THROMBOSE ET ALTÉRATIONS PATHOLOGIQUES DES VAISSF.AUX DE LA RETINE

On a employé à maintes reprises le nom de thrombose des vaisseaux de la rétine (Bouchut, Calezowski), mais la démonstration anatomo-pathologique reste encore à faire. A part les cas où l'on a rencontré dans la lumière très rélrécie d'un vaisseau rétinien, atteint de dégénérescence graisseuse et transformé en un cordon blanchâtre, quelques masses d'aspect graisseux (Manz), il n'existe pas d'observation d'un véritable thrombus, dont la nature pathologique aurait été incontestablement établie par les rapports qu'il affecterait avec les parois vasculaires ambiantes.

Même M. Leber base tout son diagnostic sur la thrombose, à laquelle il pense que doit revenir un rôle important dans les étals inflammatoires du nerf optique et de la rétine, exclusivement sur la description suivante : « Dans un cas de rétinite hémorrhagique, j'ai rencontré une thrombose des veines dans une partie circonscrite de a rétine, où celles-ci se trouvaient d'un volume double et triple et s'accusaient, par une coloration extraordinaircment foncée, presque noirâtre. Le bout papillaire,

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et les ramifications qui appartenaient à cette veine, se trouvaient presque filiformes. »

La pcrivasculite, déjà décrite autrefois par de Wecker sous le nom de rétinite périvasculaire, se rencontre fréquemment à la suite de névrites, et principalement de névrites rétro-bulbaires (intra-orbitaires). Ce qui doit engager à faire de cette affection, qui peut porter sur les artères et les veines, une maladie à part, c'est que l'altération des vaisseaux est le symptôme saillant, que le trouble œdémateux de la rétine peut être excessivement peu accusé et se borner à l'entour de la papille.

Les altérations de la périvasculite ont été surtout étudiées par Iwanoff. La couche moyenne et interne des parois vasculaires reste parfaitement saine, l'altération morbide porte presque exclusivement sur la membrane adventice. Tout le tissu qui compose cette membrane est parfois transformé en une agglomération de noyaux arrondis, ovales ou fusiformes, et tellement serrés les uns près des autres qu'on peut à peine distinguer une faible couche de protoplasma qui leur est interposée. Un réseau île libres extrêmement délié les entrelace.

On comprend que cette altération doit avoir pour effet d'augmenter sensiblement le volume des vaisseaux, attendu que leur calibre n'a pas subi de réduction. Aussi, à l'inspection directe, voit-on les principaux vaisseaux de la rétine former de gros cordons blanchâtres, saillants, d'autant plus que la prolifération ne reste pas exclusivement limitée aux vaisseaux, mais gagne le tissu connectif le plus proche.

En traitant des différentes formes de rétinites, nous aurons occasion d'exposer les autres' altérations pathologiques des parois des vaisseaux rétiniens.

APOl'LEXIES, HËMORRHAGIES RÉTINIENNES

Sans aucune lésion inflammatoire, on peut rencontrer des apoplexies de la rétine qui doivent être évidemment rapportées à une altération pathologique survenue dans les conditions de tension intra-vasculaire. Ces hémorrhagies rétiniennes se présenteront suivant un aspect très variable et nous aurons ainsi à distinguer : des apoplexies en pointillé, en flammèches et en flaques.

1" Les hémorrhagies en pointillé siègent dans les couches duglanglion rétinien ou des cellules visuelles, et proviennent probablement de la rupture des capillaires de la rétine. Leur emplacement de prédilection est le pourtour de la macula.

2° Les hémorrhagies en flammèches occupent la couche des fibres nerveuses, et l'étalement du sang le long de ces fibres explique la conformation des apoplexies et leur terminaison en pointe unique ou multiple plus ou moins effilée. Ces sortes d'apoplexies proviennent d'une rupture des troncs vasculaires de la rétine, ou d'une iliapédèse à travers les parois vasculaires, que favorisent certaines affections générales (leucémie, scorbut, anémie pernicieuse, etc.).

3° Les hémorrhagies en flaques, qui occupent de préférence le côté temporal de la rétine ainsi que la région de la macula, sont des épanchements de sang qui ont, en général, leur source à la surface de la choroïde et dans les couches les plus externes de la membrane nerveuse. Le sang, accumulé en assez grande quantité, a pour effet de refouler le tissu cellulaire de support de la rétine, de le tasser et de former ainsi de véritables cloisons, ce qui nous renl compte de la configuration particulière de ces apoplexies, ressemblant à des vases à bords arrondis et à

ouverture recliligne dirigée horizontalement. Tandis que vers les parties déclives la coloration du sang est noirâtre, on voit cette teinte se dégrader progressivement, dans les parties supérieures de l'épanchement (examiné à l'image droite), et prendre une coloration jaunâtre ou jaune blanchâtre.

L'abondance de l'épanchement peut donner lieu à un décollement de la rétine ou à une rupture de cette membrane, avec envahissement du corps vitré qui peut se trouver transformé en un véritable caillot sanguin. Dans ce dernier cas, nous sommes porté à croire qu'une aussi abondante hémorrhagie est extra-rétinienne et que le sang a fusé sous la rétine des espaces intervaginaux. La première annonce de l'apparition d'une pareille apoplexie est pour le malade un éblouissement, résultant de la compression des fibres du nerf optique, et non un simple scotome.

Les hêmorrhagies de la rétine peuvent disparaître par résorption sans qu'il subsiste de traces appréciables; d'autres fois elles laissent uue pigmentation plus ou moins accusée. Assez souvent, elles se transforment en une substance d'aspect grumeleux et prennent une coloration blanchâtre et brillante, qui précède leur disparition. La compression, exercée sur le tissu cellulaire ambiant par l'épaiichement, peut encore donner lieu à une irritation suivie d'hypertrophie, avec sclérose du tissu cellulaire, et finalement de rétraction cicatricielle. Il se forme ainsi à la suite d'apoplexies étendues de véritables cicatrices, soit en traînées, soit en plaques avec émanations en pointes effilées, qui peuvent montrer, çà et là, une pigmentation due à des résidus du sang épanché, ou à une immigration du pigment des cellules épithéliales de la rétine. Cette transformation en tissu connectif pigmenté (voy. fig. 325,

Frc. 325.

empruntée à Leber) ne se rencontre que lorsqu'une certaine quantité de sang s'est accumulée dans les couches externes de la rétine. Dans les cas de très vastes et nombreuses hêmorrhagies, l'atrophie de la papille optique et de la rétine, avec transformation des vaisseaux en étroits cordons blanchâtres, plaide pour une origine intervaginale des épanchements.

Les phénomème subjectifs varient suivant l'étendue et l'emplacement des apo-

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plexies. De petites hémorrhagies périphériques peuvent passer inaperçues. Il en est tout autrement pour les hémorrhagies en pointillé qui occupent, au voisinage de la macula, la couche des cellules visuelles; il en résulte aussitôt une métamorphopsie plus ou moins gênante. En outre, le moindre petit épanchement qui envahit la fossette détermine un scotome central, avec abolition instantanée de la fixation centrale.

L'etiologie des apoplexies se rattache surtout à l'état anatomique des parois vasculaires eu général, ce qui explique la fréquence des hémorrhagies rétiniennes chez les goutteux. La présence d'apoplexies du côté de la rétine doit nous mettre en garde contre un défaut de solidité des vaisseaux de l'organisme en général et des centres nerveux en particulier; nous aurons donc à songer à un alhérome généralisé avec hypertrophie du ventricule gauche. Dans les cas d'apoplexie rétinienne d'apparence idiopathique, on explorera attentivement les fonctions rénales; enfin, on se renseignera si une infection spécifique ancienne ne fournil pas l'explicationde la fragilité des parois vasculaires, par une-altération inflammatoire (artérite chronique spécifique ou artériosclérose précoce).

Nous ne nous arrêtons pas aux hémorrhagies qui ne sont que la conséquence de troubles inflammatoires de la rétine et de la papille. De même, nous ne ferons que mentionner ici les hémorrhagies rétiniennes chez les diabétiques, les ictériques, les scorbutiques et lus sujets atteints d'anémie pernicieuse, ces diverses affections devant être traitées à part. Nous appellerons seulement encore l'attention sur une forme d'hémorrhagies en plaques, que l'on peut désigner sous le nom A' hémorrhagies des jeunes sujets.

Il s'agit ici aussi souvent de jeunes filles de l'âge de quinze à vingt-cinq ans que de jeunes gens adolescents du même âge ; l'explication de l'irrégularité dans le flux menstruel et d'une sorte de suppléance doit donc être absolument abandonnée. D'après notre expérience clinique, on peut avoir affaire à deux variétés d'hémorrhagies des jeunes sujets : l'une en larges flaques qui siègent de préférence vers la région de la macula et n'ont guère de propension à se propager en avant et à envahir le corps vitré; l'autre, caractérisée par un étalement moindre des apoplexies, par leur plus grande multiplicité et leur tendance à faire irruption dans l'intérieur de l'œil. Dans la première variété, l'épanchement, qui semble occuper la surface interne de la rétine, finit par disparaître en laissant la fonction sensiblement intacte. Dans la seconde, les hémorrhagies partent de la papille, s'étalent le long des gros troncs vasculaires, forment des flaques vers la macula et finissent par envahir tout le fond de l'oeil, le corps vitré y compris. Après plusieurs récidives, les yeux s'atrophient faiblement, en montrant des troubles de nutrition du cristallin (cataracte capsulo-lenticulaire).

Le traitement devra s'appuyer essentiellement sur la cause; voilà aussi pourquoi des règles générales ne peuvent être aisément posées. Ce qui nous paraît le plus efficace, lorsqu'une contre-indication n'est pas formulée par l'état général de santé du sujet, est de soumettre celui-ci à un traitement lacté prolongé, ainsi qu'à des injections sous-cutanées de pilocarpine, de sublimé ou d'ergotinine, pendant que le malade garde le repos au lit et qu'un bandeau compressif est maintenu sur les yeux (s'il est bien supporté).

5Nî MALADIES DE LA RÉTINE.

ARTICLE VIII

RÉTINITE APOPLECTIFORME, RÉTINITE IIÉMORUHAGIQUE

On emploie la désignation de rétinite hémorrh'agique ou apoplectiforme lorsque, simultanément avec un nombre plus ou moins considérable d'hémorrhagies de la rétine, les parties non atteintes se trouvent être le siège d'une transsudation séreuse plus ou moins marquée, ou lorsque, en l'absence même de cet œdème, la maladie montre une tendance prononcée aux rechutes, de façon qu'à côté de foyers apoplectiques régressifs, de diverses dates d'ancienneté, on trouve des épanchements récents, autrement dit qu'il s'agit d'apoplexies à répétition. Ce qui caractérise la rétinite hémorrhagique, c'est; le trouble diffus de la rétine, dû à la transsudation séreuse, la flexuosité des veines, le long desquelles siègent les foyers hémorrhagiques, ainsi que l'hypérémie de la papille, dont les contours sont voilés. La dégénérescence des* foyers apoplectiques peut se borner aux anciens épanchements seuls, ou se montrer aussi sur les parois vasculaires, lorsque l'affection persiste depuis un certain temps. Les artères sont, en pareil cas, réduites de calibre, parfois complètement obstruées par places et transformées en cordons blanchâtres, où les parois se dessinent, à côté d'une mince colonne sanguine, sous forme de stries blanchâtres, souvent d'inégale épaisseur sur le même côté d'un vaisseau.

Les foyers de dégénérescence, offrant l'aspect de plaques blanchâtres, se rencontrent en nombre varié, mais ne surpassent pourtant pas celui des apoplexies, ainsi que cela arrive pour la forme brightique. II est bien rare que le sang perfore, dans un cas de rétinite apoplectique simple, la membrane limitante interne et l'hyaloïde, et révèle sa présence dans le corps vitré par l'apparition soudaine d'opacités floconneuses au milieu de cette humeur. La résorption des foyers hémorrhagiques s'effectue d'ordinaire très lentement ; ce n'est souvent qu'après des mois qu'on les voit pâlir vers leurs bords, tourner au jaune orangé, et finir par prendre une teinte blanchâtre. Lorsque l'épanchement occupait primitivement quelque étendue , on en reconnaît le siège initial, même après la résorption complète du sang extravasé, à une faible teinte grisâtre ou à un pointillé irrégulier de pigment.

Les altérations fonctionnelles consistent dans un trouble visuel qui reste modéré, tant que la tache jaune et son pourtour demeurent intacts; mais lorsque des épanchements sanguins éclatent dans cette région, ou qu'il y a eu simultanément un épanchement intervaginal, la vue baisse brusquement.

La marche de la maladie est ordinairement lente ; le rétablissement complet de la vue, par le fait de la guérison, est possible pour les rétinites n'occupant qu'un secteur du fond de l'œil, mais il n'a pas été souvent observé pour des rétinites apoplectiformes généralisées, qui laissent d'ordinaire le champ visuel interrompu en divers points. Assez souvent, lorsqu'on croit la maladie terminée, il apparaît de nouveaux foyers apoplectiques, et la rétinite traîne indéfiniment en longueur. Homme nous l'avons signalé dans l'article précédent, une atrophie de la rétine et de la papille sera le plus souvent la conséquence, non d'une simple rétinite apoplectiforme, mais d'une hémorrhagie intervaginale ayant gagné la rétine.

l'our ce qui concerne l'étiologie, nous devons signaler en première ligne la dégénérescence athéromateuse des vaisseaux. Celle-ci peut être locale et concorder avec une rigidité des parois du globe oculaire et une tendance glaucomateuse, que le