INFLAMMATION DU NERF OPTIQUE

la totalité du système central vasculaire n'entraîne aucun trouble fonctionnel. Ajoutons qu'une hypérémie analogue s'observe encore, lorsque la stase est de cause intra-oculaire (glaucome) ou intracrànienne (augmentation de pression).

Il est important de bien différencier cette hypérémie généralisée de celle qui précède habituellement la papillite et qui repose, ordinairement, sur des changements morbides de la cavité crânienne ou orbitaire, donnant lieu à ce qui a été décrit sous le nom de stase papillaire (cholced dise). Tout d'abord, pour la stase papillaire, il n'arrive presque jamais que la dilatation veineuse s'étende uniformément sur toutes les veines du système central; cette dilatation peut même, parfois, se borner à un secteur de la papille. Contrairement à ce que l'on voit dans l'hypérémie généralisée, les veines ne plongent pas dans la papille avec la dilatation qu'elles ont présentée pendant leur parcours dans l'œil ; à mesure qu'elles s'approchent de la lame criblée, les veines reprennent leur diamètre normal. C'est sur le sommet de la papille gonflée que la veine se montre surtout élargie , tandis qu'elle paraît à la fois s'amincir en s'enfonçant dans la papille et en se propageant sur la rétine. Mais le signe différentiel le plus marquant est le gonflement, le soulèvement de la papille. De Jaeger insiste, avec raison, sur ce que cette stase papillaire ne s'explique pas aisément par une compression, un étranglement de la papille, théorie que l'on tend d'ailleurs de plus en plus à abandonner.

Si la stase papillaire est souvent un symptôme précurseur de la papillite, il peut se présenter des cas où cette stase, concordant avec des altérations morbides intracràniennes ou intra-orbitaires, persiste, sans provoquer le moindre trouble fonctionnel, pendant toute la durée de l'affection, dont elle est une manifestation, et sans que l'on puisse jamais saisir un signe autorisant à employer le nom de papillite, l'affection restant toujours à l'état d'irritation avec stase papillaire. Or, il faut reconnaître que, la médecine générale n'ayant pas réussi à tracer une délimitation exacte entre l'irritation et l'inflammation, on ne saurait demander à l'examen ophlhalmoscopique de distinguer, avec sûreté, la stase papillaire de la papillite.

Ce que le praticien doit savoir, c'est que la stase papillaire peut rester stationnaire pendant longtemps et se dissiper sans aboutir à la papillite, mais qu'à part quelques cas exceptionnels de stase par compression directe (orbitaire), il s'agit ici bien moins d'une difficulté mécanique apportée à la circulation que d'une irritation qui, lorsqu'elle aboutit à l'inflammation, est le plus souvent de nature infectieuse. En admettant l'infection comme cause de l'inflammation, on ne s'étonnera plus de rencontrer des papillo-rétinites identiques, dans un cas de tumeur de la cavité crânienne et à la suite d'une affection rénale. On ne trouvera donc pas déplacé que nous reproduisions les lésions vasculaires de ce qu'on désigne sous le nom de rétinite brightique, lorsque nous aurons à traiter des altérations de la papillo-rétinite.

INFLAMMATION DU NERF OPTIQUE ET RAPPORTS ENTRE LA NÉVRITE OPTIQUE ET LES AFFECTIONS INTRACRANIENNES

Suivant les divers systèmes circulatoires que présente le nerf optique, on peut distinguer différentes régions, comme pouvant devenir le siège particulier d'inflammations. Toutefois, on confond l'inflammation de la portion du nerf, située entre le chiasma et la pénétration des vaisseaux centraux, sous le nom de névrite rétro-bul-

baire, au lieu de la subdiviser en intracrânienne, inlracanaliculaire et intra-orbilaire. A partir du moment où le nerf reçoit son système circulatoire central, jusqu'à ce qu'on arrive à une partie accessible à l'inspection, on a établi une subdivision entre les inflammations qui restent circonscrites à la papille (qui a encore, en partie, une circulation analogue à celle de la portion inlra-orbitaire du nerf, que le cercle de Haller lui fournil), et celles qui gagnent l'œil même, en se répandant sur l'expansion inlra-oculaire du nerf optique. On parle, dans le premier cas, de papillite (Leber), dans le second , de papillo-rétinite. Cette dernière expression est bien moins beureuse, attendu que l'extension de l'inflammation, vers l'épanouissement des libres nerveuses dans l'œil, n'implique nullement sa propagation dans les couches de la rétine proprement dite; aussi le terme de névro-papiliite sera-t-il, avec avantage, substitué à celui de papillo-rétinite et à la désignation de névro-rétinite, autrefois en usage.

La dénomination de névrite optique a été réservée pour les cas où l'on admet la généralisation de l'inflammation dans tout le tronc nerveux, et, encore de préférence, lorsqu'une ischémie du nerf, une atrophie consécutive laissent supposer qu'une névrite a été la cause de ces altérations terminales. Pour certaines de ces formes, on rencontre encore, au début, quelques signes ophlhalmoscopiques qu'on peut rapporter à une névrite rétrobulbaire, tandis que, pour d'autres, tout signe visible dans l'œil fait primitivement défaut, l'affection ayant été tout d'abord rangée, faute de mieux, dans le groupe des amblyopies.

Lorsqu'on eut reconnu que certaines affections intracràniennes étaient accompagnées de phénomènes opbtbalmoscopiques des plus marqués du côté delà papille, de nombreuses théories furent mises en avant pour expliquer cette corrélation. Les premières observations (relatives à la présence d'une tumeur cérébrale) furent recueillies par Tûrk et, plus lard, par de Graefe, qui, reprenant la théorie admise par son devancier, attribuait la stase papillaire, la névro-rétinite, à une compression du sinus caverneux. La stase veineuse de la papille n'avait pas besoin de résulter d'une compression exercée directement sur le sinus et entravant le retour du sang veineux dans la caviié crânienne, mais toute réduction de l'espace intracrànien devait forcément peser sur le sinus caverneux, amener une stase dans les veines et, par suite, une inflammation du nerf optique, au moment de son passage à travers l'anneau sclérotical. C'est l'étranglement par cet anneau qui, en jouant le rôle d'un multiplicateur, était la cause principale qui transformait la stase en inflammation. De Graefe, cependant, n'excluait nullement la possibilité de la propagation d'une inflammation des enveloppes du cerveau vers l'œil et la papille du nerf optique. Cette névrite descendante était soigneusement différenciée d'une névrite oculaire qui, elle, de son côté, pouvait devenir ascendante, remonter de la papille vers la cavité crânienne.

Une grave atteinte à la théorie de de Graefe fut portée par Sesemann, qui établit que la stase papillaire ne pouvait pas s'expliquer par une stase veineuse, résultant d'une difficulté dans le retour du sang de la veine centrale de la rétine vers le sinus, attendu que celui-ci se trouvait, par la veine ophthalmique supérieure, en si large communication avec la veine faciale antérieure, qu'une compression, même directe, du sinus, ne devrait pas entraîner une stase papillaire.

Les données anatomiques des rapports des voies lymphatiques, que Schwalbc avait établies, entre la cavité crânienne et l'œil, ouvrirent une nouvelle voie pour expliquer le fait indéniable, découvert par de Graefe, que l'anneau sclérotical pouvait répercuter des processus morbides inlra crâniens, sans névrite descendante.

INFLAMMATION DU NERF OPTIQUE. (ïil

Car l'intervention si vague de l'irritation des nerfs vaso-moteurs, que M. Bénédici invoquait, de façon à réduire la névro-rétinite à une névrose vaso-motrice, était peu apte à élucider les problèmes obscurs de la pathologie cérébrale. M. H. Schmidl indiquait, presque immédiatement après les recherches de Schwalbe, que le liquide cérébro-spinal pouvait, à la suite d'une exagération de pression dans la cavité crânienne, être chassé dans l'espace intravaginal, distendre la gaine et entraîner, non seulement une stase papillaire, mais aussi une névrite par stase. M. Kuhnt admettait même que la propulsion de la lymphe ne s'arrêtait pas près de l'anneau sclérotical et qu'il existait une communication directe de l'espace intervaginal et de la lame criblée, ce que des anatomistes des plus compétents {Leber entre autres) nient.

L'idée de M. H. Schmidt jouissait d'autont plus de la faveur qu'une véritable hydropisie des gaines avait déjà été antérieurement maintes fois observée. Cette distension des gaines se retrouve, de préférence, dans les états morbides du cerveau et de la cavité crânienne qui, en laissant intact le passage entre les gaines et la cavité du crâne, se compliquent d'hydrocéphalie. Pour M. Parinaud, l'œdème du nerf doit être envisagé comme identique à celui du cerveau, l'hydrocéphalie n'entraînant la névrite optique que par suite de l'œdème central.

Mais en analysant les faits, de graves contradictions venaient battre en brèche la théorie de Schmidt, car, non seulement on rencontrait aussi avec la névrite descendante une hydropisie des gaines, pouvant, il est vrai, être attribuée à la concordance d'une exagération de pression intra crânienne avec l'affection, cause de la névrite descendante; mais, d'un autre côté, on observait des hydropisies des gaines avec dilatation en ampoule, où toute papillite faisait défaut, de même qu'il se présentait des cas de papiliite sans hydropisie vaginale marquée. D'ailleurs, ne tombait-on pas ici dans la même difficulté que suggérait aussi la théorie de de Graefe ? Comment admettre que l'inflammation, la papillite, soit la conséquence de troubles circulatoires, ou d'une simple imbibition, ou d'une compression des fibres nerveuses? De pareils états expliqueraient la production d'un œdème, mais non l'existence de signes manifestement inflammatoires.

En réalité, de nombreuses expériences entreprises sur les animaux, par MM. Litlen et de Schulien, dans le but, soit de porter entrave à la circulation artérielle et veineuse, soit de réduire la capacité crânienne et d'obtenir la projection du liquide cérébro-spinal dans les gaines, n'ont jamais permis de constater des symptômes d'inflammation, bien que, dans les expériences de M. Litten, la stase papillaire ait été poussée jusqu'à la production d'hémorrhagies. Par des injections d'agar-agar, pratiquées bien aseptiquement dans les gaines mêmes du nerf optique, chez des lapins, M. Deutschmann a pu démontrer qu'une véritable stase papillaire n'est même obtenue que si l'injection est poussée au point de déterminer, tout d'abord, une ischémie absolue de la papille, la distension des gaines étant alors telle qu'on ne l'observe pas chez l'homme. Quant à des signes de névrite, on n'en trouve pas de traces. Les expériences de M. Deutschmann, pratiquées du côté de la cavité crânienne, lui ont, en outre, montré que, bien que l'agar-agar se répandit jusque dans les gaines des nerfs optiques en quantité sufiisante pour distendre ces gaines sous forme d'ampoule, il se produisait à peine, au moment de l'injection, un léger élargissement des veines avec rétrécissement des artères, se dissipant promplement. A l'autopsie, les papilles étaient absolument normales.

En résumé, l'exagération de la pression cérébrale et la distension des espaces intervaginaux, comme on les rencontre chez l'homme, ne suffisent même pas à provo-

DE WECKEK ET UASSELON . 4-1

quer les phénomènes de la stase papillaire, encore moins à donner l'explication d'une papillite.

Leber est le premier qui ait songé à attribuer, à l'hydropisie des gaines du nerf optique, un autre rôle que celui d'un simple agent mécanique. Ce sont, suivant lui, les produits de la méningite et les matériaux d'échange des néoplasies intra crâniennes qui, par leurs qualités irritantes, donnent lieu, en arrivant avec le liquide cérébro-spinal à l'extrémité de l'espace intravaginal, à l'évolution de l'inflammation du nerf optique. La démonstration expérimentale de ce fait, d'une importance capitale, a été nettement établie par M. Deutschmann, qui répéta les expériences relatées plus haut, en injectant des substances infectantes et qui obtint constamment alors le développement d'une papillite. Ainsi l'injection, dans la gaine du nerf optique, chez le lapin, d'une petite quantité d'une solution de chlorure de sodium contenant des traces de staphylococci, amena promptement la stase et le gonflement papillaires, propres à la papillite. Une pareille injection, pratiquée du côté du crâne, provoquant trop rapidement la mort, pour que l'affection oculaire puisse se développer, M. Deutschmann eut recours à l'injection, dans l'espace subdural du crâne, de quelques gouttes de pus tuberculeux. Il vit ainsi, après plusieurs semaines, évoluer la papillite. Celle-ci résulte de ce que les germes infectants, à mesure que l'infection tuberculeuse se développe, sont transportés avec le liquide cérébro-spinal, de la cavité crânienne, dans les espaces vaginaux, à l'extrémité bulbaire desquels ils s'arrêtent et se fixent, pour produire dans ce point leurs effets infectieux.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE

Nous devons maintenant exposer, au point de vue anatomo-pathologique, les diverses altérations que l'on rencontre dans l'inflammation du nerf optique. Ici, nous aurons tout d'abord à étudier : 1° l'hydropisie des gaines; 2° l'inflammation qui part de la gaine interne et se présente sous la forme d'une périnévrite ; 3° la névrite du tronc et ses altérations dégénératives ; enfin 4° l'œdème et 5° les altérations morbides de la partie intra- oculaire du, nerf optique.

Ie Hydropisie des gaines.

La présence d'une distension hydropique du nerf, que le liquide résulte d'une accumulation de lymphe ou de produits dus à l'inflammation du nerf lui-même, est

tic 382. — Cette figure représente l'œil dont la coupe de la papille se trouve reproduite, d'après Haase, figure 383.

Fig. 383. — La papille est fortement gonflée et le nerf lui-même distendu, près de son point d'implantation.

ANAT0M1E PATHOLOGIQUE DE LA NEVRITE. 643

constatable dans nombre de cas ; elle se révèle par une distension des gaines qui se développent en ampoule fusiforme (fig. 382 et 383). La distention peut faire doubler et tripler l'épaisseur du nerf, qui se montre alors, près de son point d'implantation, fortement resserré. Dans ces hauts degrés de distension, la gaine externe peut devenir transparente et prendre un aspect cystoïde. D'autres fois, cette distension n'est pas portée à un si haut degré; la gaine externe flotte, en quelque sorte, sur le tissu et parait plus soulevée à la partie supérieure qu'à l'inférieure (voy. tig. 384). Dans ce cas, on Lpeut voir, avec le développement de la névrite, le

Fig. 384. — La dilatation de l'espace intervaginal ne se laisse guère poursuivre en arrière. Les faisceaux arachnoïdiens sont, en partie, recouverts d'endothélium, les plus volumineux infiltrés par de petites cellules. La gaine connective de l'artère centrale est épaissie, son entrée s'effectue à angle droit sur la coupe du nerf; la rétine se trouve partout décollée; il s'est formé un cône (a) qui présente à sa partie supérieure une notable infiltration. (Dessin de Wedl et Bock.)

caractère de l'état œdémateux s'effacer et le liquide perdre la limpidité, que l'on observe lorsqu'il y a forte distension, pour devenir louche et consistant; les faisceaux de l'arachnoïde s'épaississent alors et se présentent infiltrés de petites cellules, ce qui dénote leur état inflammatoire (fig. 384).

2° Périnévrite.

Cet épaississement inflammatoire du tissu trabéculaire arachnoïdien, résultant de l'infiltration cellulaire de ses trabécules et de la prolifération de sa couche endothéliale, altérations qui se développent surtout à la surface de la gaine piale pour marcher vers la gaine durale, cette dernière restant plus ou moins intacte, caractérise la périnévrite Celle-ci aboutit ainsi à une oblitération partielle ou totale de la gaine arachnoïdale, conséquemment à une soudure des gaines et à une suppression plus ou moins complète de l'espace intervaginal. Avec cette oblitération, marche conjointement une rétraction pouvant porter atteinte à la nutrition du tronc nerveux, soit par un certain degré de compression, soit, plutôt, par l'oblitération des vaisseaux vaginaux. Lorsqu'on trouve la totalité du nerf optique transformée, près de l'anneau sclérotical, en un cordon de tissu cellulaire, où la gaine durale épaissie se confond avec le nerf dégénéré, on peut en conclure qu'il ne s'agissait pas d'une simple périnévrite, mais qu'il s'y est adjoint une névrite interstitielle et qu'une violente papillite ou neuro-papillite a précédé cette dégénérescence atrophique. La simple périnévrite, au contraire, ne doit nous donner que les faibles altérations ophthalmoscopiques que nous aurons à décrire, dans le chapitre sur la névrite rétrobulbaire.

3" Névrite du tronc et ses altérations dégénératives.

Lorsque le tissu trabéculaire du nerf optique devient le siège d'une infiltration cellulaire, s'hypertrophie, pour acquérir parfois le double et plus de son épaisseu ordinaire, on comprend aisément que les délicates fibres nerveuses résisteront d'autant moins à la compression, exercée sur elles, que la gaine piale ne permet guère un de grénotable d'extension, pour annuler la pression produite sur les éléments nerveux. L'infiltration, qui provoque le gonflement du tissu interstitiel du nerf optique (fig. 385), peut être précédée d'un état hypérémique notable, avec apoplexies capillaires.

A mesure que l'hyperplasie interstitielle s'accroît, elle peut aboutir à deux états différents. Dans un certain nombre de cas, nous voyons le tissu interstitiel se scléroser, revenir sur lui-même, et détruire ce qui a échappé de tissu nerveux à la compression, par ce retrait en quelque sorte cicatriciel, et cela, sans que les fibres nerveuses elles-mêmes présentent aucune altération propre. Un autre mode d'évolution de la névrite interstitielle est celui où la pullulation et l'infiltration n'ont guère donné lieu à un épaississement notable des trabécules, mais où l'inflammation s'est propagée lentement dans les faisceaux nerveux mêmes et a déterminé une sorte de dégénérescence grise, avec amincissement de la fibre nerveuse, qui devient diaphane et d'aspect gélatineux, par suite de la disparition de la moelle même de la fibre.

La forme de névrite interstitielle, qui aboutit à l'atrophie, et non à la dégénérescence grise des fibres nerveuses, est généralement une maladie s'adjoignant à la périnévrite et qui n'éclate spontanément et isolément, dans le trajet du nerf, que dans les variétés de névrite rétrobulbaire. Les points de transmission sont : l'anneau scierai, où, comme nous l'avons vu dans le précédent article, peuvent s'accumuler des éléments infectieux projetés par le courant cérébro-spinal; le voisinage du chiasma, où les inflammations infectieuses des enveloppes du cerveau peuvent se propager sur la trame connective du tronc du nerf optique; enfin, le trajet à travers le canal optique, siège de prédilection des névrites rélrobulbaires.

Les altérations dégénératives du nerf optique (nous ne parlons pas ici de la dégénérescence grise) sont le plus souvent la suite d'une périnévrite ou névrite interstitielle. Néanmoins, on rencontre aussi une atrophie du nerf, avec dissolution des libres et apparition de nombreuses cellules remplies de gouttelettes graisseuses, où le point de départ reste obscur. Cette dégénérescence peut parfois être rapportée à une névrite médullaire, transmise par la névrite interstitielle, ou résultant d'une interruption de conduction. Une dégénérescence colloïde du nerf optique a quelquefois été rencontrée à la suite d'irritations chroniques. Quant à la dégénérescence calcaire du nerf optique, elle ne s'observe que dans des cas d'altérations atrophiques

tic. 385. — Portion d'une coupe transversale du nerf optique. Le tissu interstitiel est fortement épaissi et rempli de corpuscules lymphoïdes, indiqués, à cause du faible grossissement, seulement par des points, (d'après Leber.)

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE. 645

qui datent de fort longtemps. Elle peut être telle qu'elle oppose une notable résistance aux ciseaux, lorsqu'on pratique l'énucléation.

i° Œdème du nerf optique.

On a voulu rattacher l'imbibition séreuse du tissu du nerf, qu'on observe principalement à son entrée dans le globe oculaire, à l'byperplasie de son tissu et nier la présence de notables états œdémateux (Pagenstecher). Pour d'autres auteurs, la présence d'une simple imbibition oedémateuse est nettement établie. Néanmoins, il faut reconnaître qu'il est difficile de tracer une limite entre l'œdème, l'inflammation et la dégénérescence hypertrophiante.

L'état œdémateux se produit moins dans la partie du nerf retenue dans la gaine piale, mais s'effectue surtout dans la portion qui jaillit de l'anneau sclérotical, vers l'intérieur de l'œil. Comme l'œdème se rencontre, le plus souvent, avec une hyd.ropisie des gaines, suite de tumeurs cérébrales et de méningites, l'idée de Kuhnt, d'après laquelle cette hydropisie gagnerait la lame criblée et la papille, serait fort séduisante, si toutefois pareille communication des voies lymphatiques était établie. L'assimilation complète de l'œdème papillaire avec l'hydrocéphalie (Parinaud) ne peut aussi être admise qu'à la condition qu'on démontre la continuation des voies lymphatiques du crâne avec la lame criblée et la papille même.

5° Altérations morbides de la partie intra-oculaire du nerf optique.

A l'œdème, s'adjoignent, pour produire la papillite, une hypertrophie des fibres à simple contour, l'hypérémie veineuse, des altérations vasculaires et une infiltralion de tout le tissu papillaire, par des cellules lymphoïdes, avec prolifération du lissu connectif.

Dès le début de la papillite, on observe une striation radiée et fibrillaire plus accentuée, qui est essentiellement due à l'accentuation des fibres nerveuses œdématiées et hypertrophiées. Celte altération peut déjà occasionner un soulèvement assez marqué, et, pour permettre ce soulèvement au-devant de la rétine, les fibres radiées de support doivent s'allonger sensiblement et les vaisseaux se distendre et s'incurver. A cette époque, seule la membrane adventice des vaisseaux se présente, ainsi que le proche voisinage, un peu plus infiltrée de cellules lymphoïdes. La principale altération porte sur les fibres nerveuses, qui, se laissant infiniment mieux isoler qu'à l'état normal, sont, en général, épaissies ou présentent des renflements partiels, qui leur donnent l'aspect d'une succession de ganglions ou de cellules fusiformes juxtaposées; parfois, les fibres à simple contour se montrent en véritables chapelets. Tandis que le simple gonflement de la fibre pouvait encore se rapporter à un état œdémateux, cette dilatation gangliforme correspond à une véritable hypertrophie* Du reste, l'aspect homogène, qu'avait la fibre simplement œdémaliée, change, les fibres prennent un reflet mat et jaunâtre et se trouvent, finalement, remplies de nombreux grains ou d'éléments d'aspect nucléolaire, à reflet luisant et graisseux. Ces hypertrophies gangliformes des fibres sont identiques à celles décrites pour la rétinite néphrétique.

Le gonflement de la papillite peut aussi résulter, à son début, de l'œdème et de l'hypertrophie du tissu connectif (hvanoff). En tous cas, l'apparition du mal concorde constamment avec le développement d'un nombre excessif de fins vaisseaux et de capillaires, ce qui, sans autre preuve que cette apparence inusitée de fins vaisseaux,

fait admettre la néoformation de capillaires (H. Pagenstecher). Avec cette extrême vascularisation et l'hypérémie veineuse, se rencontrent très fréquemment, dans la papille gonflée, des hémorrhagies, qu'on peut rapporter à la diapédèse ou à de véri tables ruptures de fins vaisseaux. Outre des foyers récents, rangés le long des vaisseaux ou accumulés en plaques, on retrouve des résidus d'anciennes apoplexies capillaires, sous forme de cellules pigmentaires ou de grumeaux de pigment.

Une attention particulière doit être portée, ici, sur la façon dont se comportent les vaisseaux. Ceux-ci étant entourés de gaines adventicielles, de la même structure

Fig. 386. — Altérations des artères rétiniennes de moyen calibre. (Hartnack. Syst. 7. Ocul. 3.)

Dessin 7 : aaa, masses en plaques d'un certain volume, situées dans les couches externes des vaisseaux; 6, masses semblables dans les couches moyennes; c, décomposition grumeleuse de la paroi vasculaire ; d, masses homogènes et finement granulées dans le tissu périvasculaire. —Dessin 8, formation de divers divertkules près de a, dans une plus petite artère rétinienne. — Dessin 10, décomposition plus avancée de la paroi vasculaire : a, leucocytes désagrégés formant granules; 6, fort amincissement du tuyau vasculaire vers son ouverture; c, d, désagrégation en plaques et masse grumuleuse de la paroi vasculaire. — Dessin non numéroté du milieu, gonflement par imbibition de la paroi vasculaire : a, tuyau endothélial ; b, soulèvement en bosse de la paroi vasculaire ; c, désagrégation en fines molécules des parties de la paroi dirigées vers l'ouverture du vaisseau.

que celles du cerveau et de la moelle, et d'un espace lymphatique périvasculaire, placé entre la paroi du vaisseau et cette gaine adventicielle, on conçoit que l'action d'une lymphe infectée s'exercera tout de suite sur les vaisseaux et en fera des propagateurs de l'infection dans l'œil, le long de la réline. Cependant les histologistes, qui ont étudié les troubles morbides de la papillite et papillo-neurite, ne se sont pas spécialement arrêtés sur les altérations vasculaires, mais comme ces altérations sont analogues à celles qu'on rencontre dans les cas de papillo-rétinite néphrétique, nous en donnerons la description, d'après les plus récentes recherches, faites par notre estimé confrère le duc Charles, chez un enfant de douze ans, qui, atteint d'une

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NEVRITE

affection des reins, présenta, cinq mois avant de succomber, une neuro-papillite double. Les altérations survenues du côté des vaisseaux étaient les suivantes :

Une coupe, prise sur un vaisseau voisin de la surface de la papille, ne permet qu'à peine de reconnaître rendotbélium(7, fig. 386), attendu qu'ici pénètre, dans l'ouverture du vaisseau, une masse finement granulée, qui se désagrège vers les couches vasculaires externes en une substance poussiéreuse. Des cavités, remplies d'une masse finement ponctuée et incolore (7, aaa), sont imbriquées dans la paroi vasculaire. D'autres petites plaques offrent une légère teinte gris bleuâtre (7, b) et sont

Fjg. 387. — Altérations dégénératives dans une artère rétinienne de premier ordre : (Hartnack. Immersion VIII. Ocul. 0.)

a, cavité située entre l'intima et le tuyau endothélial repoussé, cavité remplie d'un coagulum finement granulé; b, filets réunissant l'intima et l'endothélium ; cet/-, formation de fissures dans les couches interne du vaisseau; d et e, imbrications finement granulées entre les couches moyenne et externe du vaisseau.

entourées de détritus. Certaines agrégations finement granuleuses (7, c), en s'insinuant dans les parois devenues homogènes, les fendillent en lamelles. La zone adossée au vaisseau présente elle-même un espace creux (7, d), rempli d'un fin coagulum.

Les altérations se trouvent encore plus prononcées dans une coupe vasculaire représentée en 10 delà figure 386. La paroi, en certains endroits, est amincie au point de ne se trouver délimitée que par un mince liséré. L'aspect homogène de la paroi ressort aussi d'une manière caractéristique; pourtant on observe que ce ne sont que les couches, qui contournent directement l'ouverture du vaisseau, qui offrent cet aspect homogène uniforme.

Sur la même figure 386, dessin 8, on voit, dans le proche voisinage du vaisseau représenté, un espace creux qui, à première vue, semble un anévrysme en diver-

ticule mais il est possible que les couches les plus internes du vaisseau aient résisté au processus dégénératif.

La figure 387 montre une artère de premier ordre, dont les parois sont tranformées en une masse gris bleuâtre finement fibrillaire, qui, en certains endroits, offre déjà les débuts d'une désagrégation moléculaire, et cela, particulièrement dans les couches externes et, à un moindre degré, aussi dans les couches moyennes. Sur cette préparation, on observe encore que, sur une certaine étendue, le tuyau endothélial n'est plus adossé à l'intima, mais qu'il proémine du côté de l'ouverture du vaisseau et

Fie. 388. — Dégénérescence très avancée des vaisseaux de moindre calibre. Préparation provenant de la zonepéripapillaire. (Hartnack. Immers,. Vil. Ocul. 0.)

à, petite artériole uniformément rendue homogène; b d, vaisseau fortement gonflé, devenu homogène et paraissant complètement oblitéré; c, corpuscules sanguins intacts; e, semblable altération d'une artériole de moindre calibre encore; f, masse de remplissage finement granulée, placée dans le système de lacunes, et entremêlée de corpuscules sanguins.

qu'il est réuni à l'intima par trois rainures homogènes, convergentes les unes vers les autres, et qui jaillissent par une large base de la paroi du vaisseau.

La figure 388 représente les altérations des petites artérioles et des capillaires. La coupe a heureusement atteint deux vaisseaux très fortement altérés. On n'aperçoit plus, sur l'un, que des traces d'une paroi vasculaire, et l'ouverture du vaisseau ne subsiste guère plus d'une manière régulière. On y voit une masse homogène, dans laquelle sont imbriqués plusieurs corpuscules rouges du sang. Nombre de capillaires se trouvent ainsi oblitérés. Des changements anatomiques importants ne s'observaient pas du côté des vaisseaux veineux, sauf une dilatation assez notable de leur ouverture et un faible effacement de la netteté du contour des parois, avec infiltration de noyaux peu prononcée vers les gaines périvasculaires.

ANAT0M1E PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE

Quoique nous n'ayons pas à traiter ici des altérations de la choroïde, nous reproduirons néanmoins les recherches si instructives de notre confrère, pour ce qui concerne les vaisseaux choroïdiens: d'une part, on ne comprendra que mieux les altérations analogues qui se produisent dans les vaisseaux rétiniens et, d'autre part, on notera que l'on rencontre presque toujours ces altérations simultanément avec celles de la neuro papillite, ou papillo-rétinite.

Les altérations vasculaires de la choroïde sont particulièrement développées; elles affectent aussi, tout d'ahord, le caractère de l'arlérite oblitérante. On rencontre des

Fie. 3.89. — Altérations d'un vaisseau choroïdien. (Hartnack. Inimers. Vil. Ocul. 0.)

a et b, masse hyaline, moulée sur l'ouverture du vaisseau; e, paroi vasculaire; d, ramollissement lihrillaire et gonflement des couches adventicielles.

coupes transversales de grands vaisseaux (artériels) qui ne présentent plus trace d'ouverture, d'autres fois celle-ci est fort réduite. L'image peut d'ailleurs présenter des variations notables. Ainsi, la figure 389 montre des produits d'un aspect uniforme, teintés faiblement de gris bleu, et imbriqués, par îlots dans le moulage de l'ouverture vasculaire, contenant des corpuscules sanguins. On note, en outre, la disparition complète du revêtement endoihélial et la transformation de la coupe du vaisseau en un tuyau uniforme. Il ressort encore de cette ligure qu'une hémorrhagie a eu lieu dans la paroi même du vaisseau. Le tissu périvasculaire montre aussi des accumulations de corpuscules rouges. Les phases régressives de l'homogénisation des vaisseaux choroïdiens se laissent tout aussi nettement poursuivre que les altérations analogues des vaisseaux rétiniens, et la désagrégation moléculaire en représente une étape ultérieure. C'est ainsi que l'on peut voir des transitions multiples de grandes plaques homogènes de la paroi en plaques plus petites et, de même, une désagrégation de ces dernières en conglomérats fins et uniformément moléculaires.

Les vaisseaux choroïdiens d'un calibre moyen peuvent aussi offrir des images microscopiques variées. Sur la figure 390, on peut voir l'intima des vaisseaux parfaitement conservée. Le dessin 1 montre, en outre, le détachement du tuyau endothélial et l'infiltration de la paroi musculaire. Le dessin 2 indique la participation prépondérante des couches musculaires du vaisseau, dans lesquelles un anévrysme disséquant s'est développé. D'autres fois, il semble que les couches internes du tuyau vasculaire soient plus particulièrement atteintes, comme sur le dessin 3 ; mais, en réalité, ici, les masses homogènes, infiltrées de noyaux, étaient situées sous la

Fis. 390. — Altérations vasculaires de la choroïde. (Seibert. Syst. V. Ocul. II.)

Dessin 1 : a, formation de plaques dans la musculaire; b, dégénération mésarte'rielle; d, intima bien conservée. — Dessin 2, anévrysme disséquant: a, gonflement de la paroi vasculaire; b, épanchement sanguin entre les couches vasculaires interne et externe; c, épanchement de corpuscules sanguins rouges et blancs. — Dessin 3 : a, masses homogènes, en dehors de l'intima, et masses apparentes, situées dans cette dernière; b, intima.

média. Toutefois, dans l'artérite oblitérante, de véritables dépôts peuvent aussi exister sur l'intima et sur l'ouverture du vaisseau. En résumé, les altérations de la paroi musculaire entraînent au moins aussi souvent, l'oblitération du vaisseau que celles de l'intima et du tuyau endothélial.

Pour ce qui regarde le début de l'artérite, il faut noter que ce sont de préférence les couches internes qui sont d'abord engagées, comme il ressort du dessin 6 de la figure 391, où l'on voit les couches musculaires et adventicielles épaissies et dissociées en des fibrilles isolées, entre lesquelles existe une accumulation de noyaux. Les dessins 4, et 5 de la même figure représentent les phases ultérieures du processus de l'artérite.

Ce même processus d'artérite se rencontre dans la région capillaire et, particulièrement, sur les plus petites artérioles de la choroïde. On tombe en divers endroits

AMTOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE.

(et ceci se voit, surtout facilement, sur des préparations de la chorio-capillaire étalées en plan) sur des images comme les représente la figure 392. L'ouverture du vaisseau, remplie de corpuscules rouges entassés, montre un rétrécissement très accusé. Le tuyau endothélial, dépourvu de noyaux, présente un épaississement tantôt uniforme, tantôt bosselé, et se trouve séparé d'une seconde membrane, d'aspect analogue, par l'interposition d'une substance uniforme. 11 s'agissait ici d'une dislocation de l'endothélium et du périthélium, réunis en divers endroits par des faisceaux intermédiaires, l'existence d'une gaine périthéliale se trouvant

FlG. 391. — Altérations vasculaires de la choroïde. (Seibert. Syst. V. Ocul. II.)

Dessin 4, notable gonflement du tuyau vasculaire, dessin finement fibrillaire près de b ; près de a, imbricaiion d'une plaque plus étendue, finement grumeleuse. — Dessin 5, gonflement notable de la paroi vasculaire, avec rupture : a, formation de lacunes; b, dissociation finement grumeleuse ; c, endothélium conservé; d, lieu de rupture. — Dessin 6, dissociation et infiltration nucléolaire de la musculaire, près de a; près de b, refoulement du tuyau endothélial.

ainsi révélée. La masse interposée montre, par places, une sorte de disposition en couches et, principalement, vers le tuyau endothélial, un fin dessin moléculaire, signe du début de la désagrégation de cette masse. Des corpuscules sanguins dégénérés s'y voient aussi sur certains points. En beaucoup d'endroits du système capillaire, on rencontre des dilatations et même des diverticules dans les parois des vaisseaux.

Suivant notre confrère, l'épaississement des parois des capillaires, ainsi que la masse interposée entre l'endothélium et le périthélium, devraient être rapportés à une dégénérescence hydropique de la paroi et à une métamorphose régressive des corpuscules rouges du sang et des leucocytes, qui, en quantité variable, ont rompu le tuyau endothélial. Du gonflement des parois vasculaires résultent le rétrécis-

sèment et l'oblitération des capillaires, dans la région affectée, c'est-à-dire, de préférence, dans la zone péripapillaire.

Dans un autre cas de néphrite, avec complication oculaire (névrite optique d'un faible degré), le duc Charles, après avoir étudié les manifestations de l'ariérite, porta son attention sur les altérations des fibres nerveuses et de la couche ganglionnaire. Il est indubitable que le processus de dégénérescence hydropique se rencontre aussi dans la couche ganglionnaire. Sur la (igure 393, on distingue, dans cette couche, des espaces, dont certains se montrent remplis d'une masse fibrineuse,

Fie. 392. — Changements de la chorio-capillaire. (Haitnack. Syst. Vit. Ocul. 0.)

Dans le dessin placé en haut : a, gonflement, sous forme de bosses, du luyau cndothélial ; b, fin filet faisant communiquer l'endothélium et le périthélram ; près de e, filets mieux développés. — Dessin d'en lias : a, tuyau endothélial ; b et d, transformation des couches, peut-être fendillement du tuyau endolliclial gonflé; c et f, dissolution finement grumuleuse des couches externes de la substance intermédiaire; e, corpuscules sanguins dégénérés.

tandis que, sur d'autres points, leur contenu parait s'être échappé par suite de la préparation. En outre, les noyaux, ainsi que la zone protoplasmalique, sont gonflés, peu teintés, et, en certains endroits, on aperçoit déjà distinctement un effacement des limites nucléolaires. Ailleurs, toute trace de noyau et de cellule a disparu. La figure 394 montre un état d'imperméahilité des artères, et, conséquemment, les altérations dégénératives sont ici particulièrement accusées. Eu un point, correspondant indubitablement au départ d'un capillaire, d'une artère, l'ouverture vasculairene se reconnaît, sur la coupe, que par une fente étroite. Juxtaposé se trouve le capillaire, complètement imperméable. En un autre endroit, le vaisseau est transformé en un tuyau homogène, dont l'ouverture est aussi sensiblement réduite. Entre les trois vaisseaux dessinés sur la figure, on voit des lacunes très nettes, remplies d'un coagulum uniformément fihrineux.

AMTOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE. 653

Ce n'est pas sans raison que nous avons insisté sur les altérations vasculaires, décrites avec tant de soin par le duc Charles, car, si l'on admet que c'est de la gaine lymphatique des vaisseaux que part l'artérite, opinion qui parait d'ailleurs la plus plausible, si, d'autre part, on considère que c'est de préférence le système vasculaire qui souffre et présente le maximum des altérations pathologiques, qu'on rencontre dans une papillite ou neuro-papillite, on comprendra ainsi, tout de suite, que c'est à l'infection, par la lymphe, que subissent les vaisseaux, qu'est due la participation, en apparence si étonnante, de l'épanouissement du nerf optique aux

I-'ig. 393. — - Altérations dégénératives de la couche ganglionnaire. (Hàrtnack. Immers. VII. Ocul. 0.)

a, b, d, e, gonflement hydropique des cellules ganglionnaires.

maladies du cerveau, des reins, etc. On ne sera donc plus surpris de rencontrer, dans des affections aussi variées, des altérations profondes de l'œil se manifestant par une image ophthalmoscopique analogue. Dans la syphilis, les manifestations oculaires doivent reconnaître une origine semblable. On sait, depuis longtemps, que les altérations syphilitiques du cerveau (et probablement aussi celles de la papille et de l'épanouissement intra-oculaire du nerf optique) consistent en une artérite ou endo-arlérite oblitérante, qui atteint de préférence les petites artères (Lancereaux). I /infection de la lymphe, par des principes nuisibles qu'elle charrie, parait aujourd'hui nettement démontrée, dans la forme de lymphangite oculaire qui constitue l'ophlhalmie sympathique, ou mieux migratrice, et dont le premier symptôme est Ja papillite.

Les principales altérations pathologiques de la neuro-papillite ont déjà été énumérées. Pourtant, nous insisterons encore sur les altérations inflammatoires qui, à part les membranes des vaisseaux, atteignent leur adventice, et qui consistent

dans une infiltration de cellules lymphoïdes, envahissant tout le tissu connectif de la papille. Cette infiltration, qui accompagne l'hypertrophie sclérosante des fibres à simple contour de la papille, peut élever le niveau papillaire de 2 millimètres et plus (fig. 395 et 396) et déprimer, quelquefois, même la lame criblée. L'infiltration généralisée de noyaux, qui occupe la papille, est susceptible de donner lieu çà et là, à de véritables amas, ou foyers, siégeant dans les interstices des fibres nerveuses. A une période plus avancée, on voit se mêler aux cellules rondes, aux noyaux, un nombre de plus en plus considérable de cellules fusiformes et étoilées,

Fig. 394.

a, d, e, altérations des petites artérioles et capillaires, dans la couche des fibres nerveuses et ganglionnaire; b, c, masses de remplissage, finement granulé, des vacuoles. (Hartnack. Immers. VII.Ocul. 0.)

qui finissent par s'effiler en fines fibres. La pullulation du tissu connectif, qui se produit ainsi, gagne de préférence le pourtour des vaisseaux et les suit, dans leur trajet intra-oculaire. A mesure que pareille pullulation augmente, le tissu nerveux se raréfie, et, finalement, la papille ne se compose plus que d'une trame de faisceaux de tissu cellulaire, suivant de préférence, dans leur parcours, ces vaisseaux ou ceux de nouvelle formation, dont les parois présentent un épaississement inusité.

L'artérite, l'œdème, l'hypertrophie des fibres nerveuses (fig. 396), l'infiltration nucléolaire, ainsi que la pullulation du tissu connectif, peuvent se circonscrire à la papille du nerf optique et ne dépasser que peu ses limites. Nous parlons alors d'une simple papillite. Mais, lorsque l'artérite s'étend davantage sur les vaisseaux centraux, dans l'intérieur de l'œil, on ne voit pas seulement leurs gaines adventices devenir le siège d'une infiltration et pullulation cellulaire, dans la couche des fibres nerveuses, mais ces altérations gagnent aussi les couches des grains, dans lesquelles se répartissent les fines ramifications vasculaires. Ces couches prennent alors un

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA NÉVRITE

aspect bosselé, auquel participent l'œdème et l'hypertrophie des fibres radiées. Nous avons alors affaire, non à une simple papillite, mais à ce que Leber désigne comme

Fig. 395. — Coupe fortement agrandie de la figure 383, page 642.

v, section des vaisseaux, avec épaississement de la membrane adventice ; eh, choroïde ; sel, sclérotique ; le, lame criblée, s'accusant très nettement pars on dessin plus clair.

papillo-rétinite, et que nous voudrions appeler neuro-papillite, attendu que la rétine même se comporte ici d'une façon passive et ne souffre gnère que par compression.

Entre ces excroissances papilliformes (voy. fig. 397) des couches nucléolaires, que

Fig. 396. — Papillite récente, suite de méningite basilaire. Le gonflement de la papille se rapporte principalement à l'œdème et à l'hypertrophie des fibres nerveuses, (d'après Leber).

nous venons de signaler, existent un véritable état œdémateux et parfois des lacunes, développées au point de donner lieu à de petits décollements partiels péripapillaires. Il est bien rare que, dans une neuro-papillite, nous n'ayons pas à signaler la présence de foyers hémorrhagiques, occupant les couches des fibres nerveuses péripapillaires, ainsi que les couches nucléolaires, et que les recherches d'anatomopathologie ne nous présentent pas, comme dans la papillite néphrétique, les divers états régressifs de ces foyers, qu'on ne peut confondre avec des accumulations de

noyaux et de cellules grumeleuses, dont, aussi, les couches nucléolaires deviennent si aisément le siège, dans la neuro-papillite. La région la plus vascnlaire de l'œil, la macula, ne reste jamais non plus indemne, lorsque l'arlérite, envahissant l'intérieur du globe oculaire, a transformé la papillite en neuro-papillite. Nous voyons alors

F/g. 397. — Papillite avec forte pullulation des couches rétiniennes externes, à l'cntuur de la papille, suite de myxo-sarcome de l'orbite d'après (Lebcr).

l'étoile si connue de la rétinite néphrétique se dessiner avec plus ou moins de nelteté. Il est bien plus exceptionnel que cette région devienne le siège d'hémorrhagies plus ou moins abondantes, ou d'un véritable foyer exsudatif, tel qu'il se trouve représenté figure 398.

A mesure que l'œdème, l'infiltration cellulaire et la pullulation ont persisté, on voit Vatrophie nerveuse s'accentuer de plus en plus. Les fibres nerveuses se Irou-

FiG. 398. — Coupe pratiquée à travers la macula, qui est le siège d'un large

foyer Iwanoff.

vent remplacées par des traînées de tissu connectif, et cela, surtout, si la papillite a été très accusée et a persisté longtemps. Lorsque l'inflammation s'est bornée à un œdème, avec faible arlérite et infiltration nucléolaire, alors tout peut rélrograder sans laisser la moindre trace. Au contraire, quand une intense papillite a éclaté, constamment les vaisseaux artériels présentent, par l'apparition, visible à l'ophthalmoscope, de leur membrane adventice hypertrophiée, les signes indélébiles de l'inflammation destructive. Lorsqu'il s'agit d'une neuro-papillite , l'atrophie reste bornée à l'appareil conducteur du nerf (couche des fibres et couche ganglionnaire); il se produit une atrophie semblable à celle d'une interruption de conductibilité, provenant des centres nerveux ou de la périphérie du nerf optique. Dans ce dernier cas, le dégonflement de la papille, par rétrogradation de l'infiltration cellulaire et du tissu pullulé, se produit d'ordinaire plus lentement.

IMAGE OPHTHALMOSCOPIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE. 657

IMAGE OPHTHALMOSCOPIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE

L'image ophthalmoscopique, que l'on observe dans la névrite optique, est la conséquence, non d'une stase papillaire, qui, dans la généralité des cas, n'existe pas, mais bien, comme l'a établi l'anatomie pathologique, d'une inflammation infectieuse, pour laquelle les voies lymphatiques et circulatoires servent de conducteurs; aussi devra-t-on fixer son attention sur les altérations vasculaires, pour suivre l'évolution de la papillite.

Les premiers signes ophlhalmoscopiques de la papillite consistent dans un léger rétrécissement des artères, une hypérémie avec tortuosité des veines, une apparition anormale des fins vaisseaux de la papille, une rougeur exagérée et, parfois, un véritable état télangiectasique du tissu papillaire.

Un second signe est Y effacement des limites de la papille, principalement le long du parcours des vaisseaux. A ce moment, les veines élargies font déjà, en dépassant la limite effacée de la papille, un faible coude et se trouvent aplaties en gagnant h plan rétinien.

Un troisième signe de la papillite, mais qui suit les précédents, résulte du soulèvement de l'entrée du nerf optique, avec accentuation de sa structure en fibres rayonnantes. Dans l'état habituel de conformation physiologique de la papille, le moindre soulèvement se montre du côté dirigé vers la macula, où les fibres nerveuses sont d'ordinaire moins nombreuses. C'est surtout avec le miroir à trois plaques (voy. p. 638) qu'on étudie bien les différences de niveau, qu'on se rend compte du soulèvement des gros troncs vasculaires dans l'intérieur de l'œil, faisant tous exactement leur coude faiblement aplati à la limite papillaire, et qu'on peut se convaincre, en observant l'épanouissement des fibres, que la strialion de la papille est devenue bien plus tranchée que cela ne s'observe à l'état normal.

Ces symptômes peuvent pendant très longtemps subsister seuls, c'est-à-dire que la papille forme une procidence d'une transparence parfaite ; peu à peu, mais, dans certains cas, assez brusquement et dès le début, la papille perd sa transparence. prend une teinte grisâtre, pour donner lieu à un quatrième signe. Tout d'abord, la striation s'accentue encore quelque peu, cessant avec une teinte grisâtre et irrégulière, un peu au delà des bords de la papille, mais bientôt toute striation s'efface, la papille forme un véritable champignon grisâtre qui proémine dans l'intérieur de l'œil. La teinte grisâtre s'accentue d'autant plus que, vers le centre, tous les vaisseaux disparaissent, qu'on ne retrouve que difficilement les artères, dans la masse grise de la papille gonflée, et que les veines apparaissent avec une extrémité effilée. Ce n'est que vers le bord que les veines, d'une teinte noirâtre, reprennent leur largeur habituelle, qu'elles dépassent alors brusquement, pour former un coude aplati à la limite du soulèvement grisâtre de la papille. Les alternatives de dilatation et de rétrécissement, que présentent les veines sur la papille, sont plutôt apparentes et résultent de ce qu'elles sont masquées çà et là par le tissu opaque, outre qu'elles apparaissent sous une incidence qui varie suivant les points observés.

Les artères, complètement effacées dans la papille même, ne reprennent leur calibre, ou à peu près le calibre normal, qu'à une courte distance. Un certain halo grisâtre recouvre veines et artères jusqu'à une petite distance du bord papillaire, sur la rétine

DE WEf.KER ET MASSELON. 42

même. Mais, dans les parties excentriques, les vaisseaux ne présentent guère de modifications sensibles; toutefois, les artères peuvent rester rapetissées et affecter une direction plus rectiligne.

Pour apprécier le degré de soulèvement qu'a subi la papille, on procédera, avec 'ophthalmoscope, à la recherche de la réfraction du sommet de la papille et des parties péripapillaires, qui n'ont pas changé de position. Suivant la réfraction que présentent le sommet et la périphérie de la papille, on pourra en conclure, approximativement, le degré de propulsion de la papille, en se rappelant qu'une différence de trois dioptries représente à peu près un millimètre de changement de niveau. On peut d'ailleurs très simplement se faire une idée du soulèvement papillaire, par le mouvement parallactique plus ou moins prononcé que subit le sommet de la papille, lorsqu'on déplace l'oculaire dans l'examen à l'image renversée.

Dans un très grand nombre de papillites, et presque constamment lorsqu'elles ont atteint un haut degré, on rencontre des hémorrhagies en flammèches dans la papille. Ces apoplexies se présentent le plus souvent près du coude, sur la partie déclive, et près du bord de la saillie que fait la papille. Quelquefois, on les rencontre aussi sur le sommet et vers le centre, mais alors elles sont effilées et en stries minces et allongées. Dans la papillite pure, il est rare que le restant de la rétine, en particulier la périphérie et la macula, soient le siège d'apoplexies, et cette intégrité forme précisément un signe distinctif entre la papillite pure et la neuropapillite (ou papillo-rétinite).

Lorsque la papillite a déjà persisté un certain temps et que le degré de turgescence ou de soulèvement œdémateux maximum est passé, on peut voir changer la coloration de la papille. Celle-ci se strie de plus en plus en blanc et se garnit, sur son versant et parfois sur le sommet même, de flammèches, ressemblant aux fibres à double contour, et qui ne sont autre chose que des plaques de fibres nerveuses variqueuses et sclérosées. A ce moment l'absorption partielle et la transformation des hémorrhagies en amas de cellules graisseuses peuvent aussi donner lieu à l'apparition de plaques irrégulières. Une masse gris blanchâtre paraît, dans certains cas, masquer, par des contours irréguliers, l'entrée principale des vaisseaux, qui commencent alors à se garnir d'un contour blanchâtre, les enrubannant jusqu'à une certaine distance au delà de la papille soulevée. Ces signes manifestes de l'artérite, principalement de l'infiltration nucléolaire de la membrane adventice des vaisseaux, la sclérose des parois vasculaires, sont, en général, l'indice d'une papillite datant déjà d'un certain temps.

La neuro-papillite, ou papillo-rétinite, se caractérise par une délimitation bien moins précise de la papille soulevée et par le moindre degré qu'atteint ce soulèvement, ce qui résulte surtout de ce que la rétine voisine participe notablement au gonflement. Toutefois, il peut se présenter des cas où la papille est, en réalité, peu soulevée et où, les altérations s'étendant notablement au delà de la papille, on est à se demander si l'on n'a pas affaire à un genre de rétinite (néphrétique). Ce qui permettra le mieux de se guider, pour le diagnostic d'une neuro-papillite, c'est encore le gonflement relatif de la papille , sa coloration très finement grisâtre et la striation accentuée de celte coloration grise, surtout si des parties saines du fond de l'œil s'avancent, entre les parties altérées, jusqu'à proximité de la papille. Dans la neuro-papillite, les artères ne montrent guère de rétrécissement ; aussi l'idée d'une stase, d'un étranglement des vaisseaux, doit-elle être, ici, encore bien plus abandonnée que pour la papillite pure. D'ailleurs, de Graefe envisageait cette forme de névrite, non comme la conséquence d'un étranglement du nerf, difficile à ad-

IMAGE OPHTHALMOSCOPIQUE DE LA NÉVRITE OPTIQUE. 659

mettre dans ce cas, mais comme essentiellement due à la propagation de l'inflammation des méninges.

Les hémorrhagies, dans la neuro-papillite, se répandent bien plus dans la rétine même qu'on ne l'observe dans la simple papillite. Souvent, comme dans la rétinite brightique, un cercle d'hémorrbagies entoure la papille, et les hémorrhagies se présentent encore sur le fond de l'œil, le long des veines tortueuses. Aussi la macula devient-elle facilement le siège d'apoplexies fines, qui se rangent autour d'elle, dans son proche voisinage. Une étoile plus ou moins ébauchée, apparaissant dans la région de la macula, vient encore parfois rapprocher l'image de celle de la rétinite néphrétique. Mais il faut remarquer que, dans la neuro-papillite, cette étoile maculaire est ordinairement incomplète, de même que les autres altérations ont, en général, une tendance à s'étaler irrégulièrement sur la rétine, en ménageant certaines parties.

L'inflammation, qui caractérise la papillite et la neuro-papillite, peut se localiser de préférence dans une région de la papille. Iwanoff avait même voulu différencier ainsi une rétinite circonscrite péripapillaire. Gonflement et altérations inflammatoires se localiseraient, ici, exclusivement au pourtour de la papille, qui, dans ses parties centrales, occuperait le niveau normal et ne présenterait qu'une rougeur plus accentuée. Celte peripapillitis n'est qu'une variété de la neuro-papillite et se présente surtout lorsque l'artérite éclate de préférence et assez uniformément aux points où les vaisseaux se recourbent, en descendant de la papille pour s'étaler sur la rétine. Cette même péripapillite s'observe aussi dans la rétinite néphrétique.

Lorsque l'inflammation tend, dans un cas de papillite ou neuro-papillite, à se dissiper, c'est tout d'abord la rougeur de la papille qui disparaît et fait place à une teinte de plus en plus grise, ou gris bleu, tirant finalement sur le blanc. A mesure que cette décoloration s'accentue, la papille s'affaisse et s'élargit ; la papille semble s'étaler sur le fond de l'œil en présentant un bord diffus. L'attention sera encore attirée par la longue persistance de l'état de tortuosité des veines. Les artères, au contraire, s'amincissent de plus en plus et finissent par se transformer en fins filets blanchâtres, s'étalant au delà de la section nerveuse.

A la période régressive, l'image d'une ancienne papillite ou neuro-papillite peut varier sensiblement. Ce n'est que dans des papillites peu accusées qu'un retour complet à l'état normal est possible ; dans les formes graves, une atrophie du tissu nerveux, tantôt partielle, tantôt complète, est inévitable. Avec la décoloration, débutant par le côté maculaire, et l'affaissement graduel de la papille, on voit les contours papillaires se dessiner peu à peu. Dans la neuro-papillite surtout, i[ persiste souvent une sorte d'élargissement de la limite choroïdienne, par suite de la destruction ou du refoulement de la couche pigmentaire de la rétine. Dans d'autres cas, il est très difficile de différencier une atrophie neuritique d'une atrophie primaire du nerf ; on se guidera, pour le diagnostic de la première forme, sur quelques signes, qui sont : un certain degré d'amincissement des artères, avec tortuosité inusitée des veines au voisinage de la papille, et la façon anormale suivant laquelle tranche parfois le disque optique, à limites devenues très nettes, sur le restant du fond de l'œil. Examine-t-on avec l'ophthalmoscope à plaques, on se rend compte que le tissu a pris un aspect dense et tire, par sa coloration, sur le bleu ou le bleu verdâtre. Les vaisseaux ne se laissent pas poursuivre jusque vers la lame criblée, elle-même peu apparente. Cependant, chez certains malades, on voit succéder à la névrite des altérations qui ne laissent aucun doute sur l'origine de l'atrophie. Ici, les limites de la papille affaissée restent recouvertes d'un voile

grisâtre, les vaisseaux se rétrécissent, en général ; les artères, transformées en traînées blanchâtres, fines, ne charrient du sang qu'à une courte distance de la papille et sont devenues parfois absolument filiformes. Les veines aussi ont diminué sensiblement de calibre et présentent un encadrement blanchâtre sur les bords de la traînée vasculaire. Dans les cas extrêmes d'atrophie par papillite ou papilloriëurite. la rétraction du tissu cellulaire de nouvelle formation s'observe au point que la forme de la papille souffre, ses bords s'incurvent ou paraissent épaissis par places, et l'on constate une véritable atrophie dé formatrice.

PATHOGÉNÈSE ET ÉTIOLOGIE DES DIVERSES FORMES DE NÉVRITE

Actuellement, nous considérons comme établi que toute affection intracrànienne, susceptible de fournir des germes infectieux, qui, se mêlant au liquide cérébrospinal, se fixent au point de jonction des espaces intervaginaux du nerf optique avec ceux du globe oculaire lui-même, peut déterminer une papillile, une neuropapillite ou une péripapillite. D'autre part, il n'est nullement nécessaire, pour la production de semblables affections, que le foyer infectant soit placé dans les centres nerveux. Le grand espace, qui charrie le liquide cérébro-spinal et se trouve en communication directe avec les espaces lymphatiques de l'œil, peut en effet recevoir des matériaux infectieux de points éloignés, lorsqu'une viciation du sang s'est produite, par suite d'une altération des reins, de la rate et du foie. Aussi conçoit-on actuellement l'identité des névrites encéphaliques et néphrétiques ou rénales.

Nous passerons successivement en revue les diverses formes étiologiques, telles qu'elles étaient admises avant que la nature infectieuse des papillites et neuropapillites ait été soupçonnée.

1° Pour ce qui regarde les papillites qui accompagnent les tumeurs intracrâniennes, il faut dire que presque toutes les tumeurs cérébrales provoquent l'inflammation de l'entrée du nerf optique dans l'œil. A peine, dans 4 à 5 pour 100 des cas, la papillite, ou neuro-papillite, ferait-elle défaut. Dans l'état actuel de nos connaissances, on ne saurait dire, avec Leber, que, si la mort survient avant l'évolution de la papillite, on ne peut accuser l'exagération de la pression cérébrale d'avoir enlevé le malade. Ce qu'il faut conclure alors, c'est que le malade a succombé avant que sa tumeur ait suffisamment infecté le liquide cérébro-spinal pour entraîner l'évolution d'une papillite, mais rien n'empêche que l'évolution très rapide de la tumeur n'ait amené la mort par excès de pression cérébrale. Il est même admissible qu'une trop forte pression intracrànienne puisse s'opposer, pendant un certain temps, à la pénétration jusqu'à l'œil du liquide cérébro-spinal infecté.

L'emplacement de la tumeur, ainsi que sa nature, ne sauraient actuellement être négligés, comme on pouvait le faire naguère, lorsqu'on reliait la papillite au degré d'exagération de pression intracrànienne. Le siège de la tumeur prend en effet une grande importance, par rapport aux voies lymphatiques, et l'on reconnaîtra probablement la cause anatomiefue pour laquelle les tumeurs du cervelet, (voisines du ventricule et des méninges) sont si promplement suivies de papillite, tandis qu'une tumeur, placée au milieu d'un hémisphère, doit déjà acquérir un certain degré de développement (et, par suite, entraîner une réduction d'espace bien plus notable que la tumeur cérébelleuse), pour se compliquer d'inflammation du nerf optique.

PATHOGENESE ET ETIOLOGIE DE LA NEVRITE. 661

On conçoit aussi que la nature de la tumeur n'est nullement négligeable et que celles, qui sont particulièrement propres à donner lieu à une infection, sont aussi le plus promptement suivies de papillile. La clinique confirme ce fait que les gommes, les tubercules, les gliômes, les enlozoaires de diverse nature sont plus promptement suivis de papillites que les sarcomes (cysto et myxosarcomes) et les carcinomes.

Bien que le développement d'une tumeur dans l'étalement central du nerf optique puisse développer une atrophie directe du nerf et que, dans d'autres cas, la production d'une hydrocéphalie interne, avec dilatation à l'excès de l'extrémité inférieure du troisième ventricule, soit susceptible d'entraîner, par compression sur la chiasma, la dégénérescence de celui-ci et l'atrophie consécutive du nerf, rien ne s'oppose, contrairement à ce que l'on semble avoir admis jusqu'ici, à ce qu'une inflammation éclate sur le nerf atropine.

2° Les papillites, qui se lient à des foyers d'apoplexie, d'embolie, de ramollissement, d'abcès du cerveau, se présentent lorsque l'affection centrale est elle-même sous la dépendance d'une maladie infectieuse. Nous avons, ici, plutôt affaire à une concordance de l'altération papillaire avec l'affection centrale. Il en est ainsi chez les apoplectiques, par artérite spécifique, chez les emboliques, à la suite d'endocardite infectieuse, chez les personnes atteintes de ramollissement de cerveau, suite d'artério-sclérose avancée (spécifique). Enfin pour les abcès du cerveau, très souvent l'élément infectant a été déposé par un traumatisme, donc, rien d'étonnant que des germes, ayant pu être charriés jusque dans les hémisphères pour y provoquer un abcès, se mélangent au liquide cérébro-spinal et entraînent la papillite.

3° Les corps étrangers ne produisent des inflammations que grâce à leur pouvoir infectieux, ainsi que les belles recherches de Leber l'ont démontré.

4° La papillite, ou neuro-papillite, consécutive aux méningites, a particulièrement exercé la sagacité des auteurs. Lorsque l'on rapportait l'inflammation du nerf optique presque exclusivement à l'exagération de la pression intracrânienne et à l'étranglement consécutif de la papille, on était fort embarrassé pour expliquer ces manifestations oculaires, et l'on se montrait disposé à admettre, alors, la présence d'une névrite descendante. Depuis la constatation de la nature infectieuse des papillites et neuro-papillites, on trouve précisément dans leur apparition, concordant avec certaines méningites infectieuses (tuberculeuses, paludéennes, rhumatismales^ la confirmation éclatante de leur origine. Ainsi, si les enfants, atteints de méningite tuberculeuse, ne succombent pas prématurément, ils ne sont pas seulement pris de papillite, de neuro-papillite, mais aussi, consécutivement, de tubercules de la choroïde.

5° Un autre point d'appui pour la théorie de la papillite ou neuro-papillite, considérée comme maladie infectieuse, est fourni par la papillite suite de méningite cérébro-spinale, principalement dans la forme endémique. Ceux qui ont eu occasion d'observer pareils cas ont pu constater que l'affection oculaire débute par une véritable papillite ou neuro-papillite, mais bientôt l'inspection de l'oeil est rendue impossible, par l'envahissement de pus dans le corps vitré et la production d'une véritable choroïdite suppurative, dite métastatique, qui présente une certaine analogie avec l'ophthalmie migratrice (sympathique). A de très faibles degrés, elle peut, comme elle, rétrograder; arrivée à un haut degré de développement, nous retrouvons, après l'évolution du mal, un œil qu'on croirait avoir été atteint d'ophthalmie migratrice (cristallin projeté en avant, iris soudé à la cristalloïde par tout son pian postérieur).

6° Les cas d'encéphalite, relativement rares, où Ton a signalé la présence d'une papillite, se rapportent à des altérations vasculaires (emboliques), et leur complication avec des troubles inflammatoires du nerf optique doit être rapportée à des altérations analogues des vaisseaux, qui se sont développées sous l'influence d'une action infectieuse du foyer encéphalique sur le liquide cérébro-spinal, et cela, d'autant plus facilement qu'une cause iraumatique est intervenue.

7° Nous ne nous arrêtons pas aux cas de papillite, suite de thrombose infectieuse au sinus caverneux, constamment suivie de participation inflammatoire du tissu graisseux de l'orbite, avec propulsion et chémosis de l'œil. Ces papillites rentrent parmi celles comprises dans le paragraphe suivant.

8° Les affections de l'orbite, tumeurs, inflammations du tissu graisseux, carie, exostoses, hyperostose du crâne, peuvent donner lieu, du côté du nerf optique, à des manifestations variées. Pour ce qui regarde les tumeurs de l'orbite, on n'observe pas, en général, contrairement à l'opinion de certains auteurs (Leber, Berlin), la véritable papillite, mais les signes d'une simple stase. Exceptionnel- 1 ement, celle-ci peut-être poussée jusqu'à une véritable ischémie, avec pulsation des artères ; mais, le plus souvent, tout se borne à une légère propulsion de la papiile, à une hypérémie veineuse, souvent assez prononcée, avec rétrécissement des artères. A mesure que la protrusion de l'œil, produite par le développement de la tumeur orbitaire, se prolonge, le tissu papillaire pâlit, les artères se rétrécissent davantage et une atrophie simple se développe. Si, par extraordinaire, une papillite apparaît, on peut se convaincre qu'il ne s'agit plus d'un cas de simple tumeur orbitaire, mais que celle-ci a empiété sur la cavité crânienne et s'est mise en communication avec les espaces lymphatiques intracrâniens; ou bien, grâce au fascia ténonien, pareille communication s'est déjà faite dans l'orbite même, près du canal optique. Parfois aussi, il s'agit alors d'une tumeur infectieuse du nerf optique même ou de ses gaines.

La rapidité avec laquelle se développent les tumeurs de l'orbite doit être prise en considération. Une tumeur s'accroît-elle très lentement dans l'orbite? nous voyons les symptômes de compression, de stase, d'œdème, avec gonflement papillaire, persister, parfois, pendant des années, sans que l'image ophthalmoscopique se modifie et sans qu'on voie se produire une réduction quelque peu sensible de la vision, bien que l'œil soit progressivement repoussé de son orbite. Ce n'est que fort lentement que la compression se fait valoir, tout d'abord, sur les fibres situées le plus près des gaines, qu'un scotome central apparaît, que le champ visuel se rétrécit et que, finalement, la perception lumineuse s'éteint. Par contre, on peut voir rétrograder les phénomènes de compression, lorsque celle-ci a cessé. Les choses se passent tout autrement lorsqu'une tumeur à croissance rapide (sarcome, gliôme, carcinome) s'est très promptement accrue dans l'orbite : ici, l'œil passe promptement par les phases d'une stase papillaire avec ischémie de la rétine. Le plus souvent, on n'assiste pas à cette phase, mais déjà à celle de l'atrophie progressive, qui évolue avec une très grande rapidité. Le nerf, surtout lorsqu'il s'est trouvé rejeté vers les parois osseuses, se transforme en un ruban mince de tissu connectif, mais sans trace de névrite.

Dans les cas d'inflammation du tissu graisseux de l'orbite, qu'il s'agisse d'ailleurs d'une inflammation phlegmoneuse avec abcès, d'une propagation d'un érysipèle de la face ou du cuir chevelu, d'une extension d'une suppuration des cavités voisines de l'orbite (sinus frontal, antrum Highmori), d'une blessure directe, ou d'une carie consécutive à un traumatisme, etc., il arrive d'ordinaire que le malade, par suite du