SCLÉR0-CH0R0ID1TE ANTÉRIEURE

au point que la sclérotique, avec les vestiges choroïdiens qui lui adhèrent, ne présente pas une épaisseur plus considérable que celle d'un papier mince.

Si l'atrophie a respecté le voisinage de l'insertion indienne et le ligament pectine, la limite entre la cornée et la sclérotique n'étant pas effacée, on pourra espérer une intégrité relative de la zone de fil t ration, permettant d'entreprendre utilement, dans cette région, une opération propre à réduire la pression intra-oculaire. En outre, le refoulement de la papille sera nécessairement moins accusé que s'il existe un effacement complet du sillon scléro-cornéen.

Le danger d'une formation multiple de staphylômes ciliaires réside dans l'atteinte portée à la zonule qui, s'amincissant sur divers points jusqu'à la déchirure et s'épaississant sur d'autres par enroulement, compromet la fixation du cristallin, dont la luxation, ou la subluxation, est menaçante.

À l'exception des ectasies êquatoriales limitées au passage des vaisseaux, qu'on trouve sur les yeux de jeunes sujets glaucomateux, il est rare qu'on rencontre des staphylômes de la région équaloriale, sans participation des parties qui avoisinent la distension déformatrice. En pareil cas, la rétine a directement souffert; elle est réduite à sa trame celluleuse et est rarement décollée, tout en passant tendue devant les parties eclasiées de la sclérotique. La papille est constamment refoulée.

La symplomatologie de la scléro-choroïdile antérieure variera sensiblement, suivant l'acuité ou la chronicité de l'affection. Lorsque l'injection périkératique est très accusée et généralisée, on observe de la photophobie et une sensibilité au toucher. Les poussées glaucomateuses intercurrentes amènent des douleurs périorbitaires plus ou moins vives. Mais tous les phénomènes irritatifs cessent lorsque la dégénérescence staphylomateuse prend un développement excessif.

La marche de la maladie est en général intermittente et traînante, même lorsqu'il s'agit de la forme aiguë. La formation des staphylômes ne s'effectue qu'après des mois de maladie, celle-ci présentant ordinairement des hauts et des bas sensibles dans la pression intra-oculaire, et par suite dans la marche déformatrice de l'affection. La plus rapide évolution de staphylôme est celle du slaphylôme intercalaire des enfants, chez lesquels une ophthalmie des nouveau-nés a donné lieu à la formation d'un large leucome adhérent.

L'étiologie de cette affection, heureusement assez rare, ne nous fournit que peu de renseignements. Elle éclate plus souvent chez de jeunes sujets de huit à vingt ans que chez des adultes, et s'observe de préférence chez les filles. La forme qui se termine par sclérose de la cornée et aplatissement, se rencontre plutôt à un âge avancé et concorde, chez les femmes, avec les troubles de la ménopause, chez l'homme avec l'apparition des diverses formes de rhumatisme goutteux. L'hérédité ne paraît pas exercer d'influence sur le développement de cette affection.

Le traitement offrira d'autant plus de chances de succès, qu'on pourra intervenir à une période plus rapprochée du début du mal. (Ju'on ne tarde pas en pareil cas, lorsque les forces des malades le permettent, d'agir activement par des cures de frictions mercurielles, de transpirations avec la pilocarpine, ou en donnant du salyciiate de soude ou de lilhine à haute dose, conjointement avec des boissons sudorifiques.

Le développement du staphylôme intercalaire est surtout à redouter chez les jeunes enfants atteints de perforation de la cornée ; aussi sera-t-il urgent d'écarter par l'iridectomie la cause prédisposante, c'est-à-dire l'attraction de l'iris dans la cicatrice cornéenne. Du reste, dès que l'on a acquis la conviction que la maladie marche vers la distension d'une partie des enveloppes oculaires au pourtour de la cornée, il faut

procéder dans tous les cas à la formation d'une large pupille artificielle, qui sera pratiquée aussi promptement que possible, et cela pour les raisons suivantes : 1° parce qu'il est prouvé que, sur des slaphylômes de date récente et d'une étendue restreinte, l'iridectomie, correctement exécutée, peut avoir une action curative ; 2° parce qu'il est incontestable que, pratiquée à une période tardive, non seulement l'opération perd son action curative, mais présente, à cause de la distension du segment antérieur, de la raréfaction de la zonule et du décollement du corps vitré, des difficultés telles, qu'un praticien prudent reculera devant pareille intervention et se résignera plutôt à la sclérotomie équatoriale répétée, dont l'action curative est ici incontestable, mais seulement au point de vue de la réduction du stapbylôme et du globe oculaire dans son ensemble.

Le contrôle de la pression intra-oculaire doit donc être l'objet d'une étude constante, chez ces malades; aussi devra-t-on être très circonspect dans l'emploi des mydriatiques, que pourrait réclamer la variété aiguë, et les restreindre à l'usage exclusif de la cocaïne. Les myotiques seuls seront indiqués dans les formes chroniques.

Lorsqu'on se propose surtout de remédier à la sclérose cornéenne, résultant de poussées réitérées de scléro-choroïdite, on s'adressera de préférence à la sclérotomie (répétée deux ou même trois fois en divers points). L'action de ce moyen épuisée, on aura recours à la pérideclomie ou mieux aux pointes de feu galvaniques péricornéennes, que l'on pourra répéter chaque semaine jusqu;à dix et douze fois. Ces cautérisations ont pour effet d'établir peu à peu autour de la cornée un anneau cicatriciel, qui modifie par sa rétraction la circulation nourricière de la cornée, en même temps que l'éclaircissement de cette membrane est activé par les poussées irritatives auxquelles chaque application du galvanocaulère donne forcément lieu.

Lorsqu'on est appelé pour un œil complètement déformé par une ancienne sclérochoroïdite antérieure, avec perte complète de la vision et menace de distension sur l'entourage du globe, on n'hésitera pas à procéder à sa réduction par des sclérotomies équatoriales répétées ou à pratiquer l'exentération oculaire.

SCLÉRO-CHOROÏDITE POSTÉRIEURE. — STAPHYLÔME POSTÉRIEUR

Une maladie analogue aux formes aiguës ou subaiguës de la scléro-choroïdite antérieure n'existe pas dans les parties qui a voisinent le nerf optique et le pôle postérieur de l'œil. Sans symptômes irritatifs bien accusés, il se produit dans ces points des distensions qui rappellent bien plutôt ce que nous observons pour la sclérochoroïdite antérieure absolument chronique. Dans cette dernière forme, l'affection est déterminée par le tiraillement de la partie antérieure du tractus uvéal, dont une portion de son extrémité flottante a été pincée dans une cicatrice cornéenne; poulie stapbylôme postérieur, nous insisterons sur celte même cause de tiraillement de l'extrémité postérieure du tractus uvéal, dont une partie se fixe à la lame criblée du nerf optique, attache qui, par des dispositions congénitales d'insertion du nerf optique, peut être vicieuse et défavorable pour les déplacements physiologiques du globe de l'œil en général et de la choroïde en particulier.

11 est incontestable que, sous l'influence de conditions hygiéniques défavorables pour la vue, le stapbylôme postérieur se développe progressivement chez les jeunes

STAPHYLOME POSTÉRIEUR. 321

sujets; mais il est non moins prouvé que le simple accroissement de l'œil donne naissance à l'évolution du staphylôme postérieur, qui prend son origine dans des dispositions anatomiques fâcheuses, et voici les principales raisons qui démontrent ce fait :

1° L'implantation de la choroïde près du nerf optique peut être congénitalement trop faible pour résister à l'extension que lui fait subir l'accroissement progressif de l'œil. En outre, le mode d'implantation du nerf optique et de répartition des gaines sur la sclérotique peut sensiblement modifier la résistance de la membrane vasculaire qui prend ici son point d'attache. Envisagé de cette façon, le staphylôme postérieur n'est en quelque sorte que le développement (par accroissement) d'une déformation congénitale, ou il est le produit d'un processus pathologique résultant d'une malformation congénitale. Dans le premier cas, nous avons affaire à un staphylôme absolument stalionnaire lorsque l'œil a acquis son développement complet, dans le second l'affection est progressive.

2° Une autre explication, pour la formation du staphylôme postérieur, se base sur les dispositions mécaniques de l'œil, en ce qui concerne le fonctionnement des muscles droits externe et interne. Le travail excessif imposé aux muscles droits internes, frappés d'insuffisance chez les myopes, a été accusé comme provoquant un état congestif interne, que pourrait expliquer le lien intime qui rattache la convergence à l'accommodation. Mais sans établir une connexion très précise, on a conclu à un excès de tension intra-oculaire résultant du surmenage des muscles droits internes, et, par suite, à une augmentation progressive du staphylôme par allongement de l'axe antéro-postérieur. Pendant cet accroissement de longueur de l'œil, la choroïde, exposée à une tension continue, se détacherait progressivement de son insertion postérieure, entre le pôle postérieur et le côté externe de la papille (de Graefe, Donders).

Pour Giraud-Teulon, ce seraient les muscles obliques qui comprimeraient directement le globe oculaire pendant la position de convergence des axes en dedans et en bas, position si fréquemment sollicitée par la vision des myopes.

3° L'évolution du staphylôme postérieur est encore mise en relation avec les efforts d'accommodation, ou, comme nous le pensons, avec les efforts pour détendre l' accommodation. Un déplacement direct de la choroïde a été démontré pendant la contraction du muscle ciliaire par MM. Hensen et Vôlkers, et un coup d'œil jeté sur la figure 153 (p. 253) d'Iwanoff, prouve jusqu'à quel point il existe, chez les myopes, un accroissement des fibres longitudinales, les seules capables d'exercer un déplacement sur la partie postérieure de la choroïde. Si l'on réfléchit à la connexité qui unit l'accommodation et la convergence, si, d'autre part, on considère que l'insuffisance préexistante des muscles droits internes oblige les myopes à un surcroît d'innervation pour maintenir la convergence dans la vision rapprochée, on se rendra compte de la tension anormale à laquelle le muscle ciliaire longitudinal doit être soumis, pour détendre l'accommodation à laquelle le myope a intérêt à se soustraire. Un pareil résultat ne peut donc être obtenu qu'au prix d'un tiraillement continu de la partie postérieure de la choroïde.

Cette théorie explique, seule, la progression continue delà myopie et du staphylôme postérieur par l'établissement d'un cercle vicieux, et l'arrêt de cette progression en supprimant un des éléments qui entrent dans la constitution de ce cercle, l'insuffisance des muscles droits internes. Nous devons, bien entendu, admettre dans cette théorie une prédisposition congénitale, pour laquelle plaide d'ailleurs l'hérédité si notoire dans cette affection. Cette prédisposition peut résulter d'une

DE WECKER ET MA.SSEL0N. 21

MALADIES J)E LA CHOROÏDE.

insuffisance (insertion vicieuse) congénitale des muscles droits internes, mais surtout d'une implantation anormale du nerf optique et de ses gaines. 11 est possible que ces deux facteurs entrent à la fois en jeu.

Trouvons-nous, dans l'embryologie, quelque explication pour pareille prédisposition ? se rattache-t-elle à l'occlusion incomplète de la fente cboroïdienne? s'identifie-t-elle, en partie au moins, avec le coloboma choroïdien? La position inférieure de ce dernier, dont on ne peut guère admettre la rotation, ne plaide pas en faveur d'une pareille corrélation. Pourtant nous pouvons envisager, comme analogues au coloboma, certains stapbylômes congénitaux présentant de même que celui-ci un amincissement notable de la sclérotique, une absence plus ou moins complète de la cboroïde et un manque des éléments sensitifs de la rétine. En outre, l'eclasie s'étend en pareil cas aux gaines du nerf optique, dans la partie correspondante au staphylôme.

D'ailleurs, il est encore assez fréquent de rencontrer un pendant à cette distension dans la région de la macula même, sous la forme d'un coloboma central, ainsi que nous en avons observé, chez une enfant de douze ans, fortement myope, un exemple d'autant plus remarquable que l'œil gauche (fig. 199) montrait un staphylôme congénital, avec coloboma marqué des gaines du nerf optique clans Ja moitié enveveloppée par le staphylôme, tandis que l'oeil droit (fig. 198) présentait, outre le slaphylôme, un cas type de coloboma central avec refoulement de la sclérotique, recouverte par quelques traînées pigmentaires.

Fig. 199.

Il existe donc des stapbylômes postérieurs congénitaux dont l'accroissement est limité à celui de l'organe qu'ils occupent, mais qui, après le développement acquis de l'œil, ne progressent nullement, et n'ont même pas la moindre tendance à s'adjoindre à une myopie progressive. Il importe de bien différencier ces cas de ceux dont révolution progressive entraine des désordres notables dans la fonction de l'œil jusqu'à un âge très avancé.

La forme congénitale absolument stalionnaire [le cône de l'école de Vienne l'accomp;ignc souvent (voy. Affections congénitales du nerf optique)] peut même se rencontrer indifféremment sur l'œil amétrope ou emmétrope.

Le staphylôme postérieur stalionnaire se présente ordinairement sous forme d'un croissant de largeur variable, adossé au bord externe du nerf optique, et dont l'axe est dirigé vers la macula. Lorsque le slaphylôme n'a qu'une faible largeur, il peut simuler un anneau sclérotical très accusé ; mais aucune confusion n'est plus possible dès que le slaphylôme atteint une largeur égale au quart du diamètre papillaire. On ne devra pas non plus confondre un staphylôme annulaire avec l'atrophie cboroïdienne péripapillaire des vieillards, dépourvue à sa limite de pigmentation.

STAPHYLOME POSTÉRIEUR. 323

Le staphylôme stationnaire peut atteindre une étendue égale au diamètre papillaire ou même dépasser celui-ci; il peut contourner en anneau la papille, tout en montrant son maximum de développement dans le sens de la macula ; mais ce qui dénote son caractère stationnaire, c'est sa délimitation précise par un liséré pigmenté, simple ou multiple, tranchant nettement sur la choroïde voisine, qui, elle, montre une intégrité parfaite. Ainsi, dans quelques staphylomes congénitaux, la choroïde parait faire défaut, comme cela s'observe pour certains colobomas; la sclérotique, avec sa coloration bleue ebatoyaute, tranche sur la choroïde avoisinanle, dont la couche épithéliale présente même sa pigmentation normale. Dans l'étendue du staphylôme , existe un reculement des parties dénudées, autrement dit une scléreclasie, que démontre une incurvation des fins vaisseaux rétiniens. La portion du staphylôme s'adossant à la papille, qui affecte la forme d'un ovale vertical (à cause de l'obliquité suivant laquelle elle apparaît à l'observateur), se montre parfois manifestement plus chatoyante que le reste du staphylôme, dont elle est séparée par une ligne courbe ombrée, ce qui résulle d'un recul plus marqué de cette portion du staphylôme qui avoisine la papille.

Le plus souvent le staphylôme stationnaire est dirigé en dehors, très rarement en bas (plutôt en sens diagonal en bas et en dehors). Les staphylomes supérieurs ne s'observent que tout à fait exceptionnellement; mais on ne rencontre pas de staphylôme stationnaire implanté sur le bord interne de la papille.

Le staphylôme postérieur progressif se caractérise par sa délimitation incertaine. La partie amincie de la choroïde (et de la sclérotique lorsqu'il y a simultanément sclérectasie) ne tranche jamais nettement avec les parties avoisinantes de la membrane vasculaire. Constamment on rencontre, au moins dans la couche épithéliale des parties voisines, des signes d'atrophie plus ou moins accusée, et parfois une dénudation des vaisseaux choroïdiens qui se continuent avec ceux qui rampent sur le staphylôme. Tout doute sur la nature progressive du staphylôme est levé lorsque le bord choroïdien, qui s'adosse au staphylôme, se montre dentelé, ou si, en dehors de ce bord, on trouve des plaques disséminées d'atrophie avec amincissement notable du stroma.

Les signes inflammatoires dans le développement du staphylôme postérieur font détaut ; à peine voit-on parfois apparaître quelques petites hémorrhagies fugaces sur le bord du staphylôme. Lorsque le staphylôme et l'usure choroïdienne ont pris une grande extension, le tissu tiraillé de la papille tend à pâlir et à se noyer dans la coloration blafarde du staphylôme.

L' accroissement du staphylôme postérieur peut s'opérer de deux manières différentes. Dans une série de cas, la limite externe du staphylôme s'écarte de plus en plus de l'entrée du nerf optique et gagne tellement en étendue, qu'elle s'approche sensiblement de la macula, tout en embrassant une partie de plus en plus considérable de la circonférence papillaire. Pendant celte marche progressive, le liséré pigmenlaire qui borde le staphylôme fait défaut par places, et de petites plaques, ou lunules de tissu atrophique, apparaissent dans les points qui vont être envahis par le staphylôme.

Un second mode d'accroissement est signalé par l'apparition d'un ou plusieurs oyers alrophiques se développant au proche voisinage du staphylôme, ou directement dans la région de la macula. Ces foyers peuvent confluer ou s'étendre isolément, de même que le staphylôme lui-même. Dans tous les cas, il sera urgent d'explorer minutieusement la région de la macula, car très souvent un staphylôme de peu d'étendue dénote sa tendance à progresser par le développement sur ce

point de phénomènes morbides. Notons que ce sont ces altérations maculaires qui menacent la vision centrale, car il est absolument exceptionnel que le staphylôme postérieur se développe au point d'embrasser la macula.

Ce sont essentiellement deux formes d'altérations qu'on a occasion d'observer dans la région de la macula. L'une, la plus fréquente, porte à tort le nom de choroïdite atrophiante ou de choroïdite par distension. 11 se forme, à l'endroit de la macula, des foyers atrophiques très circonscrits, à contours irréguliers, entre lesquels on distingue assez souvent de petites apoplexies. A la suite de la confluence de plusieurs plaques atrophiques, par des lignes droites qui les réunissent, on voit se constituer un grand îlot de tissu raréfié de la choroïde, présentant peu de dépôts pigmenlaires. Le scotome, que l'examen fonctionnel nous révèle ici, porte le même caractère que l'agrandissement de la tache de Mariotte, dû à la présence du staphylôme, c'est-à-dire qu'il résulte de l'usure, par traclion des couches sensibles de la rétine, sans véritables signes de choroïdite , dans cette région si fortement tiraillée.

Tout autre se présente la seconde localisation de choroïdite centrale dans le staphylôme postérieur progressif. Ici, on constate ordinairement qu'avec un staphylôme de peu d'étendue, souvent même assez nettement limité, il apparaît soudain, sur une choroïde dont la couche épithéliale n'a nullement souffert, et exactement à l'endroit de l'emplacement de la macula, une tache pigmentaire noirâtre ou très foncée. Cette tache s'agrandit rapidement, présente une forme arrondie et s'encadre fréquemment d'un anneau hémorrhagique. Après que cet état a persisté un certain temps, le centre de la tache s'éclaircit, et celle-ci se transforme progressivement de telle manière qu'elle constitue un foyer central atrophique, entouré d'un anneau pigmentaire, qui, lui, est ordinairement encadré de plusieurs lisérés de pigment, en rapport avec l'extravasation sanguine. Le scotome se montre ici d'une manière soudaine, se délimite très nettement, et nous donne à penser que le manque de sensibilité résulte d'une compression par exsudation ou immigration cellulaire, avec atrophie consécutive et rétraction des éléments sensitifs de la rétine dans la région de la macula. Cette seconde forme de choroïdite centrale est moins fréquente que la première et se rencontre plutôt chez les sujets jeunes.

Le corps vitré se comporte différemment dans ces deux formes d'altérations tandis que ce milieu peut être absolument transparent dans la prétendue choroïdite par distension, on observe presque constamment la présence de flocons du corps vitré, lorsqu'il s'agit d'une localisation avec prolifération des éléments pigmentaires à l'entour de la macula. L'apparition d'un semblable foyer exsudatif est souvent même précédée par le développement de flocons dans le segment postérieur de l'œil. Nous devons ajouter que ces deux formes de localisation ne se montrent pas toujours isolées, mais qu'elles sont susceptibles de se combiner d'une façon variée.

A mesure que le mal augmente, que le staphylôme s'agrandit, des plaques atrophiques apparaissent irrégulièrement dans le segment postérieur de l'œil, une choroïdite disséminée se combine avec les altérations atrophiques maculaires et péripapillaires. Le corps vitré devient le siège d'épanchements sanguins abondants et réitérés, le cristallin souffre plus ou moins dans sa nutrition, et très fréquemment la rétine, par suite d'un mouvement de déplacement du corps vitré en avant, se détache lorsqu'une déchirure permet au liquide, placé derrière le corps vitré détaché, dose précipiter sous la membrane nerveuse.

Dans ces cas d'agrandissement extrême du staphylôme postérieur, la sclérotique subit un amincissement et un refoulement de façon qu'une sclérectasie plus ou moins

STAPHYLOME POSTÉRIEUR.

étendue avoisine l'entrée du nerf optique. La déhiscence de l'espace inlervagiiial delà gaine, ainsi que Ed. de Jàeger l'a étudiée et que les figures 200 et 201 la représentent, doit faciliter cette distension sclérale. En outre, il parait indéniable que ce décollement des gaines, qui accompagne constamment le développement d'un large staphylôme postérieur, doit avoir une influence notable sur la nutrition de la papille du nerf optique. La tète du nerf perdant ses points d'appui latéraux, se trouve tiraillée et refoulée en sens opposé du maximum de décollement des gaines, ce qui explique pourquoi, dans tous les cas de staphylômes très accusés, la vision tombe rapidement, et comment des symptômes d'atrophie papillaire se rencontrent si fréquemment dans les cas les plus avancés de staphylôme postérieur.

Fig. 200.

Fie. 201.

Pour ce qui regarde le traitement, toute notre attention doit se porter vers les moyens d'empêcher la formation du staphylôme postérieur, ainsi que l'évolution de la myopie progressive. Ce qu'il faut surtout éviter, chez les jeunes sujets, c'est qu'un cercle vicieux ne s'établisse entre l'insuffisance musculaire et l'accommodation, ainsi que nous l'avons exposé page 321. De toute nécessité, l'insuffisance doit donc être combattue, soit au moyen des prismes, soit par l'avancement capsulaire ou la ténolomie des droits externes, si l'usage des prismes n'a pu remédier aux symptômes d'asthénopie musculaire.

.Nous devons surtout à un emploi raisonné de la suture, en faisant la ténotomie, ce bénéfice de pouvoir doser l'effet du reculement du tendon du droit externe. Suivant que nous plaçons la suture, après avoir détaché le muscle, soit horizontalement (et cela est facile parce qu'on fait l'ouverture conjonctivale à 3 millimètres de distance du bord cornéen), soit en sens diagonal avec inclinaison plus ou moins forte sur la direction du tendon, nous obtenons, en prenant uniquement la conjonctive, ou à la fois la conjonctive et la capsule sur l'aiguille, un dosage absolument aisé pour l'effet ultérieur qu'on veut obtenir, et on échappe ainsi aux inconvénients d'une diplopie plus ou moins tenace et fort désagréable.

Depuis l'introduction de l'avancement capsulaire dans la chirurgie oculaire (voy. plus loin, strabisme), nous pouvons encore avec une plus parfaite sûreté corriger des insuffisances ne dépassant pas 8 degrés (de correction avec le prisme) et cela sans nous exposer à provoquer une diplopie, qui se montrerait aisément à la suite d'une ténotomie pratiquée pour un aussi faible degré d'insuffisance.

Lorsqu'on est appelé, non à enrayer le développement de cette maladie, mais à soigner ses complications, l'apparition de flocons dans le corps vitré, d'une localisation du côté de la macula, le meilleur traitement consiste alors dans l'emploi des

mercuriaux, sous la forme d'injections sous-cutanées de sublimé, combinées aux injections de pilocarpine. Une cure de quatre à six semaines, avec un repos absolu de la vue de près, peut donner ici des résultats plus satisfaisants que ceux qu'on obtient avec les applications de la ventouse de Heurteloup, répétées quatre à six fois danr, l'espace de quatre à six semaines. Ce dernier traitement, institué avec la précaution que le malade passe vingt-quatre à trente-six heures après l'application des ventouses dans l'obscurité, ne sera prescrit que si l'emploi des injections hypodermiques n'est pas supporté.

HYPÉRÉMIE DE LA CHOROÏDE

11 faut reconnaître qu'il est sinon impossible, du moins fort difficile de diagnostiquer une hypérémie de la choroïde. En effet, le pigment contenu en quanlité variable dans les cellules de la couche épithéliale et dans celles du stroma, les teintes diverses que ce pigment donne au fond de l'œil chez les différents sujets, l'influence de la quantité de lumière renvoyée par l'ophthalmoscope, empêchent que l'on puisse tirer de la coloration du fond de l'œil un indice certain d'hypérémie. Ainsi il faut noter que lorsque la couche pigmentaire de la rétine est bien fournie de pigment, elle soustrait à notre regard tout ce qui concerne la vascularisation de la choroïde. Le pigment manque-t-il, ou la couche épithéliale elle-même fait-elle défaut, alors les fins vaisseaux peuvent encore être masqués, si le stroma choroïdien se trouve fortement pigmenté. Enfin, lorsque aussi ce dernier ne renferme que peu d'éléments colorants, l'apparition des gros et des fins vaisseaux de la choroïde frappera par leur coloration; mais ce ne serait pas de cette teinte qu'il faudrait tirer une conclusion, mais bien du calibre des vaisseaux, et ici tout élément de comparaison pour savoir si leur calibre dépasse la mesure normale nous fait défaut.

Comme il est absolument impossible d'établir une distinction entre les veines e les artères de la membrane vasculaire, on pourra encore moins, bien entendu, avoir la prétention de différencier une forme active ou passive d'hypérémie.

Le seul signe de quelque valeur qui se retrouve avec une constance significative dans les cas d'hypérémie de la choroïde, c'est la rougeur de la papille, rougeur qui concorde avec une délimitation parfaite de son bord. Cette rougeur est due à une réplétion des vaisseaux péripapillaires de la choroïde, qui ont été décrits comme provenant du cercle de Haller.

CHOROÏDITES EN GÉNÉRAL

Il est encore assez difficile, actuellement, d'établir une bonne classification clinique des diverses variétés de choroïdites, qui souvent se combinent entre elles ou s'adjoignent à des altérations rétiniennes. Toutefois, en nous inspirant de la division adoptée pour les inflammations de la partie flottante du tractus uvéal, nous pourrons admettre pour sa portion fixe : A. une choroïdite plastique ; R. une choroïdite séreuse, et, C. une choroïdite parenchymateuse (suppurative).

CHOROIDITE DISSÉMINÉE SIMPLE.

A. La choroidite plastique se subdivise dans les variétés suivantes : 1° Clioroïdite disséminée simple;

2° Clioroïdite aréolaire ;

3° Clioroïdite circonscrite ou chorio-rétinite centrale;

•i0 Clioroïdite spécifique, ou chorio-rétinite spécifique.

B. La chovoidite séreuse est représentée par la lymphangite généralisée de l'œil

(irido-choroïdite séreuse).

C. La choroiditspavenchnmateu.se comprend les variétés qui suivent: 1° Clioroïdite métastatique ; irido-choroïdite métastatique ;

"1° Clioroïdite parenchymatcuse.

CIIOROÏDITE DISSÉMINÉE SIMPLE

Nous distinguons, sous le nom de clioroïdite disséminée, l'apparition de foyers isolés qui présentent une perte nettement délimitée du pigment choroïdien, avec raréfaction du stroma, foyers sur lesquels la rétine passe sans présenter elle-même d'altération.

Avant d'entreprendre la description de la clioroïdite disséminée, il sera utile

sA.

Fie. 202.

Les amas cellulaires pénètrent dans la couche externe des grains. Ils avoisinent des parties de cette couche où le pigment granuleux paraît épaissi et condensé. — eh, choroïde; ak, couche externe des grains; in, couche interne des grains; m, couche moléculaire; nf, couche des fibres nerveuses; rf, fibres radiées (d'après Iwanoff).

d'indiquer certaines altérations qui, ne s'attaquant pas à la trame choroïdienne elle-même, peuvent cependant simuler cette maladie.

Ainsi, dans certaines variétés de dégénérescence pigmentaire, il peut se montrer une pullulation, avec rétraction cicatricielle ultérieure du tissu cellulaire des couches externes de la rétine, qui donne lieu à un déplacement des cellules épithéliales pigmentaires vers les troncs vasculaires rétiniens, pour former ainsi des foyers disséminés de pigment, à la production desquels la choroïde n'a en rien participé directement. Les altérations du côté de la papille et l'ahsence de tout changement de niveau près des foyers de pigment étahliront qu'il s'agit d'un processus dégénératif de la rétine.

Une autre altération, celle-ci active, de l'épithélium pigmentaire de la rétine

Fig. 203.

La figure 203 représente un dessin de M. Haase ; sur un côté de la préparation, en a, tout l'épithéli igmenté est enlevé et laisse voir la choroïde sous-jaeente intacte.

peut simuler une choroïdite disséminée: c'est la pullulation par places des éléments cellulaires de cette couche qui, vers la région équatoriale de l'œil, donne lieu à de véritables monticules ou cônes (fig. 202). Ceux-ci pénètrent dans la rétine en déplaçant ou détruisant ses éléments tactiles. Les parties proéminentes de l'amas cellulaire sont libres de pigment, tandis que les cellules avoisinantes sont remplies d'un pigment épaissi et condensé, d'où l'image d'une choroïdite disséminée, que révèle déjà la préparation anatomique représentée figure 203. A côté de ces procidences, la trame rétinienne est intacte.

Pour ce qui regarde les véritables altérations de la choroïde, nous aurons deux variétés à distinguer: l'une, a, localisée dans la couche la plus interne, voisine de l'épithélium rétinien, c'est-à-dire dans la couche vitreuse; l'autre, b, occupant le stroma choroïdien.

a. A part les altérations séniles, produisant un épaississement verruqueux de la couche vitreuse de la choroïde, nous voyons, sous l'influence d'une irritation prolongée, chez des sujets souvent jeunes encore, apparaître de véritables amas de substance vitreuse. Cette altération a pour effet la formation de boutons qui, arrivés à un certain degré de développement, se détachent même complètement de la membrane vitreuse et immigrent dans la rétine, dont ils déplacent et compriment les éléments si délicats (voy. fig. 20.4 et fig. 205).

L'affection localisée dans les régions équatoriales, où elle débute, peut rester inaccessible à l'examen ophthalmoscopique ; mais, à mesure qu'elle s'accentuera, elle tendra à s'avancer vers le pôle postérieur, et les masses immigrées, ayant détruit ou déplacé les cellules de la couche pigmentaire, nous donneront l'image de foyers

CHOROIDITE DISSÉMINÉE SIMPLE.

de choroïdite disséminée (lig. 204 et 205). Autour de petits boutons naissants, on verra un liséré de pigment nettement accusé (voy. fig. 205, d). Les taches les plus

Fig. 204.

Excroissance de la couche vitreuse de la choroïde, qui se trouve absolument dégagée et libre dans la rétine où elle occupe les couches des grains interne et externe. (Dessin d'après Iwanoff.)

grandes, arrondies et de couleur jaunâtre, proémineront du côté du corps vitré, en donnant lieu à un reflet particulier et au déplacement de fines branches réti-

dd, excroissances de la membrane vitreuse, dont l'une se trouve située dans les couches des grains, autre dans la couche des fibres; ak, couche, externe des grains; ht, couche interne des grains; nf, couche des fibres nerveuses. (Dessin d'après Iwanoff.)

niennes voisines. On peut encore voir de 1res petites taches noires apparaître clans les points où le développement d'un bouton vitreux commence à irriter l'épithélium rétinien, en déterminant une agglomération de cellules et de pigment. Lorsque la maladie constitue une entité et n'apparaît pas comme une complication

kJBADOUREAU

Choroïdite disséminée. — A, sclérotique ; B, choroïde; 3' et 3", deux boutons composés de petites cellules ncolorcs; C, rétine absolument intacte. (Dessin d'Iwanoff, exécuté pour la Monographie de de W'ccUer dans Graefe-Saomisch.)

CHOROÏDITE DISSÉMINÉE SIMPLE. 331

d'une affection plus grave, elle n'a qu'une médiocre importance, attendu qu'elle n'atteint pas sensiblement la vision (les taches n'ayant pas de tendance à s'agrandir par confluence). Nous nous occuperons plus loin de ce genre d'altérations, se développant d'une façon isolée, à propos des tumeurs de la choroïde.

b. La véritable choroïdite disséminée, qui a lestroma même delà choroïde pour siège, se rencontre, dans l'examen clinique, sous les trois variétés que l'on désigne sous les noms de choroïdite disséminée simple, choroïdite aréolaire et choroïdite circonscrite ou chorio-rétinite centrale.

L'anatomie pathologique nous enseigne que ces diverses variétés sont essentiellement les mêmes ; mais elles diffèrent par leur localisation et par l'importance pratique qu'elles acquièrent grâce à cette diversité de localisation.

Ainsi que nous le montre la figure 206, il se produit, dans la choroïdite disséminée simple, sous l'épithélium rétinien, absolument dans le stroma même de la membrane vasculaire, des nodules ou des boutons qui sont en partie (fig. 206, 3') composés de cellules absolument incolores, entassées les unes contre les autres, en partie (lig. 206, 3") constitués par une masse exsudative amorphe parcourue de quelques libres isolées. L'entassement des éléments nucléolaires, qui composent parfois exclusivement les boutons à leur début, les fait beaucoup ressembler aux gommes ou aux tubercules.

Au début, ces boutons ne produisent, du côté de la rétine, qu'une faible ondulation et ne révèlent leur présence qu'en masquant ou adoucissant le pigment de la lamina fusca et en renvoyant quelque peu de lumière à travers l'épithélium rétinien. A mesure que les boutons se développeront davantage et qu'ils avanceront de l'équateur de l'œil, où ils débutent, vers le pôle postérieur, on verra le fond de l'œil, à l'exception du voisinage du nerf optique et de la macula, parsemé de plaques arrondies mal délimitées. L'arrangement absolument irrégulier de ces taches claires, tirant sur le jaune rougeàtre, nous rappelle involontairement une éruption de roséole qui tendrait à confluer, à mesure qu'on se rapproche, dans l'examen, des parties les plus périphériques du fond de l'œil.

Cette affection éclate souvent d'une façon aiguë, ou elle complique une choriorétinite qui a déjà préexisté pendant quelque temps. Dans ce dernier cas, la poussière que renferme le corps vitré n'empêche nullement d'avoir une impression nette de l'éruption (gommeuse), dont les taches n'atteignent pas une étendue supérieure au quart de la surface de la papille.

L'image ophthalmoscopique de la choroïdite disséminée change à mesure que la maladie entre dans la phase cicatricielle. Comme le démontre la figure 207, le bouton disparaît d'une façon tellement complète, qu'il ne laisse d'autre trace, dans la choroïde ambiante, qu'une cicatrice qui accole ou entraîne même la rétine dans l'ancien foyer morbide de la choroïde. Suivant l'intensité du mal, il existe un simple accolement de la rétine à un point circonscrit, point marqué par un amas pigmentaire (fig. 207, D, D), ou il y a véritablement rétraction cicatricielle avec entraînement et affaissement de la rétine (fig. 207, 3). Les fibres radiées de la rétine se trouvent alors entraînées jusque dans la choroïde, et on observe une forte pullulation des cellules pigmentaires des parties avoisinantes de l'épithélium rétinien. Dans tous les cas, les éléments tactiles, bâtonnets et cônes, sont détruits sur les parties cicatricielles mêmes, ou déviés et inclinés dans le sens de la rétraction, en donnant lieu à un scotome ou à une métamorphopsie lorsque le mal avoisine seulement la tache jaune.

Dans les cas les plus prononcés, une cicatrice adhérente et rétractée réunit à la

Cas typique de clioroïrtito disséminée. — B, choroïde; C, rétine; 3, bouton choroulien auquel adhère la rétine par ses libres radiées; D, D, réunion de la rétine avec la choroïde. (Dessin exécuté par vvanofl pour la Monographie de de Wecker dans Graefe-Saemiscb.)

CH0R01D1TE ARÉOLAIRE. 333

sclérotique la rétine et la choroïde, en ne respectant, dans la première, que les fibres conductrices et, dans la seconde, que quelques cellules du stroma et quelques gros troncs vasculaires.

Les taches que laisse l'atrophie du stroma choroïdien à l'endroit antérieurement occupé par les boutons, taches entremêlées de plaques ou bordées d'un cercle de pigment et en avant desquelles passent les vaisseaux de la rétine, se modifieront à mesure que s'accusera la rétraction cicatricielle. Ainsi, on voit souvent les taches se franger, se denteler, et au centre l'atrophie se répartir d'une manière irrégulière, de façon que çàet là l'apparition du tissu scierai leur donne un reflet bleu chatoyant. Cette phase d'affaissement cicatriciel, que révèle l'aspect des taches, pourrait aussi être directement constatée avec l'ophthalmoscope binoculaire de Giraud-Teulon.

Lorsque les boutons de choroïdite se seront développés en grand nombre et que la rétraction cicatricielle se sera étendue aux parties intermédiaires du stroma choroïdien, en provoquant sur les vaisseaux une dégénérescence scléreuse (visible à l'ophthalmoscope) qui précède leur oblitération, il en résultera une telle désorganisation atrophique, qu'il sera difficile de retrouver l'ancienne distribution de l'éruption, et qu'on aura plutôt recours à la désignation de choroïdite atrophique.

Pour la conclusion à tirer de l'inspection ophthahnoscopique sur l'altération visuelle que doit éprouver le malade, nous conseillons une très grande réserve, car Je trouble apporté îi la vision résultera de l'étendue de l'atteinte subie par la région de la macula, ce que la simple exploration avec l'ophthalmoscope ne permet pas d'apprécier exactement. A moins d'une éruption extrêmement intense et répandue sur une très grande étendue de la choroïde, les fonctions physiologiques de la membrane vasculaire ne paraissent pas être sensiblement altérées ; ainsi il est rare que le corps vitré souffre ici dans sa nutrition, et si la présence de fins flocons nous révèle pareille altération, nous pouvons, avec presque certitude, en conclure que l'éruption a dépassé l'équateur et gagné le corps ciliaire, bien plus important pour la nutrition de la masse du corps vitré. D'ailleurs, il n'est pas rare de voir alors apparaître des signes d'iritis. L'affection a encore moins de tendance à se concentrer vers le pôle postérieur, de façon à retentir sur la nutrition du nerf optique et y déterminer des phénomènes d'atrophie.

CHOROÏDITE ARÉOLAIRE

La choroïdite aréolaire, dont M. Foerster a donné la première description, n'est, à proprement parler, qu'une variété de choroïdite disséminée simple, dont elle ne diffère que par le siège et les caractères cliniques. La désignation à' aréolaire employée ici n'a aucune signification, les boutons étant anatomiquernent semblables à ceux de la choroïdite disséminée. Un pareil choix résulte vraisemblablement de ce que, par hasard, l'examen a été pratiqué au début de la période de rétraction, comme le montre la coupe de M. Auber (fig. 208), où le bouton renferme, à part ses éléments nucléolaires, un certain nombre de fibrilles qui lui communiquent un aspect aréolaire. La rétine (a), rétractée au-dessus du bouton, que recouvrent des cellules pigmentées, présente au proche voisinage, ainsi que la choroïde (b), un état normal .

Les particularités propres à cette variété de choroïde disséminée, et qui la diffé-

rendent de la l'orme ordinaire, sont les suivantes: 1° affectant une marche des plus chroniques, on la voit se grouper autour du pôle postérieur de l'œil, et non s'irradier, comme la précédente, delà région équatoriale vers le pôle postérieur;

2° tandis que, dans la orme simple, le bouton ne s'encadre qu'ultérieurement de pigment, la choroïdite aréolaire naît d'une tache pigmentaire, au centre de laquelle apparaît ensuite le boulon ; 3° dans cette dernière variété, les taches conservent leurs contours arrondis et n'ont guère de tendance, par l'atrophie des parties voisines, à perdre leur type primitif, ainsi qu'on peut l'observer dans Ja choroïdite disséminée simple.

Ainsi, dans la choroïdite aréolaire, il apparaît tout d'abord de petites taches pig-

Fig. 209.

ment aires qui ne prennent qu'à mesure qu'elles grandissent la forme ronde ou ovalaire (fig. 209). Arrivés à celle période, leur centre pâlit, et le pigment se réduil