PREMIÈRE PARTIE

Exposé des faits.

Avant d'aborder notre revue clinique, je crois nécessaire d'établir ici d'abord aussi succinctement que pos-

sible la théorie qui va nous servir de guide dans l'appréciation des bruits du cœur. Ici , plus peut-être que dans toute autre question, une connaissance précise de l'état normal doit nécessairement précéder l'étude de l'état morbide.

Quatre éléments doivent être admis, suivant nous , dans la production des bruits du cœur :

1° Choc de la pointe de l'organe contre la paroi pectorale ;

2° Glissement l'un sur l'autre des deux feuillets opposés du péricarde ;

3° Frottement de la colonne sanguine à l'intérieur des cavités du cœur ;

4° Enfin redressement brusque des valvules, claquement valvulaire.

De ces quatre conditions, la dernière est la condition essentielle , prédominante. Mais, si les trois autres sont habituellement masquées par elle , si chacune des trois premières est normalement aphone, il n'en est pas moins vrai que, dans des circonstances pathologiques, chacune d'elles aussi peut prendre à son tour cette prédominance d'action. C'est un fait que quelques exemples vont démontrer, et dont il faut par con-

scquent lenirle plus grand compte dans l'appréciation des bruits morbides qui nous occupent.

Ainsi, 1° le choc de la pointe du cœur se fait, selon nous, habituellement sans bruit bien notable; mais, dans les cas pathologiques, nous verrons ce choc, par son exagération, produire tantôt un bruit sourd, mat, bruit à part, facile à distinguer, bien différent, pour le dire en passant, des bruits habituels du cœur, et tantôt un tintement particulier, le tintement auriculométallique, bruit de peu de valeur syrnptomatique, comme nous le verrons plus lard, et , disons-le par avance, compatible en effet avec l'état normal.

2° Le glissement des feuillets du péricarde. Tant que ces deux feuillets sont lubréfîés , humides, parfaitement polis, aucun bruit ne résulte de leur frottement ; mais que ce poli s'efface, que des fausses membranes se déposent sur leurs faces opposées, immédiatement, et par cela seul, nous aurons un bruit morbide que je dois aussi me contenter d'indiquer ici.

3" Frottement de la colonne sanguine à l'intérieur des cavités du cœur. Même observation : ce frottement n'est pas pour nous , à l'état normal , une cause de bruit perceptible; l'endocarde, membranelisse, facilite trop bien ce frottement pour qu'il détermine un bruit

notable; mais si cet endocarde s'épaissit partiellement, s'il se hérisse de végétations , s'il s'incruste de plaques crétacées, si les orifices se rétrécissent, etc., toutes ces conditions nouvelles, en exagérant le frottement de l'ondée sanguine, deviennent autant de causes puissantes de bruits pathologiques.

C'est même à celte cause que se rapportent tous les bruits produits par un dérangement quelconque dans notre quatrième condition, le claquement valvulaire, toutes les lésions des valvules , quelles qu'elles soient, ne produisant un bruit notable que par suite d'une exagération de frottement.

Un mot encore sur ce claquement, tel qu'il se passe à l'état normal, et nous aurons terminé ces considérations préliminaires.

Les bruits du cœur se partagent en deux temps ou bruits successifs bien distincts. Que se passe-t-il au premier temps ? Prenons le cœur gauche pour exemple ; ce que nous dirons du cœur gauche étant applicable au cœur droit dont les mouvements sont, comme ou le sait , exactement synchroniques. Au premier temps le ventricule gauche se contracte et la colonne sanguine comprimée s'échappe en grande partie par l'orifice aovlique béant , tandis qu'une petite partie va

battre contre la valvule bicuspide, et, parce choc, contribue à la redresser et à se fermer ainsi à ellemême toute issue vers l'oreillette. C'est ce redressement brusque delà valvule bicuspide qui produit le premier bruit.

M. Bouillaud ajoute à ce redressement la rencontre des lames valvulaires qui se frappent, dit-il, par leurs lames opposées. J'avoue qu'il m'a toujours été difficile de bénir compte de cette circonstance,et cela sans doute parce que je m'explique un peu différemment le mécanisme du jeu valvulaire. D'après M. Bouillaud, le redressement des valvules auriculo-ventriculaires serait produit non-seulement parle choc de l'ondée sanguine, mais surtout par l'action des cordes tendineuses qui vont aboutir aux valvules et qui auraient ainsi pour double usage, 1° de redresser et de tendre ces lames mobiles en exerçant une traction sur elles de la circonférence au centre , et 2° de s'opposer, une fois ce redressement opéré, à ce qu'elles soient renversées par le choc du sang vers l'oreillette correspondante. De ces deux usages, j'avoue que le second m'a toujours paru le principal. Comment, en effet, concevoir que des tendons fixés plus ou moins perpendiculairement sur la face ventriculaire des valvules puissent avoir

pour effet en se raccourcissant de les ramener à la direction horizontale ? N'est-il pas plus naturel de ne voir dans ces cordes tendineuses qu'un ingénieux accessoire,complément d'ailleurs nécessaire d'une pompe aspirante et foulante, mais qui n'a d'autre destination que de soutenir l'une des soupapes de cette pompe, de lui prêter un solide appui et une résistance suffisante contre l'effort du liquide qui vient battre contre elle? Si cette théorie est vraie, l'appareil tendineux sera d'autant plus robuste que la valvule devra soutenir une plus rude impulsion. C'est en effet ce qui a lieu : car remarquons que la valvule bicuspide est desservie de cette façon par les deux colonnes les plus vigoureuses et qu'elle reçoit l'insertion de vingt-cinq tendons environ, l'infériorité bien évidente du système tendineux de la valvule tricuspide étant en rapport avec les contractions moins puissantes du ventricule droit. Si d'ailleurs un appareil tendineux était nécessaire à l'occlusion valvulaire, pourquoi les valvules aortiques et pulmonaires en seraient-elles dépourvues? Les orifices artériels n'exigent-ils pas une occlusion tout aussi exacte que les orifices auriculo-ventriculaires? Ne voyons dans les cordes tendineuses qu'un moyen de résistance et non un appareil de clôture , et l'ab^

sence que nous venons de signaler ne nous étonnera plus quand nous songerons combien la force systolique des artères aorte et pulmonaire est peu de chose comparativement à la systole ventriculaire , combien elle est peu de nature à renverser du côté des ventricules ces valvules que, sous son influence, le sang vient de redresser par son mouvement de recul après les avoir renversées par son issue. Mais ceci nous amène à parler maintenant du second bruit.

Et, en effet, que se passe-t-il au second temps? Le ventricule se dilate : par eela même il y a tendance à ceque le sang s'y précipite. Or il peut s'y précipiter de deux côtés : 1° du côté de l'oreillette , et rien ne s'y oppose, car cette sorte d'aspiration exercée par le ven^tricule dilaté abaisse vers son intérieur la valvule bicuspide, et le flot sanguin contenu dans l'oreillette entre alors librement dans la cavité ventriculaire ; 2° cette aspiration dont je parle s'exerce aussi sur le sang déjà passé dans l'aorte ; une partie de ce sang revient donc sur elle-même,obéissant ainsi et à l'appel du ventricule et à la pression exercée par la paroi élastique de ce gros vaisseau; mais le retour de cette ondée rétrograde a immédiatement pour effet tout à la fois et pour obstacle le redressement des valvules aorliques, aspirées

elles-mêmes du côté de la cavité ventriculaircet ce redressement brusque des valvules aorliques est la cause du second bruit. Ainsi donc : premier bruit , claquement bicuspide; second bruit , claquement aortique. Remarquons cependant, et cela plus encore dans l'intérêt du cœur pathologique que du cœur normal, qu'au moment où l'un de ces deux appareils valvulaires se redresse, où l'un de ces deux orifices se ferme, l'autre appareil valvulaire s'abaissant, l'orifice correspondant est traversé par un jet de sang, l'orifice aortique au premier temps, l'orifice bicuspide au second temps , et que cette condition elle-même est si favorable à la production d'un bruit nouveau que , même physiologiquement, pour peu qu'elle s'exagère, pour peu que la colonne sanguine , par exemple , soit expulsée avec trop de vitesse par l'orifice aortique, un bruit accessoire pourra avoir lieu au premier temps ; exemple : ce souffle léger,moelleux, aortique, que l'on entend quelquefois au premier temps chez un individu qui vient de faire une course rapide, souffle que plus d'une fois, pour ma part, j'ai constaté chez des malades au moment même de leur arrivée à l'hôpital et que je ne retrouvais plus après quelques heures de repos. Mais,dira-t-on, si la vitesse de l'ondée sanguine suffit à

la production d'un souffle, pourquoi celui-ci ne se produit-il qu'à l'orifice de l'aorte et jamais à l'orifice bicuspide? Pourquoi n'exisle-t-il qu'au premier temps et jamais au second? Il y a, suivant moi, deux raisons de ce fait : la première est que le sang doit s'échapper du cœur plus vite qu'il n'y arrive, la systole venlriculaire qui l'en expulse étant plus puissante que la systole auriculaire qui l'y fait pénétrer, tout aidée qu'elle puisse être de l'aspiration diastolique dont je pariais tout à l'heure.La deuxième raison est la différence dans les dimensions normales des deux orifices , la circonférence de l'aortique étant de 7 centimètres seulement et celle de l'orifice bicuspide de 10 centimètres 1/2. On conçoit que le premier plus que le second ne pourra se rétrécir sans qu'il en résulte un effet perceptible.

Rappelons enfin que, des deux bruits du cœur, le premier est normalement un peu sourd, un peu prolongé, le deuxième plus court et plus clair ; car dans cette différence elle-même existe une nouvelle preuve à l'appui de la théorie du claquement valvulaire. En effet, le premier bruit est sourd, parce que les valvules bicuspide et tricuspide n'ont d'autre corps ambiant pour propager leur vibration que les parois charnues

du cœur lui-même, et parce que d'ailleurs les cordes tendineuses qui aboutissent à chacune d'elles , raidies et par la contraction des colonnes charnues qui les mettent en jeu et parle fait même du redressement de ces valvules, en amortissent probablement et en éteignent en partie la vibration. La clarté du second bruit résulte des conditions tout opposées dans lesquelles se trouvent les valvules aortiques et pulmonaires, valvules tout à la fois dénuées de cordes tendineuses et adhérentes à deux tubes artériels éminemment élastiques et vibra liles.

J'arrive maintenant à nos faits cliniques.

Le nombre des affections organiques du cœur dont j'ai recueilli les observations s'élève à plus de soixante. Voulant considérer ici ces maladies principalement sous le point de vue du diagnostic, j'ai dû metlre de côté toutes celles qui n'ont pas reçu le contrôle de l'examen cadavérique. Celle condition réduit à une vingtaine environ les failsqueje vais analyser.

Pour procéder, comme je l'ai dit , du simpleau composé, je commencerai par un cas d'hyperlrophie du cœur sans lésion des valvules assez notable pour avoir été signalée au diagnostic. Ces cas sont rares. On conçoit en effet que les valvules sont une partieassez essen-

tîelle du cœur pour que cet organe ne puisse s'hypertrophier, à un certain degré, sans que ces voiles membraneux y participent, et, d'après les détails dans lesquels nous venons d'entrer, il est facile de voir, que, pour nous, la moindre déformation, le moindre épaississement des lames valvulaires doit être exprimé par des bruits suffisants pour être transformés en signes diagnostiques.

OBS. 1. — Hypertrophie simple sans Usions valvulaires notables. Œdème de la glolle. — Un journalier de 44 ans est reçu, le 26 septembre 1840, au n° 16 de la salle Saint-Jcan-de-Dieu. Cet homme est d'une constitution moyenne et d'un tempérament plus lymphatique que sanguin. Il y a vingt-un ans, travaillant dans une carrière, il fut écrasé par un éboulement, et sa poitrine, aujourd'hui encore un peu saillante en avant et déprimée notablement en arrière, semble porter ainsi les traces de celaccidcnl qui retint le malade près de quatre mois à Saint-Louis , el fut traité par quatre-vingts sangsues sur le côté droit et trente au cou. Il y a cinq ans, il contracta ce qu'il nomme un rhume , sans mieux préciser celle maladie , qui exigea, dit-il , l'application de quinze sangsues sur la région précordiale. A part ces deux époques de sa vie antérieure, sa

santé fut habituellement assez bonne. En ce moment même il n'accuse qu'un peu de dyspnée qui débuta il y a huit jours, un peu de toux sans expectoration , de la céphalalgie avec quelques élourdissements ; du reste, aucun autre phénomène notable, pas d'anorexie, pas de fièvre, pas même de palpitations.

Je l'examine avec soin et voici les principaux résultats de cette exploration.

Intégrité des fonctions digeslives ; chaleur normale; pouls à 40-44, médiocrement développé , inégal , intermittent, irrégulier, la pulsation habituelle étant quelquefois suivie d'une pulsation plus petite qui lui succède immédiatement; pas de voussure précordiale, ni de malité anormale dans cette région, ni de frémissement vibratoire. Les bruits du cœur remarquables, par les mêmes anomalies de rhylhme que le pouls , le sont de plus par leur timbre sec, légèrement parcheminé, mais sans souffle; ils s'entendent jusque sous la clavicule droite. La toux est assez rare, sans expectoration ; pas de douleur de poitrine; la résonnance et la respiration sont bonnes en avant; en arrière idem, adroite, si ce n'est à la base où l'on entend un râle sous-crépitant à bulles assez nombreuses, râle qui se retrouve dans tout le côté gauche, accompagné, de ce

côté, d'un peu d'obscurité dans la résonnance; un peu de céphalalgie et de lourdeur de têle ; un peu d'oedème à la partie inférieure de la jambe droite; le malade a pu venir à l'hôpital à pied assez facilement.

En présence des symptômes q.ue nous venons d'exposer, que diagnostiquer? Une lésion aiguë de l'appareil respiratoire? Cette idée était peu compatible avec le chiffre des pulsations. Au reste, disons-le par anticipation , nous avions affaire ici à un œdème pulmonaire, maladie peu commune en tant que maladie active, peu étudiée jusqu'à présent, et dont l'idée, je l'avoue, ne s'offrit pas à mon esprit.

M. Bouillaud qui, le lendemain matin, répéta l'examen, resta dans le même doute de ce côté. Il prescrivit cependant une saignée de trois palettes , une tisane pectorale, un julep et le quart. Quant au cœur, qu'étions-nous en droit d'admettre, d'après les signes que je viens d'énumérer , si ce n'est une hypertrophie moyenne sans lésion grave des valvules? et encore cette hypertrophie, nous ne la supposâmes qu'avec une certaine réserve, privés que nous étions , et cela peutêtre par suite de la déformation accidentelle de la poitrine, de ses signes les plus ordinaires, qui sont, comme nous le verrons, l'agrandissement de la matité,

la voussure précordiale , le déplacement de la pointe du cœur, et ayant ici, pour tous symptômes de cet état morbide, les irrégularités du pouls , et le timbre parcheminé des bruits , caractère que nous verrons répondre toujours à un certain épaississement des valvules , assez rare sans hypertrophie du cœurlui-même.

Les jours suivants, l'état du malade est stationnaire. Le sang de la saignée a été normal. On a appliqué en arrière de la poitrine un emplâtre de poix de Bourgogne émétisé. Du reste, les phénomènes stélhoscopiques persistent; le pouls devient plus régulier , mais aussi il est plus tendu , un peu vibrant, il s'élève même peu à peu à 60-64. En même temps, l'infiltration des extrémités inférieures augmente insensiblement, le scrotum lui-même s'œdématie.

Le 16 octobre, le malade se plaint d'être plus souffrant. Depuis la veille , il éprouve un mal de gorge assez intense, sa voix est gutturale; la déglutition douloureuse; rougeur assez vive de l'arrière- bouche avec gonflement delà luette, sans gonflement des amygdales ; visage assez animé ; chaleur de la peau modérée , mais le pouls à 80 avec quelques intermittences; on prescrit 30 sangsues au cou.

A ma visite du soir, je trouve le malade assis sur son

lit, en proie à une dyspnée assez marquée; l'inspiration un peu sifflante. Je n'entends, en auscultant la poitrine , qu'un ronchusqui paraît avoir son point de départ dans le larynx II y a de l'anxiété. La peau est plus chaude, et le pouls à 93-100. Les piqûres des sangsues saignent encore. Je tais néanmoins pratiquer une saignée de quatre palettes et appliquer des sinapismes aux pieds. Malgré ces moyens , la dyspnée persiste et le malade succombe à une heure du matin.

Autopsie. L'épiglotte est d'abord remarquable par son épaississement comme œdémateux, épaississement auquel participent les parties environnantes et notamment les ligaments aryléno-épigîotîiques. On incise ces diverses parties, et il s'en écoule un pus jaunâtre, récemment formé , infiltrant le tissu cellulaire ambiant. La glotte est sensiblement rélrécie ; les cordes vocales sont boursouflées, œdémateuses, sans trace de suppuration ; les cavités ventriculaires sont effacées; la muqueuse îaryngo-trachéale est assez pâle. Les poumons, assez souples et crépitants, sont seulement engoués postérieurement et infiltrés d'une sérosilé assez abondante.

Le cœur est remarquable par son volume, l'hypertrophie affectant spécialement le ventricule gauche.

Léger épaississement de la valvule bîcuspide. Les valvules aortiques ont leur minceur normale, on remarque seulement que le tubercule d'Arontius de chacune d'elles est un peu plus développé et plus dur que normalement. Tout l'endocarde et l'origine de l'aorte et de Tarière pulmonaire sont d'un rouge assez vif, ne disparaissant que faiblement par le lavage.

Cette observation , que j'ai cru devoir reproduire tout entière en faveur de son intérêt, pourrait donner matière à de nombreuses réflexions, surtout relativement à l'œdème du poumon ; mais n'oublions pas que, pour nous, ce que nous y cherchions spécialement c'était le diagnostic de l'affection du cœur. Remarquons donc que l'autopsie est venue vérifier pleinement les indications symptomalologiques. Les signes notés pendant la vie étaient ceux de l'hypertrophie simple , ils indiquaient à peine un peu d'épaississement des valvules. La nécropsie a tenu à cet égard les promesses du diagnostic, sans aller au delà, mais sans rester en deçà. Je me contenterai de cette remarque. J'ajouterai seulement, quant à la cause delà maladie, qu'il nous est permis d'hésiter entre une violence extérieure et une affection thoracique aiguë, cette deuxième cause me paraissant plus probable que la première.

Obs. 2. — Lésion auriculo-ventriculaire gauche exclusivement avec insuffisance. Laurence Bavaux, âgée de 39 ans, journalière, enlre dans notre service le 22 septembre 1840. Malade depuis six mois spécialement, cette femme est atteinte de tuberculisation aux deux sommets et surtout à droite. Après en avoir acquis la certitude, je passe à l'examen du cœur. La malade dit n'être pas sujette aux palpitations ; le pouls est peu développé, mais cette circonstance est en rapport avec la maigreur générale; la matilé précordiale est normale; il n'y a ni voussure ni frémissement vibratoire; je suis donc fort étonné d'entendre, en appliquant l'oreille sur la région du cœur, un bruit de souffle assez rude paraissant tout d'abord n'exister qu'au second temps, mais se prononçant d'autant mieux qu'on se rapproche davantage de la région auriculoventriculaire gauche, et, dans ce point, masquant les deux temps, ne se prolongeant d'ailleurs ni dans les carotides, ni même dans le trajet de l'aorte. D'après ces signes, je n'hésite pas à annoncer qu'il existe là une lésion de la valvule auriculo-ventriculaire gauche exclusivement, accompagnée seulement à peine d'un peu d'hypertrophie du cœur, la valvule malade devant être nécessairement insuffisante. Je m'explique le dou-

ble souffle en disant : la colonne sanguine frotte contre cette valvule épaissie, boursouflée, incomplètement mobile, 1° quand une partie de cette colonne, sous l'influence de la systole venlriculaire, reflue dans l'oreillette par cet orifice mal fermé (souffle du premier temps) ; 2° quand cette colonne tout entière, sous l'influence de la systole auriculaire et surtout de l'aspiration diastolique du ventricule gauche, entre dans ce ventricule par un orifice mal ouvert (souffle du second temps) : et si ce second souffle est plus marqué que le premier, cela tient à ce qu'il est produit par le frottement de toute l'ondée sanguine, le premier n'étant quelerésultaldufrottementd'unepartiede cette ondée. De cette différence d'intensité entre les deux souffles, il résulte que le premier, plus faible, cesse de se faire entendre à quelque dislance de son siège et est alors masqué par le claquement de la valvule tricuspide , tandis que le second, plus fort, existe encore dans la région même où le claquement des valvules aortiques et pulmonaires pourrait le remplacer. Il y a de cette manière souffle au second temps dans toute la région précordiale et aux deux temps dans la région de l'orifice malade seulement.

Un mois après son entrée, la malade succomba aux

progrès de la phthisie, et, pour ne parler que de ce qui nous occupe ici, voici ce que nous trouvâmes à l'autopsie: le cœur d'un volume normal, un peu exagéré peut-être, eu égard à la maigreur du sujet et à l'affection tuberculeuse; les cavités droites distendues par des caillots récents; les orifices tricuspîde et pulmonaire parfaitement sains; les valvules aortiques très saines aussi, très minces, normales; la valvule auriculo-ventriculaire gauche épaissie, insuffisante; elle représente une sorte de bourrelet fibro-cartilagineux.

Je îe demande, un fait de cette nature n'est-il pas une preuve sans réplique de la validité de notre théorie? Remarquons en passant cette particularité, que certains désordres graves du cœur peuvent exister quelquefois sans troubles fonctionnels bien notables et, en quelque sorte, à l'insu même de ceux qui en sont affectés.

Obs. 3. — Lésion des valvules aortiques sans insuffisance. Anne Prudhomme, 70 ans, blanchisseuse, entre, le 19 mai 1841, salle Sainte-Madeleine, n° 10. C'est une femme d'une constitution forte, d'un tempérament sanguin, n'ayant été atteinte, dans le courant de sa vie, que de trois ou quatre maladies qu'elle

précise mal, mais qu'elle assure n'avoir élé ni rhumatismes, ni fluxions de poitrine. Depuis deux mois elle est sujetle à de la céphalalgie, des malaises, de la dyspnée, des palpitations, un peu de toux, et, depuis trois semaines, il s'y est ajouté du gonflement dans les membres inférieurs.

Je l'examine avec soin à son entrée et voici ce que je note du côté de la circulation : le pouls est à 68 , médiocrement développé , régulier. La région précordiale, masquée en grande partie par le volume du sein, ne paraît offrir ni voussure , ni matitî anormnle, ni frémissement. Les battements du cœur sont profonds, peu sensibles à la main ; ses deux bruits, difficiles à entendre par suite de l'embonpoint considérable de la malade, sont bien séparés, mais le premier est accompagné d'un souffle un peu rude, assez prolongé, s'entenclant à son maximum dans la région de l'orifice aortique et de l'aorte ascendante et se propageant dans les carotides sans y être mêlé de bruit de diable, i.a malade dit éprouver de temps en temps des palpitations même dans l'état de repos : son sommeil est souvent troublé par des réveils en sursaut. Les deux jambes, et surtout la droite, sont le siège d'un gonflement assez notable avec tension et même rou-

geur un peu érysipélateuse de la peau dans les deux tiers inférieurs. Pas d'ascite.

Quel fui ici notre diagnostic?

Hypertrophie médiocre du cœur avec lésion de l'orifice aorlique spécialement sans insuffisance de cet orifice.

Motivons en quelques mots les différents termes de ce diagnostic. Et d'abord ; hypertrophie médiocre du cœur ; il y a hypertrophie, car, comme nous le verrons tout à l'heure, il y a lésion valvulaire; or, celle-ci suppose presque constamment celle-là : médiocre, car il n'y a ni viljrance du pouls, ni matilé, ni battements bien sensibles, etc.; lésion de l'orifice aorlique, et, en effet, à quel temps correspond noire souffle? Au premier temps. Or, que se passe-l-il au premier temps? Le ventricule gauche se contracte, avons-nous dit, et la colonne sanguine s'échappe par l'orifice aortique sans que cet échappement soit accompagné d'aucun autre bruit que de celui qui résulte du redressement brusque de la valvule bicuspide. Nous avons ici un souffle au premier temps : qu'indique ce souffle ? Un excès de frottement de la part de la colonne sanguine contre un des orifices du cœur: or, quel est cet orifice? Évidemment, au premier temps, ce peut

être tout aussi bien l'orifice bicuspide incomplètement fermé, que l'orifice aortique incomplètement ouvert. Comment trancherons-nous donc celte difficulté? En examinant avec soin le point auquel répond le maximum de ce souffle : si ce souffle s'entend surtout vers la base du cœur, entre le mamelon et le sternum, s'il se prolonge le long de l'aorte ascendante et jusque dans les carotides, c'est à l'orifice aortique qu'il a son point de départ.

Mais nous avons dit que la lésion siégeait à l'orifice aortique spécialement. Pourquoi cette réserve qui semble indiquer la possibilité d'une lésion de l'autre orifice? C'est qu'à la rigueur cette complication n'est pas complètement impossible. L'embonpoint de la malade ne nous permettait pas d'analyser les bruits avec assez de précision pour que nous fussions bien assurés, en venant ausculter en dehors de la région bicuspide, que là aucune trace de souffle ne se mêlait plus au claquement de celle valvule. Il était donc permis de se demander si un peu d'insuffisance bicuspide ne coïncidait pas avec la lésion aortique.

Nous avons dit enfin : sans insuffisance des valvules de V aorte. Pourquoi cela? Parce que le second bruit, c'est-à-dire le résultat du redressement de ces valvules,

n'était mélangé d'aucun souffle, ce qui eût été inévitable si une portion de l'ondée sanguine avait pu rentrer dans le ventricule gauche par l'orifice aor tique insuffisamment fermé.

Cette malade, que le repos et la digitale ramenèrent assez promptement à son état de santé habituel, prolongea son séjour dans notre salle où elle partageait les occupations de .l'infirmière. Mais au bout de neuf mois environ elle fut prise d'une bronchite aiguë généralisée et elle succomba le 22 février. Pendant la longue durée de son séjour, je l'avais auscultée de loin en loin, et le souffle du premier temps ne m'avait offert aucune modification dans son siège. Voici ce que nous trouvâmes à l'autopsie :

Le cœur est enveloppé d'une couche de graisse fort épaisse. Abstraction faite de celle couche, son volume n'est pas beaucoup plus considérable que normalement. Cependant les oreillettes sont dilatées et le ventricule gauche évidemment hypertrophié. Les parois de ce ventricule ont une épaisseur de deux centimètres et demi vers la base (l'épaisseur normale moyenne est d'un centimètre et demi). De l'eau versée dans l'aorte reflue et conserve parfaitement son niveau. Cependant les valvules aortiques, quoique suffisantes et bien

conformées, sont incrustées d'une matière dure, comme osseuse, criant sous le scalpel et disposée linéairement dans le sens de la direction verticale des valvules. La face interne de l'aorte est lisse et polie. L'orifice auriculo-ventriculaire gauche paraît normal. Sa valvule d'un rouge noirâtre par imbibition cadavérique est bien conformée et seulement un peu épaissie, surtout dans sa partie voisine des valvules aortiques. Elle n'est cependant ni fibreuse, ni ossifiée. Les valvules droites sont normales.

Ce cas n'est-il pas exactement analogue au précédent, et pour l'unité de lésion principale, et pour la concordance parfaite entre le diagnostic et l'autopsie?

Obs. 4. — Lésion des valvules aorliques exclusivement avec insuffisance, — Une femme de 36 ans, lingère, fut reçue dans notre service (salle Sainte-Madeleine, n° 14), le 11 décembre 1841, atteinte d'une tumeur abdominale d'un diagnostic fort obscur et dont l'histoire nous entraînerait trop loin de notre sujet. Arrivons donc à ce qui, dans celle observation, doit être pour nous d'un intérêt prédominant et exclusif en ce moment, je veux dire l'examen du cœur. Ici encore, comme chez la malade de notre observation deuxième, rien ne devait faire pressentir l'existence

d'une affection de cet organe. Pas de maladies antérieures, telles que rhumatismes ou fluxions de poitrine ; pas de palpitations, pas de dyspnée. Cependant nous entendons chez elle un double souffle bien distinct dans toute la région précordiale , mais surtout dans la région de l'orifice aortique et de l'aorte, souffle assez léger au premier temps, mais plus rude et plus prolongé au second temps , se propageant d'ailleurs dans les carotides, avec accompagnement de bruit de diable dans la carotide droite. Du reste, la région précordiale, couverte, il est vrai, par un sein assez volumineux, ne présente rien de bien notable. Le pouls est remarquable par sa petitesse.

Les développements auxquels je me suis arrêté dans le cas précédent me dispensent de motiver bien longuement le diagnostic de celui-ci. Qui ne voit, 1° d'après le siège du souffle, qu'il y a ici une lésion des valvules aor tiques ; 2° d'après son existence au second temps, que cette lésion est accompagnée de l'insuffisance de ces valvules ? Avons-nous en même temps une hypertrophie considérable du cœur? Non, sans doute : rien ne nous porte à l'admettre. Formulons donc maintenant notre diagnostic, et disons : Hypertrophie moyenne du cœur, êpaississement et déformation des

valvules aortiques ayant pour résultat leur insuffisance; ajoutons : sans déformation notable de la valvule bicuspide. Tels sont, en effet, les termes du diagnostic que je copie textuellement sur mon observation.

Voyons maintenant ce que nous rencontrâmes à l'autopsie qui eut lieu neuf jours après l'entrée de la malade.

Le cœur est assez volumineux, mais il présente extérieurement une quantité de graisse assez notable et, à l'intérieur, quelques concrétions noirâtres, mollasses, non organisées. 'Débarrassé de ces caillots et lavé, il pèse 355 grammes (environ 80 grammes de plus que son poids normal).

Le ventricule gauche est le siège à peu près exclusif de cette hypertrophie : ses parois ont plus de 2 centimètres d'épaisseur vers la base. Cependant les colonnes charnues ne présentent pas un développement proportionnel. Avant d'ouvrir ce ventricule, on a versé de l'eau dans l'aorte, et cette eau a pénétré de suite dans la cavité ventriculaire. En effet, les valvules aortiques sont épaissies, presque fibreuses, surtout à leur bord libre, qui est boursouflé, du reste sans adhérence entre elles, mais un peu ratatinées sur elles-mêmes. La circonférence de cet orifice est de 7 centimètres.

Au-dessus des valvules, la face interne de l'aorte présente des plaques rugueuses, inégales, d'un jaune très foncé, rudiment de plaques crétacées.

La valvule bicuspide est bien conformée, à peine un peu épaissie, ou plutôt ne présentant que de petites boursouflures partielles sous forme de petits points rougeâtres. La circonférence de l'orifice est de 9 à 10 centimètres. L'oreillette n'offre rien de remarquable. Jl en eslde même du cœur drôil, qui est parfaitement normal. La circonférence de l'orifice pulmonaire est de 7 centimètres et demi, et celle de l'orifice tricuspide est de 10 à 11.

La concordance parfaite qui existe encore ici entre le diagnostic et l'autopsie n'a pas besoin d'être démontrée. Je ferai remarquer seulement ces plaques rugueuses qui existaient à la face interne de l'aorte. C'est une cause de frottement et, par conséquent, de souffle, à ajouter à eclieque nous offre Tétat des valvules aortiques. Notons aussi, en passant, ces petits points rougeâtres disséminés sur les bords de la valvule bicuspide. Je n'hésite pas à les considérer comme autant de concrétions fibrincuses, plastiques, fixées là, devenues adhérentes, vivant en quelque sorte d'une vie parasite, et qui, plus tard, n'eussent pas manqué d'être autant de noyaux

de cartilaginiiicalions ou d'ossificaiions, telles que nous en présentent souvent les valvules arrivées à un degré avancé de déformation. Remarquons enfin cette localisation de la maladie dans le cœur gauche. Au reste, les orifices de ce cœur lui-même, comme ceux du cœur droit, sont, pour leur circonférence, dans un rapport exact avec les mesures d'état normal établies par M. Bouilîaud.

Obs. 5. — Lésion des valvules aortiques spécialement, avec état crétacé de l'aorte. — Un chargeur de roulage, âgé de 48 ans, d'une constitution très forte, d'un tempérament sanguin, fut reçu dans notre service le 27 décembre 1841 (salle Saint-Jean-de-Dieu, n° 17). La seule particularité importante que puisse nous fournir l'historique de ses antécédents, c'est que, en 1819, servant alors dans la cavalerie depuis 8 ans, il reçut un coup de pied de cheval dans la région antérieure externe des dernières fausses côtes gauches, ce qui l'obligea d'entrer à l'hôpital du Gros-Caillou. Traité par deux ou trois applications de sangsues et d^ux applications de ventouses scarifiées, il en sortit au bout de deux mois, voulut reprendre son service, mais ne put supporter les secousses de l'équitation, étant resté sujet à des palpitations et à desétouffements pour

lesquels le baron Larrey le fit réformer. Depuis lors, sa sanlé fut généralement assez bonne, si ce n'est en 1821, où il fut atteint d'une maladie qu'il ne peut préciser, mais qui paraît n'avoir été ni fluxion de poitrine, ni rhumatisme. Depuis cette époque, comme antérieurement, il se livra à des occupations parfois pénibles et fatigantes qui souvent eurent chez lui pour résultat momentané des palpitations très fortes et desétourdissements.

Ce sont ces derniers phénomènes qui l'amènent à l'hôpital. Il s'y est ajouté, il y a quinze jours, une infiltration assez prononcée des membres inférieurs et supérieurs, des parties génitales, et du visage luimême.

État actuel. Le visage présente encore quelques vestiges de la bouffissure indiquée. Pas d'ascite. infiltration des membres inférieurs. Le pouls est à 68, vibrant, développé, résistant, hyper trophique, si Ton veut me passer cette expression. Voussure précordiale, diffuse, mais bien réelle, constatée au cyrtomètre (instrument dont je parlerai à l'article des moyens d'exploration) par une différence de deuxdegrés. La pointe du cœur soulève faiblement le sixième espace intercostal, un peu en dehors du mamelon. Battements de

l'organe assez étendus, mais profonds, sans frémissement vibratoire en ce moment. La malilé de 8 centimètres verticalement, de 9 environ transversalement. Dans toute la région précordiale, un double souffle remplace complètement les deux claquements. Vers l'orifice bicuspide les deux souffles sont assez courts, le second assez étroit, le premier mêlé d'un bruit mat, produit par le choc de la pointe mousse du cœur. Plus on s'approche de l'orifice aortique, plus les deux souffles se prononcent, celui du second temps est plus marqué que celui du premier ; tous deux sont rudes, raboteux, très prononcés dans tout le trajet de l'aorte ascendante et jusqu'au dessous des clavicules, sans claquement valvulaire en aucun point de la poitrine. Les sous-clavières et les carotides présentent des battements forts avec propagation du double souffle indiqué. Souffle aussi, mais simple et seulement par pression, dans l'aorte abdominale et dans les crurales. Dilatation bien marquée des veines jugulaires. Rien de bien notable pour l'appareil respiratoire, que du râle muqueux assez fin, à la partie inférieure et postérieure du poumon gauche.

Tels furent les signes constatés à l'entrée et confirmés le lendemain par l'examen de M. Bouillaud, qui

ajouta seulement un frémissement vibratoire très faible dans les carotides et sous-clavières.

Quel fut notre diagnostic? Hypertrophie considérable du cœur (500 à 550 grammes). Épaississement, déformation des valvules gauches avec insuffisance des aortiques. Hypertrophie et état crétacé de l'aorte et des artères en général.

Tâchons maintenant de préciser avec soin les bases de ce diagnostic.

Hypertrophie considérable du cœur. Pouls vibrant. Voussure. Déplacement de la pointe du cœur. Battements étendus. Malité agrandie.

Poids du cœur de 500 à 550 grammes. Le poids moyen du cœur est de 260 à 280 grammes ; nous avons ici une matité précordiale au moins double de l'état normal ; nous pouvons donc supposer le poids de l'organe au moins double du poids normal. Ajoutons pourtant que ces évaluations ne sont jamais d'une rigueur mathématique, surtout quand le poids du cœur dépasse, comme nous le verrons pour celui-ci, les limites habituelles de l'hypertrophie elle-même. Dans des cas de ce genre, en disant ce que le cœur doit peser, on prétend dire que son poids atteint au moins ce chiffre, mais non qu'il ne le dépasse pas.

Epaississemenl, déformation des valvules gauches* Pas de claquement valvulaire; donc les valvules sont, non-seulement épaissies, ce qui est toujours la première lésion qu'elles nous présentent, mais déformées.

Des valvules. Pourquoi toutes les deux? Parce que nous n'entendons de claquement ni à l'un ni à l'autre temps ; parce que, à la place, nous entendons deux souffles. Remarquons cependant que celte duplicité de souffle n'est pas toujours la preuve d'une duplicité de lésion valvulaire j le même orifice, s'il est insuffisant, pouvant produire un souffle à chaque temps. Gn conçoit, en effet, que, dans ce cas, le claquement normal de l'autre orifice pourra être masqué par le souffle du premier, pour peu que ce souffle soit prononcé. Mais, s'il est dans la nature d'un souffle d'être plus bruyanÊ qu'un claquement valvulaire, il est aussi dans sa nature de se propager beaucoup moins loin que celui-ci* Ainsi donc, si de près le claquement est étouffé par Le souffle, éloignez votre oreille du point de départ de ces deux bruits, auscultez au-dessus de la région précordiale, et il vous faudra quelquefois remonter jusque sous la clavicule droite elle-même ; mais alors le claquement reprendra ses droits , il redeviendra perceptible, parce que le souffle aura cessé de l'être, et dès que

vous aurez bien saisi le temps précis de ce claquement, vous en conclurez avec assurance l'intégrité de la valvule correspondante.

Il y a pourtaut un cas dans lequel cette précaution elle-même, ce contrôle de l'auscultation précordiale au moyen d'une auscultation plus ou moins lointaine, peut nous laisser en défaut. Ce cas, c'est celui de la coïncidence d'une lésion valvulaire du cœur droit, et par conséquent, d'un nouveau souffle, avec le claquement que je suppose être normal. Il se peut alors que ce souffle additionnel, en venant grossir le souffle de l'orifice gauche, se propage assez loin avec lui pour ne plus permettre, ou seulement à de rares intervalles, l'émergence du claquement normal. Cette coïncidence morbide, que je suppose en ce moment, va nous être en effet présentée par le fait lui-même que j'analyse. Nous verrons par l'autopsie qu'il existai t ici une insuffisance de la valvule tricuspide, qu'ainsi donc c'était une cause de souffle, au premier temps, ajoutée à celle fournie par l'orifice aorlique, et que ces deux souffles, en se grossissant l'un par l'autre, pouvaient bien masquer complètement le claquement, normal, par hypothèse, delà valvule bicuspide. Je dis par hypothèse, puisque rien jusqu'à présent ne nous met en droit d'admettre l'inté-

grité de celte valvule; mais je supprimerai celte restriction si j'ajoute que, pendant le séjour du malade à l'hôpital, un claquement normal devint distinct par intervalles au premier temps. Je vois cette particularité signalée pour la première fois le 25 février, dans les termes suivants dictés à la visite du matin : mêmes bruits au cœur que le premier jour. On finit par distinguer le premier bruit sur les parties latérales du cou et dans le voisinage.

On sera peut-être surpris de voir qu'un souffle, c'està-dire l'effet d'une cause constante, organique, varie ainsi sous le rapport de son intensité. C'est là un fait clinique d'observation journalière et dont je donnerai les raisons un peu plus tard en m'occupant des signes stélhoscopiques.

Je me suis arrêté à développer avec quelque étendue la portée séméiologique de notre double souffle et de l'absence habituelle de claquement valvulaire; et pourtant je ne voudrais pas quitter encore ce sujet sans avoir répondu à une objection qne Ton pourrait m'adresser. Un souffle double, ai-je dit, n'accuse deux orifices malades que s'il est double partout où on l'entend. S'il a pour siège un orifice unique, il y aura un

point en dehors et plus ou moins loin de la région pré-

cordiale où le claquement normal qu'il masquait par son voisinage reparaîtra. Eh bien ! ne doit-il pas en être ainsi dans tous les cas, que la lésion du cœur gauche soit unique ou soit double? Car si le claquement normal ne peut nous êlre fourni par l'une ni par l'autre des deux valvules gauches, ne pourra-t-il pas l'être par l'une au moins , sinon par l'une et l'autre, des deux valvules droites? Comment distinguerons-nous ce second cas du précédent ?

J'avoue que je considère cette difficulté comme pouvant se rencontrer. Je crois que c'est là une cause d'erreur possible dans certains cas. Mais, j'ajoute que, si celte cause n'est pas impossible, du moins elle n'est pas fréquente. C'est ce que nous démontrera la suite de ces études cliniques. Cette rareté me paraît tenir à ce que les bruits normaux du cœur droit sont probablement moins bien frappés que ceux du cœur gauche, et cela, sans doute, par suite de la différence habituelle de la force de contraction relative des deux ventricules, soit à l'état normal, soit à l'état morbide. On conçoit, s'il en est ainsi, que ces bruits n'aient pas assez d'éclat pour s'étendre au delà de la sphère acoustique des souffles du cœur gauche.

Revenons maintenante notre diagnostic.Nous avons

dit: Insuffisance des valvules aorliques. Pourquoi cela? Par ce double molif, que le maximum du souffle répond au second temps et à la région de l'orifice aortique.

Enfin, nous avons admis chez notre malade Vêlât crétacé et l'hypertrophie de Vaorte et des artères en général. La vibrance du pouls, la force des battements des sous-clavières et des carotides, le frémissement vibratoire de ces dernières artères, ne permettaient guère de douter qu'il existât une hypertrophie de ces vaisseaux. Quant à l'état crétacé de l'aorte, on pouvait être conduit aie supposer par l'intensité et la rudesse du souffle de la région aortique, souffle bien intense en effet pour être dû seulement à une insuffisance valvulaire dont le développement du pouls radial restreignait un peu le degré d'importance.

Notre malade, après quelques alternatives de soulagement momentané et de crises d'étouffements,fut atteint, dans le mois de février, d'un œdème presque général compliqué d'érysipèle des membres inférieurs et d'albuminurie, et enfin le 2 mars il succomba.

Autopsie, Le cœur est énormément hypertrophié. Débarrassé de ses caillots et lavé, il pèse, avec l'origine des gros vaisseaux, 776 grammes.

Cavités droites. Le cœur droit participe à l'hyper-

trophie qui cependant affecte plus spécialement le cœur gauche. Ainsi la substance charnue du ventricule droit est assez ferme et les colonnes assez robustes,; L'artère pulmonaire dilatée offre à son orifice une circonférence de 9 centimètres et demi (au lieu de 7 centimètres environ). Ses valvules, saines d'ailleurs et bien conformées, ont une hauteur de près de 2 centimètres (c'est-à-dire 18 à 20 millimètres au lieu de 12 à 14). L'oreillette est sensiblement dilatée. La circonférence de son orifice est de 15 centimètres (au lieu de 11 centimètres et demi). Du reste, sa valvule est assez mince, bien conformée, mais non en rapport par son volume avec l'étendue exagérée de l'orifice qu'elle doit fermer; car sa hauteur maximum est à peine de 2 centimètres et demi, c'est-à-dire d'un demi-centimètre de plus que la hauteur normale ; or, l'excès de circonférence de cet orifice étant de près de 5 centimètres, et le rapport normal entre la hauteur de la valvule et l'orifice étant comme celui de 2 à 10, il est évident qu'un excès représenté par 5 centimètres du côté de l'orifice exigeait du côté de la valvule un excès représenté, non pas comme ici par un demi , mais bien par un. La valvule était donc en défaut, c'est-à-dire insuffisante d'une quantité représentée par un demi-centimètre.

Cavités gauches. De l'eau versée dans l'aorte parait refluer ou du moins ne pénètre qu'assez lentement. Et, en effet, les valvules aortiques épaissies, hypertrophiées, un peu fibreuses même, paraissent n'avoir pas été insuffisantes. La circonférence de l'orifice aortique est de près de 11 centimètres (au lieu de 7), mais les valvules sont agrandies proportionnellement. Leur hauteur est de près de 2 centimètres, c'est-à-dire 20 millimètres au lieu de 12 à 14.

Dans l'épaisseur de la cloison qui sépare ces valvules des valvules pulmonaires, on trouve une production crétacée, ayant un volume presque double de celui d'un noyau de cerise, difficile d'ailleurs à énucléer, adhérent à la valvule aorlique la plus voisine de l'artère pulmonaire, de manière à laisser après son arrachement un petit pertuis dans l'épaisseur de la valvule aortique. A la face interne de l'aorte, on remarque quelques rugosités et même deux petites ulcérations à bords irréguliers, de 2 à 3 millimètres de diamètre. Plus loin, c'est-à-dire dans l'aorte thoracique, on trouve trois petites plaques jaunâtres assez saillantes.

L'oreillette gauche est moins dilatée que la droite. La valvule bicuspide est saine, un peu boursouflée seulement à son bord libre. Une portion de cet orifice

ayant été coupée, on ne peut en mesurer la circonférence; mais, quel qu'en soit le développement, la valvule est évidemment suffisante, car sa hauteur varie entre 2 et même, dans son maximum, près de 3 centimètres.

Le ventricule gauche est le siège essentiel de l'hypertrophie. L'épaisseur de sa paroi, depuis la base jusque presque vers la pointe, est de 2 centimètres et demi.

Les grosses artères, et en particulier les carotides et les crurales,sont hypertrophiées; leurs parois, sans êlre incrustées, sont plus fermes et plus résistantes que normalement.

Il serait aisé de voir entre cette autopsie et notre diagnostic une concordance presque complète; cependant il est deux points, et un surtout, où l'on pourrait remarquer un désaccord que j'aime mieux signaler moi-même franchement. Ainsi, d'abord, le poids du cœur a de beaucoup dépassé notre évaluation. A ce propos, je me contenterai de renvoyer aux réflexions dont j'ai fait suivre cette estimation. Un point plus essentiel , c'est le peu de probabilité, ou du moins le peu d'imporlance de l'insuffisance des valvules aoriiques, signalée pourtant par un souille si rude, si bruyant, si

évidemment plus marqué au second temps qu'au premier. Ici je confesse notre erreur, tout en rappelant d'ailleurs que nous avions soupçonné l'état crétacé de l'aorte , et je dis : Non , ce n'est pas à une insuffisance aortique que ce souffle était dû. Et cet aveu, je le fais hautement, parce qu'il nous fournit, pour la première fois, un utile enseignement qui va compléter ce que nous avons dit plus haut sur les souffles du second temps. Il nous montre que ces souffles dans la région aortique peuvent être dus, non-seulement, comme c'est le plus ordinaire, au reilux du sang dans le ventricule, mais encore au frottement delà colonne sanguine, pendant son choc en retour, sur les inégalités dont l'aorte est parsemée, ce qui était le cas de notre malade. Et qui ne voit de suite que ce frottement est également possible au premier temps?

Au reste, ce point de vue clinique est assez important pour que je ne veuille pas passer outre sans l'avoir démontré par de nouveaux faits aussi précis que possible. Nous allons donc voir l'état crétacé de l'aorte exprimé :

1° Par un souffle au second temps , comme nous venons de l'admettre pour le cas précédent ;

2> Par un souffle au premier temps;

3° Par un souffle double.

Obs. 6. — Souffle au second temps spécialement par étal crétacé de Vaorle. — François Laforge , âgé de soixante-cinq ans, journalier, fut reçu, le 28 février 1842, salle St-Jean-de-Dieu, no 12. Cet homme n'accnsait, à son entrée, que des douleurs épigastriques assez vives, datant de trois ou quatre jours, résultat de l'ingestion d'une petite gorgée d'eau forte avalée par mégarde. J'omets à dessein les détails relatifs à cet accident, dont les conséquences entraînèrent, au bout d'un mois, la terminaison fatale, pour arriver de suite à ce qui nous intéresse plus spécialement. Interrogé sur ses antécédents, notre malade nous avait dit seulement avoir été affecté, quinze ans auparavant, d'une fluxion de poitrine à droite. Depuis lors assez bien portant, il était cependant resté sujet à des palpitations. Arrivés à l'examen de l'appareil circulatoire, nous fûmes frappés d'abord du déplacement notable de la pointe du cœur. Le doigt la saisissait assez facilement dans le sixième espace intercostal, un peu en dehors du mamelon: au reste , pas de voussure précordiale ; pas de frémissement vibratoire ; pas d'augmentation notable dans l'étendue de la malité. Quant

aux bruits du cœur, un peu inégaux, un peu moins nettement frappés que normalement, ils n'offraient, dans la région précordiale proprement dite, aucun souffle perceptible ; mais, dans la région de l'aorte ascendante, un souffle bien distinct remplaçait le second temps, souffle assez rude, augmentant d'intensité jusque vers la partie supérieure de la poitrine. Tout-àfait en haut du sternum, le second temps lui-même était accompagné d'un peu de souffle. Le pouls, non fébrile, offrait une intermittence revenant après toutes les cinq ou six pulsations : il était peu développé eu égard à la constitution assez forte du sujet, mais dur et assez vibrant.

En présence des signes qui viennent d'être exposés, quel devait être notre diagnostic ?

En premier lieu nous devions admettre une hypertrophie. Le déplacement de la pointe du cœur, déjetée ainsi en dehors du sein et dans le sixième espace intercostal, est un signe à cet égard en quelque sorte pathognomonique. Mais devions -nous admettre une hypertrophie considérable? Je ne le pensai pas, pour ma part, en l'absence de signes tels que voussure, agrandissement de la matité, etc. Je dis donc: hypertrophie moyenne du cœur. Poursuivons celle analyse.

Les bruits sont inégaux, moins nets que normalement, mais sans souffle dans la région précordiale; on les y entend l'un et l'autre. Jusqu'à présent nous devons dire . Les valvules sont lésées, mais leur jeu n'est pas empêché ; elles ne sont, ni l'une ni l'autre, sensiblement insuffisantes. Mais, dans la région aortique, nous avons deux souffles et l'un des deux existe surtout au second temps. Cette considération nous fit un peu perdre de vue celle que je viens d'établir, et nous dîmes : ily a insuffisance des valvules aortiques. Je sais bien que nous ajoutâmes : avec étal crétacé de la crosse de l'aorte : je sais bien que, plus d'une fois, revenant sur ce cas de diagnostic avec les élèves qui suivaient alors ma visite du soir, j'insistai devant eux sur l'état crétacé de l'aorte comme lésion prédominante, leur montrant, à l'appui de cette localisation, combien le maximum du souffle correspondait positivement à la région de l'aorte; mais, en même temps, je ne pus me défendre de l'idée qu'une insuffisance des valvules ellesmêmes contribuait aussi à la production de ce souffle. Et cependant j'aurais dû me dire : Si l'insuffisance aortique existe ici, à un degré notable, pourquoi le souffle n'existe-t-il donc pas plus distinct dans la région de l'orifice aortique lui-même? Pourquoi ne puis-

je le percevoir dans ce point lui-même, au premier temps? Pourquoi n'est-ce que tout-à-fait en haut du sternum que ce premier temps est accompagné d'un peu de souffle ? Toutes ces difficultés n'eussentelies pas été levées, si je n'eusse admis que l'état crélacé de l'aorte comme cause essentielle du souffle en question? Mais, me dira-t-on, s'il en est ainsi, si le souffle du second temps n'a pas pour cause principale le reflux dans le ventricule d'une certaine quantité de sang, pourquoi alors ce faible développement du pouls, qui n'est en rapport ni avec la Constitution du sujet, ni avec la vibrance de la pulsation radiale? Cette particularité pouvait se trouver expliquée par une dilatalion anévrysmale de la crosse aortique, et cette dilatation existait en effet. On conçoit que notre insuffisance aortique excluait dans notre diagnostic la nécessité de cette explication.

Au reste, abordons maintenant les détails de l'examen cadavérique.

Autopsie, le 31 mars 1842. Le cœur est sensiblement plus volumineux que normalement. Débarrassé de ses caillots et lavé, il pèse, avec l'origine des gros vaisseaux, 500 grammes.

Cœur droit. Le ventricule droit n'est pas dilaté; il