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semble même rétréci relativement; le maximum d'épaisseur de ses parois est d'à peine un centimètre vers la base. L'oreillette est un peu agrandie ; l'orifice auriculo-ventriculaire a une circonférence de 13 centimètres. Sa valvule est légèrement épaissie. Rien de notable pour l'artère pulmonaire. La circonférence de son orifice est de 8 centimètres et demi.

Cœur gauche. Le ventricule gauche est le siège essentiel de l'hypertrophie. Vers la base, ses parois ont jusqu'à 2 centimètres et demi d'épaisseur (près d'un centimètre de plus que normalement). L'oreillette n'est pas sensiblement développée. Sa valvule épaissie, boursouflée en plusieurs points, présente une étendue transversale de 9 et demi à 10 centimètres.

Quant à l'aorte, elle est d'abord remarquable par le volume de sa crosse qui est à peu près double du volume normal. De l'eau versée dans ce vaisseau ne pénètre que lentement dans le ventricule. En effet, les valvules notablement épaissies, presque fibreuses à leur bord non adhérent, sont bien conformées et libres dans leur jeu.La circonférence de l'orifice qu'elles ferment est de 9 centimètres : celle delà crosse elle-même au moment de sa courbure est de 13 centimètres. Enlre ces deux points, et d'ailleurs dans presque toute la

longueur de l'aorte descendante, ce vaisseau est notablement hypertrophié, ferme, épaissi, incrusté à sa face interne de plaques crétacées tellement confluentes vers son origine qu'on ne peut distinguer aucun espace entre elles, si ce n'est, dans ce même point, quelques petites solutions de continuité qui paraissent être de véritables ulcérations de la membrane interne.

Le cœur et les gros vaisseaux contenaient quelques concrétions sanguines en partie antérieures à la mort.

Revenons en peu de mots sur quelques points de cette autopsie. J'avais dit d'abord : hypertrophie moyenne. J'avoue franchement que 500 grammes dépassent celte évaluation. Mais j'ajoute qu'il est rare que ce degré d'hypertrophie n'accuse son existence que par des signes aussi peu nombreux. C'est un fait exceptionnel bon à noter.

Nous ne doutons plus maintenant, après les détails qui précèdent sur la face interne de l'aorte et sur l'état des valvules aortiques, que notre souffle tînt bien davantage, pour ne pas dire essentiellement, à la première de ces deux causes. Gomme je l'ai dit plus haut, par une sorte d'anticipation que l'autopsie vient de justifier, en rapportant le souffle à celte cause, le reste

n'offre plus aucune difficulté sérieuse. Nous compre-

nons aisément pourquoi le siège du souffle ne répond pas à l'orifice de l'aorte, mais bien à la crosse de ce vaisseau; pourquoi la pulsation radiale était si faible, l'effort systolique du ventricule gauche hypertrophié étant en partie neutralisé par la dilatation anévrysmatique de l'aorte. Deux choses cependant méritent encore de nous arrêter. Pourquoi le souffle était-il plus fort au second temps qu'au premier? Et comment les bruits précordiaux étaient-ils exempts de souffle, les deux valvules du cœur gauche étant altérées? A la première question je ne crois pas qu'on puisse répondre autrement que par une hypothèse, c'est-à-dire en supposant de la part des incrustations aortiques une direction, une configuration que je n'ai pas notées, il est vrai, mais qui n'ont rien d'impossible, et qui étaient telles, sans doute, que le frottement de l'ondée sanguine était plus rude quand celle ondée rebroussait chemin que lorsqu'elle jaillissait du ventricule. A la seconde question ma réponse sera plus formelle, plus solidement assise sur l'expérience clinique. Toute lésion valvulaire ne suffit pas à la production du souffle. Comme nous l'avons dit plus d'une fois, ce bruit morbide suppose un excès de frottement, un rétrécissement, par exemple, de l'un des orifices.

Or, nous avons vu qu'ici nos orifices étaient assez bien conformés ; les valvules étaient épaissies, presque fibreuses, mais libres dans leur jeu; par conséquent elles s'abaissaient assez pour ne pas mettre obstacle à la sortie du sang.Mais, me dira-t-on, des valvules épaissies comme celles-ci ne devaient pas donner des claquements normaux? Et, en effet, rappelons-nous que, dès le premier jour, nous avons noté, dans la région précordiale, des bruits inégaux et moins nettement frappés que normalement. Je sais pourtant que l'épaississement des valvules, quand il n'y a pas de souffle produit, se traduit en général par une modification particulière que nous allons trouver pour la première fois dans l'observation suivante, je veux dire le bruit parcheminé.Mais cette nuance de bruit me paraît exiger, pour sa production, un degré précis d'épaississement impossible à déterminer exactement, mais au delà duquel les bruits perdent peu à peu de leur netteté, arrivant ainsi, comme par une sorte de transition, jusqu'à l'effacement complet de tout claquement et la production de bruits nouveaux.

L'observation que je vais maintenant rapporter offre une analogie assez frappante avec les deux faits que nous venons d'exposer. Mais, indépendamment de

l'importance du point de vue diagnostique qui motive à nos yeux cette répétition, elle nous offrira un autre genre d'intérêt. Cette observation, qui date de près de six ans, et que je recueillis à la visite de M. Bouillaud, nous montrera que, dès cette époque, la précision et le coup d'œil de cet habile observateur n'avaient plus rien à acquérir. On concevra sans peine que je saisisse avec empressement cette occasion de payer un hommage de considération et de reconnaissance à un maître dont je serai toujours heureux et fier d'avoir été l'élève.

Obs. 7. — Souffle au premier temps spécialement par état crétacé de Vaorte ascendante et des grosses artères voisines. — Georges Thomas, quarante-huit ans, serrurier, fut reçu au n° 19 de la salle St-Jean-de- Dieu, le 13 avril 1837, se plaignant d'éprouver, depuis deux mois spécialement , et sans maladie antérieure importante à noter au point de vue éliologique, des palpitations, de l'essoufflement au moindre exercice, des syncopes ou des étourdissemenls, et des céphalalgies assez intenses.

État actuel le 14 à la visite du matin. Voussure évidente au-dessus et en dedans du sein gauche, se prolongeant un peu vers la partie supérieure du sternum. Pas de frémissement vibratoire. Malité précordiale de

plus de 12 centimètres dans les deux sens. L'impulsion du cœur modérée. La pointe bat à 3 centimètres audessous du sein. Dans la région du cœur,les deux bruits valvulaires sont très secs, parcheminés, surtout le second : un léger souffle accompagne le premier vers le niveau de l'orifice aortique. En remontant vers la crosse, ce souffle est plus intense, comme filé, il tend à devenir sibilant; il est suivi d'un claquement sec, parcheminê.Le même souffle s'entend dans les régions sous et sus-claviculaires droites ; on le distingue aussi, mais plus faiblement,à gauche : vers la pointe du cœur, et un peu au-dessous, le bruit de souffle cesse. Audessus et en dedans de la clavicule droite, on constate des battements sensibles à la vue et un frémissement vibratoire parfaitement distinct. Dilatation de la veine jugulaire droite: un rameau en part et va s'anastomoser avec la gauche qui n'est pas dilatée. Le pouls des deux radiales est sensiblement le même, quoique peut-être un peu plus développé à droite ; il est à 64, régulier, filé, comme gradué et vibrant. Les artères crurales ont leurs parois comme carlilaginiformes , avec quelques inégalités à leur surface : leurs pulsations sont vigoureuses, résistantes. Leur bruit, sous une pression un peu forte, se transforme en un bruit

de souffle très prononcé ; sous une pression modérée, il en résulte comme la sensation d'une chiquenaude ; on n'y sent pas de frémissement vibratoire.

Diagnostic. — Hypertrophie du cœur gauche , sur' tout du ventricule y avec dilatation, Èpaississement des valvules. Dilatation de l'aorte , du tronc brachio~ cêphalique , de l'origine de la sous-clavière et de celle de la carotide droite , avec état crétacé de ces artères. Hypertrophie générale du système artériel, avec induration car tilagini forme des parois , dans les crurales en particulier.

Le soir même de son entrée, ce malade, chez qui rien ne pouvait faire pressentir une fin si prochaine, se plaint de frissons dans le dos, regagne son lit, est pris d'un étouffement considérable, et, malgré le secours d'une saignée , succombe à dix heures et demie du soir.

Autopsie. La surface du cœur non recouverte par le poumon est de 12 centimètres transversalement et de 10 et demi verticalement. Le ventricule gauche, considérablement hypertrophié, constitue à lui seul environ les 7/8 de la totalité de l'organe: sa cavité est dilatée et ses parois ont près de 3 centimètres d'épaisseur à la base et près d'un centimètre vers la

pointe. La valvule bicuspide est bien conformée, mais épaissie : la tricuspide, opaline, un peu plus épaisse aussi que normalement, est de plus hérissée de quelques petites productions comme verruqueuses.Les valvules de l'artère pulmonaire sont minces, normales. Les valvules aorliques sont épaissies, offrant aussi quelques productions verruqueuses, mais suffisantes, non déformées. L'aorte, recouverte par le poumon dans toute son étendue, est dilatée considérablement. Ses parois sont d'une épaisseur au moins triple de la normale, cet épaississement se continuant dans l'aorte descendante. A la face interne de cette artère, surtout vers son origine, plaques calcaires nombreuses ; plus, dans la région de la crosse, quelques rougeurs et quelques déchirures qu'on retrouve aussi dans le tronc brachio-céphalique. Ce tronc est dilaté aussi, mais à un moindre degré, ainsi que les sous-clavière et carotide droites. Épaississement et état crétacé du tronc brachio-céphalique cessant à l'origine des sous-clavière et carotide. L'artère radiale droite est un peu plus développée que la gauche ; les crurales ne présentent pas de plaques à l'intérieur, mais leurs parois sont épaissies.

Je le demande, quand on compare ces résultats né-

croscopiques aux détails du diagnostic, n'est-on pas tenté de supposer que ceux-ci ont été calqués après coup sur les premiers? Je me rappellerai toujours l'admiration des assistants, et, je puis le dire, mon étonnement à moi-même, à la vue de cette sorte de divination,dont un long exercice ne m'avait pas encore donné la clé, et qui nous paraissait à tous d'autant plus merveilleuse, que ce diagnostic si détaillé, si précis et si promptement éprouvé par le contrôle nécroscopique, avait été, en quelque façon, le résultat improvisé d'une seule et unique exploration.

Je ne ferai suivre cette autopsie que de bien courtes réflexions. C'est dans ce fait que, pour la première fois, nous venons de rencontrer les bruits secs, parche~ minés : nous voyons correspondre à ces bruits l'épaississement des valvules. Un léger souffle accompagne le premier bruit vers l'orifice aortique. Les valvules de l'aorte, avons-nous vu, étaient, non-seulement épaissies, mais hérissées de quelques petites végétations, rudiments fibrineux déposés là, sans doute, par la coagulation du sang, plus rares, comme nous l'avons déjà dit, sur ces valvules que sur celles auxquelles vont aboutir des cordons tendineux. Mais, me dira-t-on, la valvule tricuspide en présentait aussi, de ces végé-

lations: pourquoi ne nous donnait-elle pas un souffle, sinon au premier temps, puisqu'elle était suffisante , du moins au second temps? Parce que ce souffle, s'il existait, devait être assez léger pour être masqué par le claquement des valvules aorliques et pulmonaires, et plus profond d'ailleurs , en tant que souffle du cœur droit, que le souffle de l'orifice aortique.

Plus on s'éloignait de cet orifice, en suivant la crosse de l'aorte, plus ce souffle du premier temps prédominait. Donc, c'était dans l'aorte et non à l'orifice qu'il se produisait. Mais pourquoi n'existait-il pas au second temps? Je ferai ici la même réponse que dans l'observation précédente.

Ici, enfin, nous retrouvons le pouls vibrant et peu développé, comme filé; vibrant, par suite de l'hypertrophie du cœur gauche; filé, par suite de la dilatation anévrysmale de l'aorte.

Il reste donc démontré, par cette observation, que le souffle aortique du premier temps peut tenir à un état de l'aorte elle-même plutôt qu'à l'état des valvules. J'ai prouvé, par l'observation précédente, que le souffle au second temps pouvait tenir à la même cause et simuler par conséquent l'insuffisance de l'orifice aortique. Cherchons maintenant si ce même état cré-

tacé de l'aorle ne pourrait pas produire un double souffle. C'est ce que le fait suivant va en effet nous apprendre.

Obs. 8. — Double souffle par anèvrysme et êlat crétacé de l'aorte thoracique. — J'ai publié, dans la Revue médicale (numéro de mai 1841), l'observation détaillée d'un anèvrysme de l'aorle thoracique, qui offrit cette particularité, de se développer d'avant en arrière, et de venir proéminer dans la région du dos, sous la forme d'une double tumeur. L'absence de toute saillie, si ce n'est un peu de voussure dans la région précordiale, l'agrandissement de la matilé du cœur, l'obscurité des deux bruits, avaient d'abord fait admettre, à l'entrée du malade, le 20 mars 1838, une hypertrophie du cœur avec épaississement léger des valvules, sans insuffisance. Un léger bruit de frottement, que l'on avait cru péricardique, et qui existait spécialement au second temps, faisait de plus soupçonner alors quelques plaques ou adhérencesdu péricarde.

Bientôt une douleur survint dans la région de l'omoplate gauche, et l'examen de cette partie y fît découvrir une pulsation soulevant assez fortement les doigts et produisant sous l'oreille un bruit de choc accompagné d'un léger souffle. On put dès lors corn-

pléter le diagnostic, et l'on ajouta : dilatation anèvrys* maie au-dessous de la crosse de l'aorte avec plaques dans cette artère, La tumeur, dont nous venons de signaler le premier indice, se développa d'abord assez lentement. Elle était même, au bout des trois premiers mois, comme affaissée sur elle-même. A cette époque, on entendait au cœur un double bruit de souffle sec , râpeux, ayant son maximum au premier temps et vers l'orifice aortique.

Il en fut ainsi pendant toute la longue durée de celle pénible affeelion qui ne devait se terminer par la mort que le 18 septembre 1840. Bien des fois, pour ma pari, je constatai ce double soulfle , tant à la partie postérieure du tronc que dans la région précordiale ellemême, jusqu'à ce qu'enfin, par suite sans doute de l'épaisseur des couches fibrineuses amassées à l'intérieur de la poche anévrysmale, ce double bruit fût devenu si sourd, si lointain, qu'il cessât presque entièrement de se faire entendre.

Je ne répéterai point ici les détails circonstanciés de l'autopsie (voyez le numéro indiqué ) ; mais je dirai , et c'est là pour nous en ce moment le point essentiel de celle observation , que l'aorte seule nous donna la clé de notre double bruit de souffle , l'aorte dilatée d'une

façon tellement remarquable que je crus devoir faire mouler la pièce, et, de plus, rugueuse, épaissie, criblée de plaques fibro-cartiîagineuses et même presque osseuses. Quant au cœur, à part son hypertrophie , il ne nous offrit d'autre lésion valvulaire qu'un peu d'épaississement delà valvule bicuspide, et surtout des valvules aortiques, mais sans déformation de ces valvules, ni dilatation relative bien notable des orifices correspondants.

Nous venons de voir, par les faits qui précèdent, que certaines lésions de l'aorte, et, en particulier, l'état crétacé de la crosse de cette artère, peuvent simuler, sous le rapport de leurs signes sléthoscopiques, des lésions valvulaires. C'est une cause d'erreur dont il était bon d'être averti ; nous avons vu qu'il n'élait pas impossible de s'en garantir. Une question à laquelle nous amène naturellement cette difficulté est celle-ci : Comment diagnostiquer les cas dans lesquels coïncident et les lésions valvulaires et les lésions aortiques? Ce diagnostic double est-il possible? Oui, sans doute, je le dis par avance , etd'ailleurs nous l'avonsdéjà vu par notre observation 5, mais dans les cas seulement où chacun de ces deux genres de lésions présente un certain degré d'importance, sinon, et à moins d'une prédominance

marquée du colé des lésions de l'aorte, l'avantage, sous ic point de vue séméiologique, sera toujours du côté des lésions valvulaires. C'est ce que nous allons maintenant démontrer par des faits.

Obs. 9. — Coïncidence de lésions valvulaires et d'état crétacé de l 'aorte. — Lcblois, Jean-Baptiste, âgé de 47 ans, imprimeur, entra le 14 septembre 1841 dans notre service, salle St-Jean-de-Dieu, n° 6. Sujet, depuis 20 ans, à des douleurs rhumatismales, le plus souvent apyréliques, il eut de plus des rhumes intenses, souvent accompagnés de fièvre, et des accès de dyspnée avec palpitations, qui, d'abord séparés par de longs intervalles, puis de plus en plus rapprochés, se reproduisent , depuis 6 mois, au moindre exercice.

État actuel. Pâleur générale. Le visage n'est ni bouffi ni violacé. Un peu d'œdème des membres inférieurs. La chaleur de la peau normale. Le pouls à 112, développé, vibrant, fortement frappé. Pas de voussure précordiale bien notable. La pointe du cœur soulève visiblement le sixième espace intercostal, mais en dedans du sein. L'impulsion de l'organe est d'ailleurs étendue , sans frémissement vibratoire, et la matilé est de près de 8 centimètres carrément. En auscultant la région précordiale, on peut noter,

de prime abord , trois phénomènes assez distincts i bruit sourd et assez mat au premier temps, dû au choc de la pointe du cœur; effacement des deux claquements valvulaires et surtout du second ; et enfin souffle. Quant à celui-ci, dans la région de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche, il est peu prononcé, il s'y distingue spécialement au premier temps, tandis que, dans la région de l'orifice aortique et surtout de l'aorte ascendante, il existe aux deux temps et surtout au second. Il se propage, mais faiblement, dans les carotides. Ces artères présentent des battements assez forts, battements qui se retrouvent dans l'aorte abdominale, et surtout dans les crurales, dont le bruit donne à l'oreille la sensation d'une chiquenaude bien détachée. Pas de distension des veines jugulaires. Rien de bien notable du côté de l'appareil respiratoire, qu'un râle sous-crépi tant assez fin et assez nombreux en arrière vers les deux bases.

Le lendemain matin, M. Bouillaud, qui m'avait chargé de faire la visite, vérifie ce qui vient d'être indiqué, sans y rien ajouter, et me laisse le soin de porter le diagnostic. Je le dicte donc dans les termes suivants:

Hypertrophie générale el assez considérable du

cœur (500 grammes environ). Épaississement et induration des valvules gauches et surtout des valvules aortiques , sans rétrécissement de Vorifice correspondant ni insuffisance de la valvule bicuspide.

Pourquoi n'ajoutai-je point à ce diagnostic : insuffisance de l'orifice aortique ? Parce qu'il me répugnait d'admettre cette insuffisance avec un pouls aussi développé, aussi fortement frappé. Mais, du moment que je n'attribuais pas à cette cause mon souffle du second temps, ne devais-je pas alors, pour l'expliquer, admettre l'existence de l'état crétacé de l'aorte ? Oui sans doute : c'est une omission que je confesse. Mais je vais plus loin : nepouvais-je pas admettre tout à la fois l'une et l'autre de ces lésions ? car il me parait être Tobservation que l'état crétacé de l'aorte suppose généralement un certain degré d'hypertrophie des parois de l'aorte elle-même; cette hypertrophie ne pouvait-elle pas m'expliquer ces qualités du pouls qui me semblaient incompatibles avec le reflux du sang dans le ventricule ? Oui , si le pouls ne m'avait offert que de la vibrance ; non , si cette vibrance était accompagnée d'un développement assez considérable; ou, du moins, je ne pouvais concilier ces deux éléments de diagnostic qu'en admettant une insuffisance aor-

tique peu prononcée. Il est aisé de voir que c'est ce même développement du pouls qui me faisait exclure et un rétrécissement aortique et une insuffisance bicuspide. Toujours est-il que si l'hypertrophie du ventricule gauche pouvait m'expliquer les battemenls vigoureux de la radiale et des carotides, restaient ceux de l'aorte abdominale et des crurales qui , ainsi que nous l'avons déjà vu , et comme nous le verrons encore, supposaient eux-mêmes une certaine hypertrophie du système artériel que j'aurais pu signaler aussi. C'est une autre omission que je ne chercherai pas à justifier.

Revenons à notre malade. Malgré la digitale, les diurétiques, un vésicatoire précordial , etc., il alla peu à peu s'affaiblissant. L'infiltration fit des progrès; elle affecta le scrotum et le pénis au point de gêner l'excrétion des urines. Le pouls resta en général assez vibrant , mais il perdit de son volume. Je constatai par intervalles un léger frémissement vibratoire dans la région précordiale: quant au souffle, remplaçant toujours complètement le second temps, il devint sensiblement plus étroit, s'enlendant constamment à son maximum dans la région de l'orifice aortique , bien moins distinct dans celle de l'orifice

bicuspide, et se propageant manifestement dans les carotides. Le premier temps était resté assez sourd, mal frappé, peut-être même accompagné, vers la région bicuspide, d'un peu de souffle.

Mort le 17 novembre.

Ce malade ayant été pour moi l'objet d'études cliniques fréquemment renouvelées, à ma visite du soir, la veille de l'autopsie, je résumai devant mes élèves les signes diagnostiques que nous avions notés ensemble dans nos dernières explorations, et, devant eux, je rectifiai ou complétai par écrit mon premier diagnostic ainsi qu'il suit :

Hypertrophie générale et assez considérable du cœur (500 grammes environ pour le moins); V hypertrophie affectant spécialement le ventricule gauche dont les parois doivent être assez fortement épaissies. — Dilatation moyenne des oreillettes et des orifices auriculovenlriculaires. — Épaississement et induration des valvules gauches. Un peu de gêne dans le jeu de la valvule bicuspide sans insuffisance bien notable. Déformation plus considérable des valvules aorliques qui ferment incomplètement leur orifice et présentent peut-être quelques petites végétations. — Pas dJêpanchemenl considérable dans le péricarde. Peut-être