On l’a vu conserver sa virulence après quatre mois

quelques organes éloignés, donnant ainsi naissance à la plupart des complications de la pneumonie, qui ne sont souvent que les localisations diffusées du contage primitif; ces accidents plus ou moins multipliés où graves, imprimant à la maladie des allures et un pronostic spéciaux. lui ont valu l’épithète d’infectante.

Anatomie pathologique. — On peut diviser les lésions de la pneumonie en deux classes : d’une part, les lésions pulmonaires constantes, caractérisant seules la pneumonie ; d’autre part, des altérations dispersées dans les divers organes, dues à la pullulation secondaire soit du contage primitif, soit d’autres micro-organismes, désordres propres aux formes graves et portant tous, plus ou moins, la même marque d’origine. Les premières feront seules l’objet de ce paragraphe; les secondes seront étudiées à propos de chaque complication.

L’apoareil pulmonaire est rarement envahi en son entier par le processus pneumonique. Un ou deux lobes sont atteints, ou souvent tout un poumon; le reste est intact et peut servir de point de comparaison. Les lésions se présentent sous trois formes ou degrés restés classiques depuis Laennec : l'engouement, l’hépatisation rouge et l'hépatisation grise, degrés qui se trouvent mélangés ou isolés suivant la période à laquelle est survenue la mort, et selon les points de Vorgane que l’on a sous les yeux.

L’engouement représente le premier stade de l’exsudation. Les parties atteintes sont augmentées de volume et de poids, leur consistance est plutôt accrue, elles ne crépitent qu'imparfaitement entre les doigts et en conservent l'impression, comme les tissus œdématiés. Leur surface offre une teinte violacée, livide. Le tissu qui les constitue est plus friable qu’à l’état normal et l'index y pénètre sans grand effort. Sectionnées, le liquide qui s’en écoule est rougeûtre et spumeux. Jetée dans l’eau, une parcelle de ce parenchyme n’y surnage qu'imparfaitement et se laisse presque entièrement submerger. Toutefois, l’insufflation est encore possible. On ne confondra pas avec l'engouement la pneumonie hypostatique et l’œdème pulmonaire, lésions qui occupent habituellement les deux bases : la première plus franchement violacée avec des points d’atélectasie, la seconde bien moins foncée que le poumon engoué, laissant s’écouler à la coupe une sérosité pâle, à peine citrine.

Histologiquement, l'engouement a pour caractère la flexuosité remarquable des vaisseaux alvéolaires gorgés d’hématies, l’encombrement de la cavité elle-même par des globules rouges et des cellules rondes, volumineuses, à noyaux multiples, qui semblent bien avoir pour origine l’épithélium de revêtement en voie de desquamation.

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À la période d’hépatisation rouge, l’exsudat constilué distend ou le les lobes envahis, en comble tous les vides et leur communique une consistance qui rappelle absolument celle du foie, caractère qui a valu son nom à la lésion. Le poids spécifique des parties hépatisées est considérablement accru, leur couleur est d’un brun rougeûtre, leur aspect granité rappelle celui de certaines mosaïques. Les coupet-on au couteau, on obtient une surface de section nette, un peu chagrinée. Un examen attentif, à jour frisant, y fait découvrir quantité de petites bosselures ou granulations d’un millimètre de diamètre environ, ressemblant à des lobules hépatiques. Ce sont les exsudats qui font saillie hors des infundibula, trop étroits pour eux. Par raclage, on arrive aisément à énucléer ces petits moules fibrineux. Aun faible grossissement, on leur reconnaît souvent la forme des cavités dont ils ont gardé l'empreinte. Du tissu incisé s'écoule aussi un liquide épais et visqueux, coloré en rouge brique, connu sous le nom de suc pneumonique. Plus friable qu’à l’état sain, le parenchyme hépatisé, malgré sa consistance, se déchire facilement, et c’est sur la surface de cette déchirure que se voit surtout. l’aspect grenu. Plongé dans l’eau, il en gagne rapidement le fond.

Au microscope, les coupes du poumon hépatisé frappent d’abord l'observateur par un aspect bien particulier. Les alvéoles sont distendus à tel point par l’exsudat que les cloisons qui les séparent sont rectilignes et forment des figures à contours géométriques. Leur cavité est comblée par un réticulum fibrineux, qui emprisonne dans ses mailles quelques globules rouges et surtout de nombreux globules blancs. Relativement peu altéré, l’épithélium de revêtement offre quelques cellules globuleuses, multinucléaires, parfois à demi détachées pour se mêler à l’exsudat. Quant aux vaisseaux pariétaux, remplis de globules rouges, leur lumière est forcément un peu effacée par la compression. La recherche du pneumocoque dans l'exsudat et surtout dans le suc pneumonique, par les procédés habituels de coloration, est en général aisée.

L’hépatisation grise, troisième stade anatomique de Laennec, est souvent confondue avec l’infiltration purulente, quoiqu’elle représente plus exactement, au point de vue clinique, un degré de transition entre l’hépatisation rouge etla résolution de l’exsudat (Barth). Le poumon offre alors les mêmes caractères généraux que dans le précédent état : même volume, consistance identique, état grenu de la coupe ; la coloration seule diffère. Des points d’un gris sale ou jaunâtre y apparaissent d’abord çà et là, puis se réunissent pour former un fond homogène sur lequel ne se détachent plus que les macules pigmentaires normales du tissu. Celui-ci n’est ni plus ni moins friable

. que dans l’hépatisation rouge.

Au contraire, la consistance du poumon atteint d'infiltration purulente est très modifiée (d’où le terme ancien de ramollissement gris), sa friabilité est extrême, la trame s’en affaisse si facilement qu'une pression un peu brusque suffit pour y créer des abcès artificiels. De la surface de section s’écoule un liquide visqueux, opaque, identique au pus. Poussée plus loin, cette fonte reproduira l’aspect dit d’éponge purulente, rencontré surtout chez les cachectiques; un degré de plus et l’on aura de vraies collections purulentes (voir les Abcès du poumon).

Le microscope rend aussi bien compte des différences qui séparent l’hépatisation grise et l’infiltration purulente. Dans la première, on trouve les alvéoles encombrés des débris de l’exsudat, dissocié en courtes fibrilles et en granulations. Au milieu de ce magma nagent: 1° des globules rouges et des cellules épithéliales déformées ; 2° des cellules migratrices à un ou plusieurs noyaux prenant bien le carmin, et englobant des éléments analogues à ceux signalés plus haut. Il faut voir en elles les agents les plus actifs de la résorption de l’exsudat, d'autant qu’on les retrouve identiques dans les vaisseaux lymphatiques et les ganglions péri-bronchiques. Au point de vue microbien, c’est encore le pneumocoque qui domine dans les lésions de l’hépatisation grise.

Les lésions histologiques de l’infiltration purulente consistent essentiellement dans l'invasion des alvéoles par des globules de pus, qui se colorent mal par le carmin, et forment des amas d’autant plus étendus que les cloisons conjonctives dissociées présentent en beaucoup de points des solutions de continuité. A cette période, les microbes de la suppuration (streptocoque et staphylocoque) l’emportent de beaucoup sur le pneumocoque, difficile à retrouver dans les lésions.

Tels sont les trois degrés classiques de la pneumonie lobaire. A côté de ce type qui répond à la majorité des faits, existent quelques formes anatomiques spéciales, constituées par la variation en plus ou en moins, dans l’exsudat, 1° des globules rouges, 2° de la fibrine, 3° des leucocytes.

Les hématies sont-elles entassées dans les alvéoles, au même degré que dans un infarctus pulmonaire, on aura la forme hémorrhagique de Schutzemberger.

La prédominance primitive des leucocytes caractérise au contraire la forme purulente d'emblée de Ranvier.

La pauvreté en fibrine de l’exsudat donne au tissu malade une consistance plus proche de la splénisation que de l’hépatisation. Cette particularité appartient à la forme dite plane ou séreuse, fréquente chez les vieillards. :

La fibrine peut au contraire dominer à tel point dans l’exsudat,

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et celui-ci être si abondant, qu'il comble même les canaux bronchiques d’assez gros calibre et transforme le poumon atteint en un bloc imperméable. C’est la pneumonie massive de Grancher.

Nous avons signalé la terminaison par abcès pulmonaire qui sera étudiée dans un autre chapitre.

La pneumonie aboutit rarement à la formation d’un foyer gangréneux, par invasion d’une portion de parenchyme mortifié par les microbes de la putréfaction (voir la Gangrène pulmonaire).

Dans les cas réguliers, les lésions pneumoniques sont à peu près limitées au poumon. On remarque seulement sur la plèvre pariétale une couenne fibrineuse, plus ou moins épaisse, qui peut agglutiner les deux feuillets de la séreuse. Dans les autres viscères, rien ou presque rien: des caillots fibrineux agoniques dans les cavités cardiaques, la rate tuméfiée, un peu ramollie et lie de vin.

Il n’en est pas de même dans les formes graves, infectantes. Les cavités séreuses, différents viscères peuvent, comme nous le verrons, devenir le siège d’altérations, qui sont sous la dépendance directe du pneumocoque ou parfois, par infection secondaire, des microbes vulgaires de la suppuration.

Symptomatologie. — Affection à début solennel, la pneumonie classique s’annonce par un frisson unique, intense et prolongé, qui secoue tout le corps et fait bientôt place à une fièvre vive, qui durera jusqu’à la crise finale. En même temps, le patient accuse dans un côté de la poitrine une douleur lancinante, qui rend sa respiration haletante et l’excite à tousser.

C'est ainsi que sont communément frappés les jeunes gens et les adultes vigoureux. Plus insidieuse chez les sujets âgés ou malades, la pneumonie peut être précédée par quatre ou cinq jours de malaise avec frissonnements répétés, céphalée et anorexie. Chez les jeunes enfants, un accès de fièvre soudain avec agitation et accélération respiratoire peut être Le seul phénomène initial.

La maladie constituée se manifeste par l’association presque constante des troubles fonctionnels suivants: température élevée (39,5; 40 degrés), léger degré d’embarras gastrique, parfois agitation nocturne, point de côté très pénible, dyspnée et enfin toux quinteuse aboutissant à l'expulsion de crachats spéciaux.

Phénomène commun à toutes les formes de la pneumonie, la fièvre, longtemps regardée comme le symptôme dominant de la maladie, a une marche continue, avec rémissions matinales peu accentuées. Atteignant d’emblée son apogée pendant ou après lefrisson, en trois ou quatre heures, elle se maintient durant la période d’état entre 39, 40 et 41 degrés. Elle ne baisse le matin que d’un demi-degré, rarement plus, et dure sept à onze jours dans les formes régulières.

Le pouls s'accélère presque toujours proportionnellement aux variations thermiques. Pendant le frisson, il atteint 108 à 112, puis 120 à la période d’état. Chez l'enfant, 160, 180, 200 sont des chiffres qui ne devront pas étonner. Brusque et dur au début, il devient plus tard large et même dicrote. Il peut devenir rapide et inégal, sans que le pronostic en soit modifié, pourvu que l’ondée sanguine reste franche.

Les troubles nerveux, fréquemment réflexes, dépendent surtout de l’état fébrile, de la violence du point de côté et de la dyspnée.

Presque constant au début, le mal de tête frontal ou temporal peut s’accompagner de vertiges, de bourdonnements d'oreille, et dure trois ou quatre jours. Il entretient l’insomnie qui, presque complète, n’est interrompue que par des phases d’assoupissement avec rêvasseries.

Là peut se borner le délire, mais chez les enfants nerveux et émotifs, la pneumonie peut entrer en scène par une crise de délire furieux qui, du reste, ne survit pas à la première poussée fébrile.

La fièvre ne prédomine que dans quelques formes spéciales étudiées plus loin. Dans la pneumonie régulière, ce sont les signes thoraciques qui attirent d’abord l'attention.

La douleur de côté, qui s’éveille souvent dans les douze premières heures, dure en moyenne trois ou quatre jours. Vive, angoissante, habituellement sous-mamelonnaire du côté atteint, elle peut irradier vers l’épaule ou le flanc et correspondre précisément au lobe hépatisé. Elle occupe exceptionnellement le côté sain. La pleurésie, qui complique toujours la pneumonie, en serait la cause principale. Les grandes inspirations et la toux l’exaspèrent.

Le point de côté, l'étendue de la congestion pulmonaire ou de l'engouement contribuent, chacun pour leur part, à ‘entretenir la dyspnée. Les mouvements respiratoires, de 16 à 18 par minute (chiffre normal), montent à 30, 40 et même 70 et 80 chez les enfants ; ils sont relativement plus accélérés que le pouls.

La toux, constante dans les formes normales, est d’abord sèche, réflexe, d’origine pleurale, comme le point de côté, puis elle devient quinteuse et aboutit à l’expectoration. Elle est très pénible et le malade fuit les occasions qui la peuvent provoquer. En tout cas, il faut plusieurs secousses douloureuses pour expulser un crachat.

Les crachats pneumoniques ont des caractères assez tranchés pour éclairer à eux seuls, dans quelques cas, un diagnostic hésitant. Muqueuse dès le début, semblable à une solution de gomme, l’expectoration est déjà, avant la fin du premier jour, teintée de sang. Elle est peu aérée, assez visqueuse et adhérente pour qu’on puisse retourner le crachoir sans qu’elle en quitte le fond. On l’a comparée,

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à cette péricde, à de la brique pilée, délayée. Les jours suivants, la teinte rouge initiale tourne au jaune, de manière à réaliser les crachats rouillés (marmelade d'abricots, sucre d'orge des auteurs). Enfin, après la défervescence, pendant la résolution, l’expectoration perd toute spécificité et devient muqueuse ou muco-purulente. Les malades crachent environ 2 à 300 grammes dans les vingtquatre heures, quelquefois bien moins. Chez les jeunes enfants et chez quelques vieillards, l’expectoration est nulle.

Le crachat pneumonique doit sa viscosité à sa richesse en fibrine et aux pneumocoques qui y foisonnent ; il emprunte sa couleur aux pigments sanguins diversement modifiés ou, s’il est vert, soit à la bile, soit à des micro-organismes chromogènes.

Le pneumonique demeure couché sur le dos ou sur le côté malade. La dyspnée peut l’obliger à s’asseoir, pour utiliser les museles inspirateurs accessoires. Le facies est plutôt vultueux; une pommette peut être bien plus colorée que l’autre (dans la pneumonie du sommet surtout), mais elle ne répond pas nécessairement au côté malade. Un groupe de vésicules d’herpès, rapidement sèches, occupe assez souvent la commissure labiale ou l’aile du nez pour qu’on ait pu ériger en théorie la nature herpétique de la pneumonie (Fernet).

Quand la dyspnée ou la stupeur entravent la respiration par le nez, la langue est sèche (langue de perroquet). Elle est du reste toujours chargée, saburrale, sauf peut-être chez les enfants.

Un pareil ensemble clinique amènera naturellement le médecin à examiner le thorax.

A la vue, on peut remarquer une voussure légère du côté atteint, mais pas toujours; l’excursion respiratoire incomplète de ce même côté est plus souvent notée.

Au début, la percussion peut être négative; mais une fois l’hépatisation constituée, si le foyer en est superficiel, elle peut délimiter une zone mate d’étendue variable, avec résistance sous le doigt, et qui, lorsqu'elle occupe la base, répond à un skodisme manifeste sous la clavicule.

Qu'il y ait ou non matité, l’auscultation révèle, en une région déterminée, une série de phénomènes caractéristiques. Au début, loreille finit par tomber sur un foyer de râles égaux entre eux, à la fois fins et excessivement secs, rappelant la crépitation du sel jeté sur un charbon ardent ou de cheveux froissés entre les doigts. Ce sont les râles crépitants, qui s'entendent à la fin de l'inspiration. En même temps ou un peu plus tard, on peut percevoir un souffle : bruit d’une rudesse et d’une âcreté exceptionnelles qui occupe lexpiration ou les deux temps de la respiration. On l’a comparé au son produit en soufflant dans un tube de bois ou d’airain : d’où le nom

de souffle tubaire. Dans les régions où on l’a constaté, si l’on fait

parler le malade, sa voix arrive à l’oreille diffuse, éclatante et inarticulée. C’est la bronchaphonie qui correspond, au palper, à l’exagéralion des vibrations thoraciques.

Depuis Laennec, râle crépitant veut dire engouement, et souffle tubaire hépatisation. La juxtaposition concentrique de ces deux signes indique que la lésion, . plus avancée au centre, est ébauchée à la périphérie. Sur les limites de la zone crépitante, on trouve sans transition le murmure vésiculaire normal.

Le souffle tubaire, entouré ou non de râles crépitants, ne se modifie plus qu’en étendue ou en intensité jusqu’à la défervescence. Mais celle-ci, qui coïncide avec la liquéfaction de l’exsudat, est marquée par l'apparition de ràles humides et bulleux, qui viennent se substituer aux râles fins. Appelés traditionnellement râles crépitants de retour, ce sont plutôt des râles sous-crépitants. Le souffle peut se combiner quelque temps avec eux.

Tels sont les grands signes de la pneumonie normale. Elle laisse parfois les forces assez intactes, puisqu'il n’est pas rare de voir des malades qui en sont atteints gagner l'hôpital à pied. Les troubles digestifs se réduisent ordinairement à des nausées ou des vomissements au début, à une anorexie presque complète, qui dure autant que la fièvre. Les urines, foncées, rares, très colorées, sont riches en urée et en acide urique; les chlorures y font défaut; elles contiennent, pour ainsi dire d’une façon constante, une petite proportion d’albumine, et cela pendant toute la durée de la maladie.

L'état du sang dans la pneumonie a fort préoccupé les anciens médecins, d'autant plus que la saignée donnait l’occasion d’en faire l’examen journellement. L'augmentation de la proportion de fibrine est le caractère le plus grossier et le plus anciennement connu (la proportion monte de 4, chiffre normal, à 10 pour 1000). Depuis, on y a constaté l'accroissement numérique des leucocytes et des hématoblastes, qui prolifèrent avec une grande activité.

Marche. Durée. — La marche cyclique de la pneumonie régulière a frappé les auteurs de tous les temps. La fièvre, qui a débuté brusquement avec le frisson, reste continue durant cinq à huit jours, suivant la marche progressive des lésions, puis s’efface comme elle était venue. Si nous portons à huit jours le temps moyen de la convalescence, nous voyons que la maladie évolue à peu près en une quinzaine.

S'écartent de cette évolution typique : 1° les formes abortives, dans lesquelles la défervescence peut se produire au bout de deux ou trois jours, en vingt-quatre ou quarante-huit heures; 2° les formes

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prolongées (tout en restant régulières), dont la défervescence se fait attendre jusqu'au neuvième ou quatorzième jour, retardée par l'extension au côté opposé ou par la formation de foyers successifs.

Terminaisons. — La pneumonie régulière aboutit brusquement à la convalescence, et celle-ci est annoncée par un ensemble de signes connus sous le nom de crise et qui, jadis considéré comme un effort de la nature médicatrice, représente en réalité une série d'indices de la guérison. La crise peut être annoncée par des phénomènes dits procritiques. C’est tantôt une fausse défervescence précédant de vingt-quatre heures la vraie, et reconnaissable à la persistance de la vivacité du pouls ; plus souvent c’est, au contraire, une poussée brève et excessive (40°,5 ; 41 degrés) (exacerbation procritique), bientôt suivie d’une chute légitime de la température; chute soudaine, s’effectuant en quelques heures, souvent dans la seconde partie de la nuit, et capable de faire place à une réelle hypothermie, généralement passagère (36°,5 ; 36 degrés).

A la période du mal où la défervescence est imminente, le pouls permet parfois de la prévoir par ses irrégularités; une fois celle-ci réalisée définitivement, il devient remarquablement lent, ample et dépressible.

En même temps se déclare une véritable crise polyurique. Les urines très acides, riches en urée, contiennent de nouveau des chlorures et parfois une certaine quantité de peptones (peptonurie).

Les sueurs profuses qui précèdent ou accompagnent la défervescence seraient d’un bon pronostic (Grisolle). Quant à la diarrhée, on doit plutôt la considérer comme une complication.

Le sang de la période critique offre quelques caractères spéciaux : les leucocytes reprennent leur taux normal; quant aux hématoblastes, leur nombre s’aceroît encore considérablement durant deux à trois jours (crise hématique), mais ceux-ci sont pauvres en hémoglobine, d’où l’anémie de la convalestence (Hayem).

Une fois la crise établie, les signes stéthoscopiques diminuent graduellement pour disparaître, en même temps que l’état général se remonte. Tel est le cas chez les enfants, les jeunes gens et les adultes vigoureux, dont l’exsudat est en général résorbé en quelques semaines. -

Chez les sujets débiles, âgés ou alcooliques, la résolution plus lente peut traîner plusieurs semaines ou plusieurs mois.

Après des pneumonies répétées, la résolution peut se faire mal, et l’inflammation pulmonaire passer à l’état chronique. Toux et dyspnée persistent avec les ràles et le souffle. La fièvre reparaît chaque soir, l'appétit et les forces ne reviennent pas, et une cachexie

progressive avec sueurs nocturnes peut faire songer à la tuberculose qui, du reste, est parfois l’aboutissant de la pneumonie chronique lobaire.

Les microbes pyogènes peuvent aussi prendre possession du parenchyme pulmonaire (infiltration purulente). Cette terminaison est à craindre lorsque, la température ne cédant pas du sixième au dixième jour, le souffle tubaire persiste, mélangé à de gros craquements humides, tandis que le malade, affaissé, cyanosé, dyspnéique, rend des crachats noirâtres couleur jus de pruneaux (pathognomoniques pour certains auteurs).

La mort, épilogue habituel de cette évolution, survient dans l’adynamie. Le malade tombe dans une torpeur profonde, la langue se sèche, le ventre se météorise, et l’agonie s’annonce par le râle trachéal.

Les abcès du poumon, qui correspondent à la limitation du processus suppuratif, n’ont pas toujours cette terminaison fatale.

La terminaison par gangrène, rare, surtout propre aux alcooliques et aux diabétiques, est suffisamment caractérisée par la fétidité extrême que dégage brusquement l’expectoration. Elle est presque toujours mortelle.

Si, dans la pneumonie, les rechutes sont rares et ordinairement sans gravité, par contre les récidives sont excessivement fréquentes. On a vu des sujets faire, parfois toujours dans le même lobe, seize et même vingt-huit pneumonies (pneumonie récurrente). En se multipliant, les poussées peuvent devenir incomplètes, mais non toujours, et la mort peut venir en clore la série. La survivance du pneumocoque dans la bouche et probablement dans les bronches de tout sujet atteint une première fois explique bien cette tendance aux récidives ; il en est de même de l’augmentation habituelle de virulence de la salive chez ces sujets en temps d’épidémie.

La mort, dans la pneumonie franche, peut résulter de l’étendue même des lésions pulmonaires qui supprime une trop grande partie du champ respiratoire pour que la vie reste possible. Au début, une congestion pulmonaire généralisée peut tuer le malade par asphyxie aiguë. Plus tard, en particulier dans la pneumonie massive, le cœur peut être impuissant à lutter contre l’obstacle que lui oppose l’exsudat, et devenir, par l’affaiblissement graduel de ses contractions, la cause d’une asphyxie lente se traduisant par la mollesse du pouls, la cyanose de la face que recouvre une sueur froide et visqueuse, et le refroidissement progressif des extrémités.

La mort peut encore survenir du fait d’une complication. Nous y reviendrons à propos de chacune d’elles.

Complications. —La pneumonie est susceptible de se compli-

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quer de divers accidents de voisinage ou à distance, dus pour la plupart, nous l’avons dit, à des localisations variées, soit du pneumocoque, soit de ses toxines, ou plus rarement d’autres micro-organismes. Mais il convient de citer en première ligne deux complications qui relèvent plus de l’état général du sujet que de l'action directe du contage; ce sont le délire et l'insuffisance cardiaque qui assurément accompagnent la pneumonie avec une fréquence plus grande que toutes les autres.

Le délire s’observe chez les sujets nerveux et excitables ; il est surtout nocturne et affecte une prédilection pour la pneumonie du sommet. Mais c’est principalement chez les alcooliques qu'il acquiert une violence de nature à masquer tous les autres signes; on lui reconnait alors tous les traits du delirium tremens (agitation extrême, vociférations, hallucinations professionnelles ou lutte avec des êtres et des animaux imaginaires). Il assombrit notablement le pronostic de la maladie et commande sur sa terminaison les plus grandes réserves.

C’est Jürgensen qui a surtout insisté sur l’importance de l’état du cœur dans la pneumonie. L’augmentation de la matité précordiale, l’affaiblissement du choc de la pointe coiïncidant avec des battements sourds et irréguliers ou encore avec le rythme fætal, un pouls mou, inégal ou incomptable, révéleront la déchéance de la fibre cardiaque et l’imminence du collapsus. Cette terrible complication domine absolument le pronostic, car elle entraîne souvent la mort et même la mort subite.

A l’autopsie des individus ayant succombé de cette manière, on trouve le cœur flasque et affaissé, offrant la teinte feuille morte caractéristique de la myocardile.

La congestion pulmonaire simple, par son étendue, son acuité, peut revêtir les allures d’une terrible complication. Elle peut, au début de la pneumonie, envahir brusquement les deux poumons et déterminer une asphyxie promptement mortelle. Une dyspnée formidable, une cyanose croissante indiquent le danger qu’une saignée est seule capable de conjurer. A la percussion, on constate une sonorité plutôt tympanique avec résistance sous le doigt. A l'oreille, le murmure vésiculaire peut manquer; on n’entend parfois que des râles crépitants vagues et avortés.

La pleurésie accompagne presque toujours la pneumonie à divers degrés. La forme sèche ne fait pour ainsi dire jamais défaut. La forme avec épanchement s’observe dans 12 à 16 pour 100 des cas.

Contemporain de la pneumonie, l’épanchement séro-fibrineux constitue le syndrome pleuro-pneumoñnie qui se manifeste par les signes suivants : broncho-égophonie, souffle tubaire atténué, lointain, matité

plus franche descendant jusqu’à la base. La pleurésie, en entretenant la dyspnée et un léger mouvement fébrile le soir, prolonge la maladie d’une ou deux semaines.

L’épanchement d'emblée purulent s'annonce par des frissonnements, de la prostration, rarement un peu d’æœdème thoracique. Le début peut être absolument latent (voir les Pleurésies purulentes). Une marche ordinairement rapide, la terminaison fréquente par vomique caractérisent surtout l’empyème métapneumonique. Les formes iraîinantes répondent à l’association d’autres micro-organismes (streptocoques) au pneumocoque dans l’épanchement.

Anatomiquement, les épanchements pneumoniques sont remarquables par leur richesse en fibrine. Dans la forme purulente à pneumocoques, le pus est épais et bien lié; le liquide est souvent enkysté ou distend un espace interlobaire, ce qui est bien en rapport avec la consistance et l’épaisseur des fausses membranes. L'association du pneumocoque avec le streptocoque coïncide plus souvent avec un pus sanieux et mal lié.

La péricardite pneumonique n’est pas rare. Habituellement propagée, elle est souvent méconnue. Une dyspnée excessive, avec cyanose de la face et mollesse du pouls, peut seule attirer l’attention sur le cœur. À l’auscultation, un léger frottement de la base la révèle. La mortpar compression cardiaque peut résulter des progrès de l’épanchement péricardique. On trouve alors les feuillets de la séreuse agglutinés par un exsudat séro-fibrineux ou fibrino-purulent dans lequel fourmille le pneumocoque.

L'endocardite est encore plus fréquente. La forme végétante, qui est presque la règle, se traduit par des souffles d’orifices si intenses qu’elle passe difficilement inaperçue (souffle systolique ràpeux ou piaulant). Toutefois la méningite qui évolue souvent avec elle peut la masquer. Consécutive, le retour du frisson, de la fièvre, d’une dyspnée extrême sans signes pulmonaires doit la faire soupçonner jusqu’au moment où apparaît le souffle caractéristique. La guérison, exceptionnelle, peut laisser subsister des lésions chroniques.

À l’autopsie des malades morts de cette complication, on trouve l'orifice aortique garni d’un nombre variable de végétations épaisses, friables, que le microscope montre formées de fibrine, de leucocytes et d’hématoblastes, le tout parsemé de nombreux pneumocoques ; l’orifice mitral est moins souvent touché et le cœur droit moins encore.

La méningite pneumonique est connue de longue date; sa pathogénie est bien élucidée depuis qu’on a fait l'étude bactériologique de ses exsudats. Presque toujours cérébro-spinale, elle apparaît soit à titre de complication, soit comme un accident de convalescence.

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Dans le premier cas, ses signes peuvent se réduire à du délire et un peu de raideur de la nuque; il est alors facile de la méconnaitre. Dans le second, un réveil de fièvre l'annonce, avec céphalée, agitation extrême, suivie parfois de coma avec résolution complète et stertor qui précède la mort. La marche peut être plus lente; peu à peu apparaissent la rigidité de la nuque, l’hyperesthésie rachidienne, l’accélération du pouls qui est petit et dur. Des symptômes localisés ont même été observés (ptosis, strabisme, trismus, paralysie faciale, aphasie ou hémiplégie). Mais la terminaison fatale ne se fait guère attendre plus de trois à six jours et survient dans le coma avec respiration de Gheyne-Stokes, pouls incomptable et cris hydrencéphaliques.

La méningite résulte aussi, dans quelques cas rares ,d’une carie du rocher, suite d’otite moyenne purulente. Ce dernier accident est plus souvent le fait d’une infection secondaire (streptocoque) que sous la dépendance directe du pneumocoque. Anatomiquement la méningite à pneumocoques est une méningite exsudative fibrino-purulente. L’exsudat, se déposant d’abord le long des vaisseaux, peut former à la convexité une calotte complète rappelant l'aspect du parchemin mouillé. Quand le streptocoque est en cause, l’exsudat est moins concret et occupe plutôt la base (otite).

La parotidite, généralement suppurée, est une complication propre aux pneumonies graves, et pour cette raison d’un assez sérieux pronostic. Elle est due à la pullulation dans la glande, soit du pneumocoque, soit du streptocoque.

M. Cornil a insisté sur la fréquence de l’amygdalite au début ou dans le cours de la pneumonie; le pneumocoque a été aussi retrouvé comme agent responsable de ces cas.

On sait quelle est la fréquence de l’ictère au début de la pneumonie. Léger d'ordinaire, il ne devient franc que dans un nombre de faits très limité. Sa pathogénie n’est pas encore élucidée ; lorsqu'il est isolé, sa valeur pronostique est nulle. On l’a vu cependant dans quelques cas se compliquer de délire, de stupeur avec vomissements et diarrhée, reproduisant ainsi le syndrome de l’ictère grave.

Les rares observations de péritonite pneumonique, qui existent jusqu'ici dans la science, ne permettent pas de la différencier bien nettement des autres péritonites aiguës. Elle survient plutôt durant la convalescence ; elle est peu fébrile; elle s'annonce par de violentes douleurs abdominales, des vomissements abondants, porracés; elle alitère profondément et rapidement les traits, et se montre presque toujours mortelle.

Sa pathogénie peut être attribuée, soit à la pénétration du pneumocoque à travers le diaphragme, soit à l'infection sanguine. Anato-

miquement, les exsudats péritonéaux ne présentent ici aucune disposition spéciale au cas particulier. Le pneumocoque que l’on y retrouve révèle seul leur origine.

La néphrite pneumonique à été observée à tous les degrés. Contemporaine du début de la maladie, elle peut demeurer assez légère pour s’éteindre avec la défervescence, dans les délais normaux (dix à douze jours) et ne se révéler que par l’albuminurie. Excessivement grave d’autres fois, elle s’accompagne d’anasarque, d’anurie et d’urémie mortelle. Lorsque les malades survivent à cette forme, ils peuvent rester brightiques. Entre ces deux extrèmes s’observe une forme moyenne, Caractérisée par des œdèmes localisés, des accidents de petite urémie, et qui peut guérir en soixante ou soixante-dix jours. La néphrite pneumonique se distingue surtout par la fréquence avec laquelle on y note l'hématurie.

Le rein atteint de néphrite pneumonique se fait remarquer par sa richesse habituelle en suffusions sanguines (néphrite hémorrhagique). On a retrouvé le pneumocoque au niveau de celles-ci et des épithéliums altérés. Quand la complication dépend d’une infection secondaire (streptocoques), ce sont des abcès, miliaires que l’on rencontre dans le parenchyme rénal.

L’arthrite suppurée, l’ostéo-périostite, les myosites, la thyroïdite, la phlegmatia albadolens, la pyléphlébite et la phlébite de la veine cave, le purpura, susceptibles de venir charger le tableau clinique de la pneumonie, sont autant de localisations exceptionnelles du pneumocoque.

La pyohémie est quelquefois le dernier épisode de la pneumonie suppurée.

Enfin nous terminerons par un ordre d'accidents très partieuliers, doni la pathogénie est encore très obscure. Nous voulons parler des paralysies qui accompagnent ou suivent la pneumonie.

Survenant en pleine période aiguë, la paralysie affecte le type monoplégique, ou plus souvent hémiplégique. Nous reviendrons sur celle qui frappe le vieillard à propos des pneumonies de cet âge. La paralysie pneumonique de l’adulte et de l'enfant guérit souvent, elle affecte fréquemment le type d’hémiplégie droite avec aphasie, l’une et l’autre très passagères. En cas de terminaison fatale, l’autopsie peut révéler la cause de la complication (foyer méningitique ou ramollissement), mais il est moins rare de ne rencontrer aucune lésion cérébrale.

Les paralysies de la convalescence sont généralement incomplètes, diffuses, prédominantes aux membres inférieurs; la sensibilité est

1. P. BOULLOCHE, Des paralysies pneumoniques (Thèse de Paris, 1892).

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presque intacte ; elles peuvent se compliquer d’atrophie musculaire. Très comparables aux paralysies diphtériques, leur durée oscille entre quinze jours et deux mois; la guérison complète est habituelle ; leur origine également toxique est à priori très probable. Quant aux lésions qui leur correspondent, elles sont totalement inconnues.

Quoi qu’il en soit, la pneumonie paraît susceptible de laisser sur le système nerveux central des traces indélébiles, puisqu'on a vu se développer à sa suite des myéliltes chroniques ou même la sclérose en plaques.

Formes cliniques. — Un certain nombre de conditions peuvent venir modifier le tableau que nous avons donné comme type de la pneumonie, et qui représente la moyenne des cas journaliers. De là un certain nombre de formes cliniques qui sont déterminées : 1° par la prédominance que prend tel ou tel signe; 2° par une localisation ou une marche spéciale des lésions pulmonaires; 3° par l’âge ou l’état de santé antérieur du sujet.

I. — Parmi les formes du premier groupe, la forme inflammatoire ne s’écarte de notre type que par une tendance congestive plus accentuée, avec point de côté violent et crachats plus sanglants.

La forme bilieuse de Stoll est moins caractérisée par l’ictère, qui peut manquer, que par la netteté de l’état gastrique, avec amertume de la bouche, vomissements bilieux, et même diarrhée.

La forme adynamique (typhoïde de certains auteurs) s’observe souvent dans certaines épidémies ; sa gravité est manifeste. Toutes les complications peuvent en charger le tableau. Point de côté et expectoration peuvent manquer; mais les signes généraux prédominent. La courbature, la céphalée sont intenses au début et peuvent s’accompagner d’épistaxis. Puis le malade tombe dans une véritable stupeur; la langue est sèche, fuligineuse, il y a du délire nocturne, la fièvre se maintient au-dessus de 40 degrés. L’adynamie, complète dès le second jour, peut mener rapidement à la mort. Dans les cas moins sévères, la défervescence tardive, souvent en lysis, est suivie d’une convalescence longue et périlleuse.

II. — La pneumonie qui frappe le sommet du poumon est remarquable par les violentes réactions nerveuses qu’elle provoque. Chez l’enfant, ce sont des convulsions, des phénomènes pseudo-méningitiques ; chez l'adulte, un délire intense, une dyspnée extrême, des quintes de toux pénibles, souvent sans expectoration. Au début, le foyer crépitant doit être soigneusement recherché, sans omettre l’auscultation de l’aisselle. Défervescence et résolution sont fréquemment trainantes. La gravité de cette forme découle surtout de sa prédilection pour les terrains débilités ou surmenés.

L'absence au début de signes d’auscultation et même de point de

côté coïncidant avec les symptômes fonctionnels d’une pneumonie, tels sont les caractères de la pneumonie centrale. Avant l'apparition d’un crachat révélateur, on la devine plus qu’on ne la diagnostique, à moins qu’elle ne gagne la superficie.

On a appelé migratrice ou ambulante une pneumonie à foyers d’'hépatisation successifs, évoluant d’une façon subintrante en divers points du poumon avec leurs signes et leurs phases classiques.

La pneumonie n’est jamais double d'emblée, le premier côté pris est encore hépatisé ou déjà en résolution lorsquelesecondest envahi (du quatrième au treizième jour). Comme il n’y a ni nouveau frisson, ni nouveau point de côté, l’auseultation seule peut saisir l’extension de la lésion, à moins qu’un début de défervescence n’aitrendu possible une reprise fébrile. C’est l’asphyxie qui est surtout à redouter. En cas de guérison, la résolution commence dans les dernières régions atteintes.

Le pronostic de la pneumonie massive est encore plus sévère. Ses signes sont fort obscurs. Une matité absolue, avec silence respiratoire complet, une dyspnée formidable sans expectoration, lui donnent à s’y méprendre le masque de la pleurésie à grand épanchement. Elle n’en diffère que par la brusquerie avec laquelle cet ensemble se constitue et qui est incompatible avec l’idée d’une exsudation pleurale.

IT. — L'absence d’expectoration, la bronchite souvent surajoutée, la fréquence de la localisation au sommet et des formes abortives sont autant de traits spéciaux aux pneumonies de l'enfance. La prédominance des signes nerveux les fait encore plus sortir de la banalité.

Rilliet et Barthez ont pu nommer cérébrales des pneumonies, dont les unes, accompagnées de convulsions, parfois générales dès le début, rappellent l’éclampsie (forme éclamptique), tandis que d’autres, par la réunion des vomissements, du mal de tête, du délire, de a constipation opiniâtre, avec l'inégalité du pouls, parfois même le strabisme et la torpeur, rappellent trait pour trait la méningite (forine méningitique). Seule la marche plus rapide, plus fébrile et les signes thoraciques indiquent la vraie nature du mal. |

Enfin, certaines pneumonies infantiles peuvent offrir la physionomie de la fièvre typhoïde (forme typhoïde de Cadet de Gassicourt) et par la stupeur, la diarrhée jointe au mal de tête, peuvent en éveiller l'idée; d'autant plus que point de côté et frisson peuvent faire défaut. Toutefois, la marche différente de la température et les signes thoraciques localisés à un seul poumon (sommet ou base) suffisent généralement à faire éviter l'erreur.

Les vieillards encore verts peuvent faire des pneumonies nor-

males. Plus souvent, la maladie affecte à cette période de la vie des

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allures très spéciales. Elle y est assez fréquente et assez grave pour qu’on ait pu la considérer comme la fin naturelle des vieillards. On peut cependant la voir guérir, mais il n’est pas rare alors que la résolution soit assez trainante pour rendre vraisemblable le diagnostic de tuberculose.

La terminaison fatale est une éventualité bien plus habituelle. Dans ces cas, tantôt la pneumonie se montre avec son cortège classique, mais avec une prédominance remarquable de la torpeur et de l’adynamie, symptômes qui, coïncidant avec la faiblesse croissante de la contraction cardiaque, persistent jusqu’à la mort qu résulte du collapsus; tantôt au contraire la maladie est absolument latente. C'est ainsi que l’on voit succomber dans le coma, d’une manière tout à fait inattendue, des sujets qui s'étaient alités quelques heures avant, ne s’étant plaints les trois ou quatre jours précédents que d’un malaise vague avec frissonnements, ne troublant en rien leur vie habituelle. À peine eût-on remarqué chez eux, à un examen plus attentif, un peu d’abattement ou d’agitation nocturne et de la sécheresse de la langue. Seul le thermomètre, en indiquant constamment une élévation de la température rectale (qui doit toujours être prise dans ces cas), peut alors révéler un état grave dont l’auscultation précise la nature, rapidement confirmée par l’examen anatomique qui fait constater une pneumonie suppurée.

D’autres fois, un ictus apoplectique avec résolution conne. parfois hémiplégie, et même déviation conjuguée de la tête et des yeux, sert d’épilogue à la forme précédente, ou même remplace le frisson initial. Après la mort qui est habituelle, un foyer récent de ramollissement ou d’hémorrhagie peut tout expliquer. Mais l'examen dans certains cas reste négatif (pneumonie apoplectique).

Chez les alcooliques, il est rare que la pneumonie évolue régulièrement. Il est plus fréquent de la voir se dissimuler derrière un violent accès de delirium tremens ; après deux ou trois nuits de furieuse agitation entretenue par des hallucinations effrayantes, le coma apparaît, précédant de peu la mort. Aussi, chez tout buveur délirant, surtout si la langue est sèche et la température élevée, cherchera-t-on toujours la pneumonie.

La pneumonie passe aussi fréquemment inaperçue chez les cachectiques (nerveux, cancéreux, brightiques). Une apyrexie relative (38 degrés), l'absence de crachats et de point de côté, n’engagent guère à pratiquer l’auscultation, qui seule cependant peut expliquer les progrès de la prostration, suivie de près par le coma terminal.

Aussi latente se montre la pneumonie des diabétiques. A la suite de fatigues ou d'émotions, on les voit s’affaisser, puis être pris d’une dyspnée intense et progressive qui peut amener la mort en vingt-

quatre ou quarante-huit heures, malgré une fièvre insignifiante. L’acétonémie a été dans ces cas accusée de la gravité des accidents (pneumonie foudroyante).

Les tuberculeux sont susceptibles (comme M. Jaccoud en a cité plusieurs exemples) de faire à un moment donné de l’évolution de leurs lésions bacillaires une poussée de pneumonie légitime (à pneumocoques). Lorsque l’on rencontre associés à des signes de ramollissement ou d’excavation intéressant l’un ou les deux sommets, des symptômes bien nets d’engouement ou d’hépatisation (râles franchement crépitants ou souffle tubaire) occupant un lobe inférieur, on est en droit de poser le diagnostic de pneumonie chez un tubereuleux, surtout en présence d’un début brusque et hautement fébrile, accompagné d’une expectoration visqueuse, dont l’examen bactériologique sera d’un précieux secours. Toutefois pareil complexus est bien plus fréquemment obscur et méconnu. Le pronostic en est généralement grave, mais non nécessairement fatal.

La pneumonie des cardiaques ne revêt une allure spéciale que si elle complique l’asystolie, ou la provoque d’emblée. Elle échappe alors aisément à l’attention, en raison de son début insidieux sans grand appareil fébrile, et de l’obscurité des signes stéthoscopiques, mal dessinés par une respiration imparfaite et pris souvent, du reste, pour les indices d’un infaretus.

Entre les états aigus que complique le plus fréquemment la pneumonie, l’influenza mérite la première place. M. Ménétrier a montré que le pneumocoque était bien en cause dans la pneumonie grippalet. Que celle-ci ouvre la scène morbide, ou qu’elle survienne après douze ou quinze jours de grippe pure, elle se caractérise par les traits suivants : début par des frissonnements souvent remplacés par une courbature générale, céphalée intense, puis signes d’embarras gastrique avec profond affaissement ; l’expectoration est plus muco-purulente que fibrineuse, les râles plutôt sous-crépitants, le souffle doux. La tendance envahissante des lésions, l’intensité de la dyspnée et de l’adynamie sont trop souvent du plus fâcheux augure.

Il existe cependant des formes moins graves, à foyers successifs, avec fièvre rémittente et capricieuse, qui après douze ou quinze jours évoluent vers la guérison, malgré une résolution traînante.

Il faut entendre par pneumo-typhus, non la pneumonie éclatant au cours d’une fièvre typhoïde, mais un processus bâtard, d’un diagnostic extrêmement difficile, au moins au début. On croit assister à une pneumonie adynamique, quand, du cinquième au septième jour, les signes pulmonaires tournent court. La fièvre subsiste ; sur le