A.— PNEUMONIES CHRONIQUES CIRCONSCRITES
Dans ce groupe de pneumonies, les unes sont la conséquence de lésions limitées du poumon : plaie pénétrante de poitrine, tubercules pulmonaires, tumeurs diverses du poumon, kystes hydatiques, foyers apoplectiques, abcès, gangrène, gommes syphilitiques; les autres sont déterminées par une irrüation d’origine bronchique : corps étrangers des bronches introduits par la bouche, dilatation des bronches.
Dans ce dernier cas, déjà vu par Corrigan, lorsque la lésion est ancienne, non seulement le tissu péribronchique et périvasculaire participe à l’inflammation, mais le parenchyme pulmonaire voisin y prend part et s’indure, constituant ainsi ce que M. Balzer a appelé la broncho-pneumonie des grands espaces.
Cette sclérose ioue un rôle curateur important dansles différentes lésions qui en sont le point de départ, en particulier. dans la tuberculose pulmonaire, dans les foyers gangréneux, apoplectiques, etc.
On la rencontre souvent chez les vieillards au sommet du poumon sous la forme d’une plaque superficielle, à la partie postérieure. On l'a alors attribuée à une pleurésie du sommet (Fournet), à des tubercules guéris (Cruveilhier), au frottement du poumon sur la première côte (Rostan), à une broncho-pneumonie chronique du sommet (Cavasse). Cette sclérose du sommet serait très fréquente après soixante-quinze ans.
Les signes physiques en sont peu marqués : légère diminution de la sonorité et affaiblissement du murmure vésiculaire. Les signes fonctionnels en sont nuls.
1. Les trois quarts des vieillards en seraient atteints selon M. A. Ollivier, proportion peut-être exagérée. Il s’agirait là plutôt, d’après lui, d’involution sénile.
Pathogénie. — La persistance des exsudats plus ou moins longtemps après la défervescence de la pneumonie aiguë ne constitue pas la pneumonie chronique : celle-ci commence avec l’infiltration inflammatoire des parois alvéolaires. Or, ici, il importe au point de vue de la pathogénie de se rappeler que, dans la pneumonie, l’exsudat intra-alvéolaire constitue la lésion fondamentale et que les parois alvéolaires n’offrent qu’une congestion plus ou moins vive. Il n’y a donc pas, dans la phase aiguë, ce travail préparatoire qui conduit naturellement la broncho-pneumonie à la forme subaiguë. Est-ce à cause de la courte durée de la maladie ou à cause de la nature des microbes de l’une et de l’autre? Quoi qu’il en soit, on admet qu’il s’agit d'un processus nouveau.
Étiologie. — La cause de cette lésion est la pneumonie récidivante et principalement sur le même lobe du poumon; elle trouve un terrain favorable dans la faiblesse des sujets qu’elle frappe : les enfants, les vieillards ou les adultes affaiblis par le surmenage, par les affections chroniques, telles que l’albuminurie (Bright), l'impaludisme (Heschl), l'alcoolisme (Magnus Huss).
Anatomie pathologique. — La pneumonie lobaire chronique peut frapper tout un poumon ou seulement un lobe. Elle siège parfois au sommet, plus souvent à la base.
Depuis les travaux de M. Charcot on décrit deux phases de la lésion : 1° l’induration rouge ; 2° l’induration grise. L'induration jaune, liée seulement à une anémie du parenchyme, n’est plus admise qu’en tant que phase intermédiaire.
1. Induration rouge. — Le poumon est augmenté de volume, de couleur rouge brun. Le tissu est dense, non friable, non crépitant, il plonge dans l’eau. La coupe est sèche, granuleuse, moins cependant que dans la pneumonie aiguë. Il n’y a pas de dilatation bronchique.
Au microscope, l’exsudat est en dégénérescence granulo-graisseuse etrenferme des cellules épithéliales et des corps granuleux. Les parois de l’alvéole sont infiltrées par des éléments embryonnaires qui les épaississent et amènent un rétrécissement de la cavité. Celle-ci est tapissée de cellules polygonales, contenant quelquefois des cris-
taux de margarine et ne prenant pas l’aspect cubique (Gharcot). C’est donc dans la paroi alvéolaire que débute la sclérose. Plus tard, le tissu conjonctif périlobulaire prolifère.
2. Induration grise. — La lésion arrive à cette période dans un espace de temps qui varie entre quatre mois et un an; elle aboutit à la métamorphose fibreuse du poumon.
Le parenchyme est gris cendré, parsemé de lignes violacées ou pigmentaires et de plaques ardoisées. Sa consistance est ferme, il plonge dans l’eau. La coupe est sèche, lisse, ou présente encore parfois des granulations, restes de la période précédente. La plèvre est épaissie. Plus tard, le poumon se rétracte, sa vascularisation diminue. Au milieu du tissu scléreux néoformé, il n’y a pas de dilatation bronchique.
Au microscope, on constate un épaississement des travées inter-alvéolaires. Le tissu fibreux pousse des végétations polypiformes dans les alvéoles, qui s’oblitèrent plus ou moins.
Au milieu du tissu induré, il se forme des excavations que M. Charcot a décrites sous le nom d’ulcères du poumon. Ge sont des cavités non tuberculeuses, anfractueuses, sans muqueuse de revêtement et sans brides qui les traversent. Elles sont dues à une fonte sur place du tissu néoformé pauvre en vaisseaux, véritable nécrose spontanée. Les parois de ces excavations peuvent à leur tour se gangréner, mais par un mécanisme différent. Rarement il se forme des abcès.
Symptomatologie.— Les symptômes de la pneumonie lobaire chronique sont locaux, fonctionnels et généraux.
L’examen de la poitrine fournit des signes d’induration pulmonaire : submatité, vibrations thoraciques exagérées, respiration soufflante, ràles muqueux, bronchophonie, expectoration muco-purulente. Dans quelques cas, on observe des signes cavitaires précédés quelquefois d’une expectoration soudaine de crachats purulents, lie de vin ou vert d'herbe, contenant des fibres élastiques (abcès), ou formés de débris gangréneux du poumon (gangrène). Ces signes cavitaires peuvent être masqués quand les bronches sont obstruées par un produit de sécrétion (Grisolle, Charcot). Il est rare de constater le rétrécissement thoracique, conséquence de l’atrophie scléreuse du poumon.
Les symptômes fonctionnels sont inconstants ou modérés. La toux, la dyspnée, le point de côté sont, la plupart du temps, à peine marqués ; les hémoptysies sont peu abondantes et rares.
Il n’en est pas de même des symptômes généraux qui font, dans certains cas, revêtir à la pneumonie chronique le tableau de la phtisie subaiguë. Ce sont des sueurs nocturnes abondantes, de la
fièvre hectique, de l’amaigrissement, une perte rapide des forces, du ballonnement du ventre, de la diarrhée.
Marche. — À. — La pneumonie chronique est habituellement consécutive à une pneumonie aiguë. Dans ce cas, elle offre une marche progressive et fatale, ou bien procède par poussées, séparées par des intervalles de repos. C’est pendant ces poussées qu’on voit se développer les symptômes précédents.
Le passage de l’état aigu à l’état chronique s’accuse par la persistance, hors de toute mesure, des signes de l’induration pulmonaire, auxquels viennent s’adjoindre, après un temps variable, les symptômes généraux qui donnent bientôt à la maladie son aspect de tuberculose.
La terminaison de cette forme peut se faire par la restitutio ad integrum : la lésion n’a pas dépassé le stade d’induration rouge, et au bout de quelques semaines, de six mois même (Barth), les signes locaux ont disparu. Mais presque toujours la maladie évolue vers la sclérose pulmonaire : les signes cavitaires se montrent, les phénomènes généraux s’aggravent : fièvre continue, diarrhée, œdème des membres inférieurs, marasme. Chez les vieillards, on voit se developper un état typhoïde avec formation d’eschares. La mort, dans la forme grave, arrive au plus tard en un an, à moins qu’elle ne soit avancée par l’apparition d’une pneumonie intercurrente de l’autre poumon (Charcot). Dans les cas moins accusés, il se fait des périodes d’accalmie relative. Mais la lésion reprend sa marche soit spontanément, soit surtout à l’occasion d’une nouvelle poussée pneumonique.
B.— Dans une autre forme, la sclérose pulmonaire est consécutive à une série de pneumonies développées sur un même lobe et lassant après elles des signes d’induration (pneumonie récurrente de Charcot). On remarque seulement à chaque poussée, en raison des modifications anatomiques du poumon et du rétrécissement des alvéoles, que les crachats deviennent de moins en moins rouillés
Son évolution ultérieure et sa terminaison sont les mêmes que dans la forme précédente; mais sa durée, subordonnée au nombre et à la fréquence des poussées aiguës, est variable.
Diagnostic. — L'absence des signes de cachexie permet de ne pas la confondre avec les pneumonies à résolution lente et à signes physiques persistants.
La pneumonie chronique se distingue de la fuberculose subaiquë par une consomption moins rapide, par des périodes d'amélioration, par le peu d'intensité des signes fonctionnels (toux, dyspnée, point de côté), par l’expectoration peu abondante et sans bacilles.
Elle diffère du cancer du poumon par l'absence de douleurs thoraciques et d’engorgement ganglionnaire, par ses signes d’auscul-
tation, par son évolution plus lente, sa dyspnée moins vive et les caractères de son expectoration.
Les lésions bronchiques de la broncho-pneumonie aiguë, étant non seulement exsudatives, mais encore parenchymateuses, passent naturellement à la forme chronique.
L’atrophie du poumon, à laquelle elles aboutissent, s’accompagne d’un caractère qui la distingue absolument de la forme précédente : c’est la dilatation des bronches.
Le temps qui s'écoule entre la phase aiguë et la sclérose pulmonaire est rempli par une phase intermédiaire, broncho-pneumonie subaiguë, pendant laquelle l’infiltration embryonnaire s’accuse et s'organise.
Étiologie. — Toutes les broncho-pneumonies peuvent passer à l’état chronique, mais principalement celles de la coqueluche (Ziemssen), de la rougeole (Bartels). On l’a observée après la fièvre typhoïde, dans les affections cardiaques, dans la diphtérie (Balzer), dans l’impaludisme (Lancereaux, Frerichs, Grasset).
Comme causes prédisposantes, mentionnons la débilitation, les bronchites répétées, le dénutrition prolongée.
Parmi les formes de broncho-pneumonie c’est surtout la splénisation qui passe à l’état subaigu et chronique (Joffroy).
La forme subaiguë s’observe principalement chez les enfants au-dessus de trois ans et devient rare après vingt ans. La forme chronique se rencontre surtout chez les adultes et les vieillards.
Anatomie pathologique.— I. Broncho-pneumonie subaiquë. — Les régions atteintes du poumon siègent de préférence à la partie postérieure des lobes supérieurs et inférieurs, et s’y trouvent quelquefois à différents degrés d'évolution. Elles ont une consistance flasque; leur couleur est rose ou violacée et rappelle l’aspect de la chair musculaire (carnisation). Elles ne se laissent qu’imparfaitement insuffler.
La coupe laisse écouler un peu de liquide séreux; elle est lisse. Cependant, quand le cas est suffisamment récent, on peut distinguer encore, sous forme de granulations gris jaunâtre, le centre desnodules péribronchiques. Les bronches sont dilatées et apparaissent sur la surface de la coupe comme les yeux d’un fromage de gruyère (Balzer); elles sont remplies de pus ou de muco-pus. Les cloisons interlobulaires sont épaissies.
Comme lésions accessoires, on observe de l’emphysème de voisi-
nage, de l’adénopathie trachéo-bronchique, des adhérences et des épaississements de la plèvre.
Au microscope, on constate une infiltration embryonnaire de la muqueuse et de la paroi des bronches, subissant déjà par places la transformation fibrillaire. Les fibrilles étouffant les fibres élastiques et musculaires (Trojanowsky) amènent ainsi la dilatation des bronchez. Les nodules péribronchiques sont encore apparents. Dans le lobule pulmonaire, on trouve l’épithélium gonflé, granuleux et remplacé peu à peu par un épithélium cubique, des cellules desquamées en dégénérescence granulo-graisseuse, de la graisse et des cristaux de margarine.
Les alvéoles sont aplatis, déformés; leurs parois sont infiltrées. de noyaux. Le tissu cellulaire péribronchique et périalvéolaire est lui aussi le siège de cette infiltration englobant et épaississant l'artère voisine de la bronche.
IL. Broncho-pneumonie chronique. — Quand la transformation fibreuse des noyaux est accomplie, on a sous les yeux la sclérose du poumon.
Le poumon est rétracté, du volume du poing, adhérent à la paroi thoracique. Il est d’une couleur ardoisée, verdâtre; il est coiffé par une plèvre épaissie, durcie, renfermant des amas pigmentaires et d’où partent des irradiations fibreuses. Le parenchyme est dur et cartilagineux à la coupe; celle-ci est sèche et lisse; les nodules péribronchiques ont disparu. Il est creusé de dilatations bronchiques, cylindriques ou en ampoule (Charcot), ou de cavités aréolaires (aspect aréolaire de Corrigan) sans parois propres, remplies de sécrétions plus ou moins purulentes.
On conçoit qu’un pareil tissu, rempli de cavités, soit un réceptacle de microbes : c’est à l’action secondaire de ceux-ci qu’on peut vraisemblablement rattacher les gangrènes pulmonaires diffuses ; les abcès simples ou gangréneux du cerveau, que Biermer a observés. On a signalé aussi une complication d'ordre tout différent: les anévrysmes de l'artère pulmonaire.
La rétraction pulmonaire a pour conséquences l’affaissement de la cage thoracique dans tous les sens, le rétrécissement des espaces intercostaux, l’abaissement de l’épaule et de l’omoplate dont l'angle inférieur demeure saillant.
Les viscères abdominaux sont aspirés en quelque sorte dans la cavité thoracique, et le diaphragme peut remonter jusqu’à la quatrième côte.
Le ventricule droit s’hypertrophie par suite de la gêne de la circulation pulmonaire qui peut amener la tuméfaction du foie, l'æœdème, l'ascite même. Le cœur se déplace du côté de la lésion et la pointe
peut, dans certains cas de broncho-pneumonie gauche, venir battre à 10 centimètres en dehors du mamelon gauche.
M. Balzer a décrit deux variétés anatomiques : l’une à prédominance de lésions bronchiques, amenant la dilatation bronchique ; l’autre à prédominance de lésions pulmonaires, amenant la carnisation.
Symptomatologie. — On peut dire que les manifestations locales de la broncho-pneumonie chronique sont absorbées par les signes des dilatations bronchiques et que son expression fonctionnelle se résume dans l'apparence de phtisique qu’elle donne aux malades.
Le début de la broncho-pneumonie chronique se fait sous deux formes distinctes.
Dans la première, la broncho-pneumonie est subaiguë d'emblée, les symptômes locaux et fonctionnels sont peu saillants et donnent l'illusion d’une simple bronchite. La température est de 38 à 39 degrés, sans type défini, souvent à grandes oscillations; la fièvre peut même manquer chez les enfants affaiblis. La toux, la dyspnée, le point de côté sont nuls ou faibles; l’expectoration fait défaut, ou n’est représentée que par quelques mucosités. Mais le malade perd rapidement ses forces, il maigrit, devient pâle et apathique ; la fièvre prend le caractère hectique, la diarrhée s’installe: on a sousles yeux, à s’y méprendre, le tableau de la phtisie vulgaire. La mort peut survenir en quelques mois.
Dans d’autres cas, la broncho-pneumonie chronique est consécutive à la forme aiguë. La caractéristique est ici une forme à rémissions et à rechutes successives. Après que la broncho-pneumonie aiguë semble éteinte, on voit au bout de deux ou trois semaines, quelquefois plus tard, des symptômes qui rappellent, comme plus haut, la phtisie vulgaire : fièvre vespérale, rougeur des pommettes, sueurs nocturnes, dyspnée qui, chez les enfants, peut se manifester à l’occasion des jeux, sous forme d’accès d'asthme (Cadet de Gassicourt), par une toux quinteuse avec expectoration sanguine ou muco-purulente.
La matité est variable, selon le siège de l’induration (base, sommet, deux côtés). Associée à du souffle à timbre parfois caverneux et à du gargouillement, elle permet, d’après Legendre, de soupçonner la carnisation. Les autres signes varient, avec l’état plus ou moins seléreux du poumon et le degré de la dilatation bronchique. C’est alors qu’on peut observer les lésions propres à celle-ci: toux matinale ou par quintes espacées dans lejour, accompagnées du rejet de muco-pus très abondant, etc. Dans ces cas, on trouve le murmure vésiculaire diminué ou aboli, remplacé par du souffle bronchique, des râles crépi-
tants et sous-crépitants, ou des signes cavitaires. L’emphysème concomitant, la réplétion des bronches par des produits de sécrétion peuvent masquer ces signes.
Les troubles circulatoires se montrent également ici, ainsi que les modifications du squelette thoracique.
La broncho-pneumonie peut, dans son évolution, suivre une marche subaiguë ou chronique.
Dans le premier cas, la mort peut survenir en quelques mois, avec l’habitus de la phtisie. Mais plus souvent la maladie va vers la forme chronique, son évolution étant entrecoupée par des rémissions trompeuses, après lesquelles les phénomènes morbides reparaissent. La mort en est la terminaison la plus habituelle, avec des phénomènes cachectiques (ædème, diarrhée, etc.).
Jürgensen a observé que dans certaines formes à allure tout à fait lente la vie est compatible jusqu’à l’âge adulte et au delà, sans que le développement de l’enfant s’en trouve entravé; les signes généraux, relativement bons, sont dans ces cas en désaccord avec les signes fournis par l'examen de la poitrine.
Un certain nombre de complications viennent d’ailleurs souvent interrompre le cours de la maladie: bronchites à répétition, phénomènes putrides qui se développent dans les bronches ou leur contenu et qui se manifestent par une recrudescence de la fièvre et de la toux, tandis que l’expectoration formée d’une masse épaisse, homogène, verdâtre, prend une odeur de vieux plâätras, ou l'aspect de crachats gangréneux francs avec détritus broncho-pulmonaires.
Puis, viennent les hémoptysies dues à l’ulcération des parois bronchiques ou à la rupture d’un anévrysme de l'artère pulmonaire dans une bronchectasie. Après avoir eu pendant quelques jours des crachats sanglants, les malades rendent tout d’un coup de grandes quantités de sang qui, se coagulant dans les bronches, donne aux caillots expulsés plus tard la forme de celles-ci, et à l’haleine du malade l’odeur aigrelette de l’apoplexie pulmonaire.
La mort peut encore être la conséquence de complications pulmonaires aiguës, de tuberculose surajoutée ou du développement d’abcès cérébraux.
Le diagnostic est souvent fort délicat, surtout avec la tuberculose pulmonaire subaigué.
