PNEUMONIE CHRONIQUE PLEUROGÈNE
Nous avons vu que des lésions pleurales pouvaient accompagner les formes précédentes. Mais il existe d'autre part une pneumonie chronique d’origine pleurale.
Anatomie pathologique. — A l'ouverture du thorax on trouve le poumon très atrophié, rejeté dans la gouttière costo-vertébrale s’il y a un épanchement dans la plèvre, ou fixé au sommet de la cavité pleurale s’il n’y en a pas. La plèvre, surtout au sommet et dans les sillons interlobaires, est épaissie et formeune coque fibreuse, par places cartilagineuse et même ossiforme.
A la coupe, le tissu pulmonaire est flasque, mou; il est traversé par des bandes fibreuses correspondant aux espaces interlobulaires. De véritables cônes fibreux partant de la plèvre pénètrent dans son épaisseur en s’y effilant et en s’y anastomosant (obs. de Tapret).
Au microscope on constate une infiltration embryonnaire des cloisons interlobulaires (pneumonie fibroïde cloisonnée de Charcot) atteignant parfois les parois lobulaires elles-mêmes; mais en général les lobules sont plus affaissés que sclérosés.
Ordinairement les bronches sont indemnes de dilatations.
Comme lésion secondaire, à côté de l’affaissement thoracique et de l’aspiration des viscères abdominaux, signalons la dilatation et l’hypertrophie du cœur droit ainsi que l’emphysème compensateur du poumon opposé.
Étiologie. — La maladie s'établit après des pleurésies à épanchement de longue durée et principalement après les pleurésies de mauvaise nature (pleurésies malignes de Moxon); on l’a observée dans l’infection puerpérale (Quinquaud) dans le cancer du poumon consécutif à celui du sein et des plèvres (Charcot, Debove).
Symptomatologie.— La persistance de l’oppression, dupoint de côté, des accès de fièvre vespérale marquent le début d’une affection que les déformations thoraciques viennent confirmer. Ce sont : la diminution du périmètre thoracique, l’affaissement et l’immobilisation des côtes; l’incurvation de la colonne vertébrale à concavité vers le côté sain, l’atrophie du grand pectoral et l’écartement de l'angle inférieur de l’omoplate (Stokes); l’ascension dans la cavité thoracique du diaphragme suivi des viscères abdominaux; l’hypertrophie compensatrice du poumon opposé.
La marche de l'affection s’est toujours montrée rapide et c’est ce qui en assombrit le pronostic.
Les signes de l’induration pulmonaire se dessinent : matité complète de tout un côté, absence de murmure vésiculaire, etc. L’oppression augmente, revient par crises accompagnées de palpitations. Le cœur se déplace vers la lésion, et lorsqu'il est entraîné
à droite, on perçoit (Traube) dans le deuxième espace droit un soulèvement systolique et diastolique dû à l'artère pulmonaire. Peu à peu le malade, par ses œdèmes, sa cyanose, son oppression, prend l’aspect d’un cardiaque. La mort est au bout de cette asystolie,
et parfois une pneumonie du côté sain vient hâter cette terminaison fatale.
