CARRIEU (Arch. de physiologie
no
térées par des produits inflammatoires qui empêchent la communication de la caverne avec l’extérieur.
On ne connaît pas bien le mode de formation des cavernes, bien que, dans certains cas, elles aient semblé coïncider avec l’oblitération des vaisseaux qui traversent les infarctus anthracosiques, et que, dans d’autres, on ait pu y retrouver des masses pulmonaires séparées des parties voisines par le mécanisme de la pneumonie disséquante.
La tuberculose pulmonaire n’est pas rare, quoique moins fréquente que dans les autres pneumonokonioses. D’après M. Proust, il faudrait tenir compte et de l’action des poussières elles-mêmes, et des mauvaises conditions hygiéniques dans lesquelles vivent les ouvriers.
La plèvre est épaissie, envahie par les dépôts anthracosiques jusque dans ses houppes. Les ganglions bronchiques sont gros, indurés, noirs; le tissu conjonctif néoformé cloisonna les masses de charbon. Le cœur offre les mêmes lésions que dans toutes les pneumonies chroniques.
L’anthracose est parfois généralisée aux principaux viscères et forme des dépôts noirs dans les reins, la rate, le foie.
Symptomatologie. — Avant d’être constituée, la maladie passe par uné longue période de tolérance qui est en moyenne de dix à dix-huit ans et qui peut dépasser trente ans (Tardieu). Le poumon peut, en effet, tolérer de grandes quantités de charbon sans qu'aucun symptôme morbide apparaisse (Riembault, Buchanam ont fait des autopsies qui en font foi). C’est en général à l’occasion d’une phlegmasie aiguë des voies respiratoires que les accidents se montrent. C’est alors que commence l’évolution proprement dite de la maladie, que Tardieu a divisée en trois périodes :
Première période. — L’un des premiers symptômes est une fatigue inusitée, sans rapport avec le travail, apparaissant surtout dans la seconde partie de la journée, accompagnée d’une sensation de constriction diaphragmatique et d’une dyspnée qui dure après la cessation du travail journalier, compromet les repas et devient bientôt habituelle. Localement on trouve une diminution du son à la percussion et, dans les zones de matité, un affaiblissement du murmure vésiculaire ou son abolition, dans certains cas, avec retentissement de la voix. Ces signes n’ont pas de siège fixe. La toux est quinteuse et l’expectoration, formée de mucus mélangé à des stries et à des amas de charbon, prend peu à peu son aspect noir caractéristique (black spit)!. L’expectoration noire, pour avoir sa valeur
1. On ne confondra pas les crachats noirs avec les crachats mélaniques. Ceux-ci renferment, au microscope, des globules sanguins ou des grains d’hématine (Ch. Robin).
diagnostique, doit persister alors que l’ouvrier à quitté son travail depuis longtemps; dans ces conditions, on l’a vue exister encore douze ans après que l’ouvrier ne travaillait plus (Riembault, Balzer).
Les symptômes généraux qui accompagnent ce début sont ceux de l’anémie et de l’affaiblissement général avec amaigrissement.
Dans la seconde période, les signes précédents s’exagèrent : toux accompagnée de vomissements, inappétence, anhélation, etc. La poitrine offre une voussure, le plus souvent à la partie antérieure, affectant un seul ou les deux côtés du thorax. Au crachement noir, parfois très abondant, s’ajoutent des hémoptysies. Les signes physiques sont ceux de l’induration pulmonaire ; il y a quelquefois aussi des zones d’emphysème. Le malade peut ne pas dépasser cette période, surtout s’il abandonne son métier.
Dans le cas contraire, il entre plus ou moins vite dans les accidents de la troisième période, où les symptômes de dépérissement et d’anémie sont surtout accusés. La dyspnée, les quintes de toux sont extrêmes, les symptômes cavitaires se montrent et, à ce degré, la terminaison fatale n’est plus qu’une question de mois. La mort survient du fait, soit des symptômes de phtisie : affaiblissement progressif, sueurs, diarrhée colliquative, fièvre hectique, marasme, — soit des phénomènes d’asphyxie : voix brève, parole entrecoupée, mouvements respiratoires violents, — soit des complications habituelles qui se montrent du côté du cœur droit dans toutes les scléroses du poumon (asystolie, palpitations, tuméfaction des jugulaires, œdèmes, albuminurie).
SIDÉROSE. — Zenker l’a rencontrée pour la première fois, en 1867, chez une jeune fille qui vivait dans une atmosphère chargée de rouge d'Angleterre ou colcothar, variété d'oxyde de fer. Ces lésions ont été retrouvées depuis chez les miroitiers, les batteurs d’or, les polisseurs de glaces (Zenker).
En 1871, Merkel a observé un cas de sidérose dû à l’oxyde magnétique de fer chez un homme dont le travail consistait à nettoyer, avec du sable sec, des plaques de tôle oxydées.
Les lésions sont celles des autres variétés de pneumonokonioses ; elles ont la même marche, peut-être plus rapide, et prédisposant à la tuberculisation, la même terminaison par cirrhose et cavernes. Il suffit, pour les décrire, de se reporter à celles de l’anthracose en substituant au mot charbon celui d'oxyde de fer, et au terme noir celui de rouge (Zenker).
L'étude symptomatique de la sidérose pure est peu connue, et le tableau des accidents se confond avec celui de la tuberculose
pulmonaire. Dans certaines observations (Zenker) on a noté une -expectoration rouge, mais elle n’est pas constante (Letulle).
CHazicose. — La maladie frappe les ouvriers qui sont exposés aux poussières de silex : tailleurs de pierres, aiguiseurs de meules !, etc.; mais, dans un certain nombre de ces métiers, les poussières de fer provenant des instruments à aiguiser se mélangent en proportions importantes avec les poussière de silex. Ainsi se trouve réalisée une pneumonokoniose mixte, chalicose et sidérose, qui frappe surtout les aiguilleurs, les polisseurs d’acier ?, etc.
Lésions. — Les recherches de Kussmaul, confirmées par les analyses de Riegel, ont amené à reconnaître une chalicose physiologique qui augmente avec l’âge. Mais, en dehors même de toute pneumonie chronique,les poumons des ouvriers exposés aux poussières siliceuses renferment trois fois plus de silice que ceux provenant des sujets du même âge, mais vivant dans des conditions normales.
Cette imprégnation constitue le premier stade de la lésion.
Avec le second stade commencentla pneumonie chronique et la formation des nodules. Le poumon est en effet parsemé de nodules plus ou moins foncés, quelquefois présentant l’aspect du silex brut, et qui peuvent atteindre des dimensions considérables. M. Charcot a attiré l'attention sur la présence de particules cristalloïdes réfractant fortement la lumière et dont l’analyse chimique montre la
1. Les maladies qui atteignent les ouvriers exposés aux poussières de silex ont été étudiées dès le dix-septième siècle, chez les {ailleurs de pierres et les piqueurs de meules. Ce n’est que depuis quarante ans qu’on s’est occupé des aiguiseurs, et Knight a montré les dangers de ce métier depuis que l’aiguisage se fait dans des ateliers clos, et que l’abaissement des salaires a fait remplacer la méthode humide par la méthode sèche, plus expéditive. A ce propos, on peut dire d’une manière générale que cette dernière augmente pour tous ces métiers les dangers qui y sont inhérents, C’est pourquoi, parmi les tailleurs de pierres, ceux qui s'occupent de la taille de la pierre meulière, laquelle se fait à sec et au ciseau, fournissent beaucoup plus de victimes que les autres (Peacock). L'âge moyen pour eux est vingt-quatre ans, tandis que pour les autres il atteint trente-six ans. Dans le même ordre d'idées, il faut citer les ouvriers exposés aux poussières de marbre, de granit, de basalte, de gneiss, de mica, ceux qui polissent l’agate, les casseurs de pierres, les cantonniers, enfin, et non les moins exposés, les empointeurs d’aiguilles. Puis, les plâtriers, les potiers, les ouvriers en verrerie et en cristaux, principalement ceux qni s'occupent du blutage des matières premières, du taillage du verre ou du polissage des glaces, les porcelainiers (PATÉ, Annales d'hygiène,. mai 1892), et, en particulier, les useurs de grains, les ouvriers employés dans les fabriques de bleu d’outremer.
2. Nous retrouvonsiciles tailleurs de pierres, de grès, les carriers, tailleurs de silex, cantonniers, etc.
Il faut y ajouter l’aiguisage des armes (Desayvre, de Châtellerault), surtout pendant l'opération du riflage, qui consiste à canneler la meule pour le polissage des armes et celui des fourchettes, qui se fait à sec, et qui fait un nombre considérable de victimes, surtout parmi les ouvriers jeunes (Proust).
Signalons encore les polisseurs d’acier, qui emploient l’émeri et l’oxyde de fer, les aiguilleurs, surtout les empointeurs.
nature siliceuse. Les nodules inclus dans le parenchyme donnent au toucher la sensation de grains de sable. Au microscope on constate une prolifération conjonctive interstitielle qui contient des particules de silice et de la matière charbonneuse.
Au troisième stade se forment des cavernes dont les parois son imprégnées de grains siliceux. Elles siégeraient de préférence au sommet : soit isolées, soit en nombre et en dimensions variables (Desayvre).
Symptomatologie. — Une premièrepériode, correspondant à l’imprégnation simple du poumon, se manifeste par une foux sèche, accompagnée de dyspnée et d’une expectoration blanchâtre, dans laquelle on retrouve des grains siliceux et métalliques. L’état général reste bon, sauf un peu de fatigue ou de courbature. À l’auscultation la sonorité est normale ou diminuée, la respiration un peu rude, avec ràles de bronchite.
La deuxième période correspond à la formation des nodules. Les signes précédents s’exagèrent, des hémoptysies légères se montrent, l’expectoration devient muco-purulente et plus considérable.
Dans la troisième période, on note les signes ordinaires de phtisie. A signaler des hémoptysies d’une gravité exceptionnelle.
La chalicose,quand elle coexiste avec la sidérose, est une maladie des plus graves, connue sous le nom de maladie des aiquilleurs !.
La durée moyenne est de deux à quatre ans. Le rétablissement du malade n’est possible que s’il abandonne son métier avant la deuxième période.
AUTRES PNEUMONOKONIOSES. — 4. Zenker a décrit sous le nom de tabacosis une pneumonokoniose complexe, qu'il a rencontrée chez les ouvriers des manufactures de tabac: les poumons étaient atrophiés et parsemés de taches grisâtres.
b. Sous le nom de byssinosis(fBôccos, duvet), M. Proust a compris les accidents pulmonaires qui surviennent chez les ouvriers employés par l’industrie cotonnière. Les plus exposés nsot ceux qui s’occupent du battage des cardes, puis les débourreurs et les aiguiseurs de carde (Villermié). Mêmes accidents dans les opérations d’effilochage et d’écabotage de l’ouate.
D'après Coetsem (cité par Proust), les malades, après une période
1. Les tableaux dressés par M. Proust sont à ce sujet très démonstratifs. Voici un aperçu de l’âge moyen auquel les aiguilleurs arrivent :
Début de la profession. Aiïguilleurs. Popul. agricole. 20 ans 81 ans 7 97 aus 40 ans 43 ans 2 62 ans 28
de tolérance, passeraient par une deuxième période inflammatoire dans laquelle ils rendraient des crachats spéciaux renfermant des débris floconneux visibles à la loupe, pour aboutir à une période terminale de marasme. Le poumon, ratatiné, serait réduit à l’état de bouillie grisâtre, sclérosé par places, sans que cependant on ait pu y constater rigoureusement la présence du coton.
En tout cas, la maladie aurait une marche rapide, sa durée ne dépassant pas de seize à vingt-deux mois; les accidents pourraient s’atténuer ou disparaître quand les ouvriers quittent assez tôt leur métier, pour reparaître ensuite s’ils y reviennent (Picard).
c. Les ouvriers exposés à l’inhalation de certaines poussières animales et végétales peuvent également présenter les mêmes accidents : ce sont les poussières de cheveux, d’os, de poils, de plumes, de duvet, et surtout les poussières de nacre, qui se produisent principalement pendant l’émeulage, le sciage et le travail au tour (Proust). La maladie frappe également les chiffonniers (Lévy!), les ouvriers qui travaillent dans l’industrie lainière.
Pathogénie et nature des pneumonokonioses. — Il n’y a plus guère à parler, sinon pour mémoire, de l’origine hématique ou vasculaire des pneumonokonioses, depuis que la pathologie expérimentale a précisé l'absorption en nature par le poumon des corps étrangers répandus dans l’atmosphère. Si Claude Bernard, en effet, dans une expérience unique, n’a pas constaté la pénétration des corps charbonneux dans les bronches ou dans le poumon d’un lapin enfermé dans un sac rempli de poussière de charbon d’autres après lui ont été plus heureux. Knauff, Slaviansky, Ruppert, en faisant respirer les chiens dans une atmosphère enfumée, constatèrent, au bout d’un certain temps de séjour, que les poumons, les ganglions bronchiques, la plèvre étaient remplis de particules charbonneuses. Plus tard, MM. Charcot et Gombault firent les mêmes constatations sur des lapins exposés à des poussières de charbon et d'oxyde de fer. Ils observèrent même des lésions de pneumonie interstitielle.
Un premier point, important au point de vue hygiénique, paraît donc acquis, c’est la pénétration des poussières respirées dans les alvéoles.
La pathogénie des pneumonokonioses comprend alors deux phases : 1° l’absorption des corps solides inhalés ; 2° la réaction du parenchyme pulmonaire au contact des poussières.
L’intégrité à peu près complète du système bronchique, la barrière que semble opposer la paroi même aux corps inclus déjà dans
