Deulsches Vierteljahresschrift für Ges

le parenchyme pulmonaire, laissent à supposer que ce n’est pas dans les bronches que se fait cette absorption, mais bien plutôt au niveau des alvéoles.

Elle s’opère comme celle de tous les corps solides, c’est-à-dire par l’intermédiaire des leucocytes. Les corpuscules étrangers, charbon, silice, etc., pénètrent les cellules endothéliales; le tissu conjonctif périalvéolaire se vascularise et il se fait une diapédèse abondante de globules blancs. Ceux-ci s'accumulent autour des corps étrangers, les absorbent et alors de deux choses l’une : ou ils aboutissent à l’enkystement de ceux-ci sur place, par suite du développement de fibrilles du tissu conjonctif, d’où la sclérose pulmonaire consécutive ; ou bien, les leucocytes se chargent des particules étrangères et, suivant le réseau lymphatique du poumon, vont enkyster celles-là dans un autre territoire pulmonaire; ou bien les déposer dans les ganglions bronchiques, dans la plèvre et en particulier dans les houppes de cette séreuse.

L’accumulation de particules minérales dans les ganglions et sous la plèvre, loin de tout centre possible d’absorption, est une preuve palpable du rôle important qüe joue le réseau lymphatique du poumon dans les pneumonokonioses. On voit ainsi l’analogie de processus qui existe entre les scléroses pulmonaires dues à des corps étrangers inertes et celles qui sont la conséquence d’inflammations microbiennes. Dans l’un et l’autre cas, les cellules blanches interviennent d’abord, englobant les corps étrangers de l’alvéole, grains de poussière, exsudats inflammatoires, microbes. Elles s’accumulent ensuite dans le réseau lymphatique et vont dans les deux cas irriter les ganglions bronchiques ou la plèvre. Ce n’est pas là un des côtés les moins intéressants de la phagocytose, et il montre bien l’unité des actes défensifs de l’organisme.

Dans les pneumonokonioses, ce sont des corps inertes qui sont le point d'appel de la sclérose ; dans les infections pulmonaires, celle-ci procède des microbes eux-mêmes ou des globules blancs imprégnés de leurs produits de sécrétion.

Mais la nature de ces poussières n’est pas indifférente. En dehors de toute question d'ordre toxique général — comme l’intoxication plombique pour les tailleurs de cristaux — il se peut que la composition chimique des corps étrangers plus ou moins irritants favorise ou non le développement de la sclérose. Certains en effet peuvent traverser sans dommage le poumon et s’accumuler dans les ganglions ‘; d’autres au contraire, comme l’oxyde de fer, sembient provoquer des altérations plus graves du poumon.

1. A. ROBIN, Maladie des stucateurs (Acad. de médecine, janvier 1899).

Il y aurait lieu également de ne pas négliger la possibilité du transport de microbes par les poussières, ainsi qu’on l’a observé pour le bacille du charbon, chez les trieurs de laine {. Si donc, comme on peut le supposer, en raison des conditions dans lesquelles vivent les ouvriers exposés aux pneumonokonioses, les poussières ne sont pas aseptiques, il faut convenir que la pathogénie de la sclérose s’en éclaire ; peut-être aussi y trouvera-t-on l’explication de certains aspects cachectiques rapides. La fréquence de la tuberculose pulmonaire comme lésion surajoutée en serait bien une preuve.

Les qualités physiques des corps étrangers plus ou moins aigus ont beaucoup moins d'importance.

Les rapports que présentent les foyers des pneumonokonioses avec les vaisseaux du poumon expliquent comment, malgré une intégrité relative des parois vasculaires au début, il peut se faire des oblitérations par compression et des pertes de substances (anthracose), quand ces foyers ont acquis un certain volume, ou comment il peut se produire des hémorrhagies (chalicose).

Dans quel groupe anatomique peut-on ranger les pneumonokonioses ? L’intégrité du système bronchique, jointe à l’absence de la dilatation des bronches, permet de les éliminer du cadre de la broncho-pneumonie chronique. Il est plus conforme à la réalité des faits observés d'attribuer une grande part des lésions au système lymphatique du poumon, l’accumulation des poussières précédant de près la cirrhose pulmonaire et suivant précisément la distribution anatomique des lymphatiques (Carrieu). Les lésions chroniques des ganglions et de la plèvre en sont encore une preuve à l'appui : d’origine lobulaire, les pneumonokonioses, si l’on suit leur évolution, seraient à ranger à côté de la pneumonie lymphatique d’origine pleurale. Le point de départ seul est différent.

Pronostic. — Le pronostic des pneumonokonioses est grave, si l’ouvrier, aux premiers symptômes du mal, ne quitte pas son métiere ;

Prises séparément, les différentes pneumonokonioses ont un: pronostic variable. La sidérose serait la plus grave de toutes ; après viendrait la chalicose ; l’anthracose serait donc celle qui permettrait la survie la plus longue.

Le temps depuis lequel le malade travaille, son état local et géné-

1. SAMUEL LobGE fils (Arch. de médecine ex périm., nov. 1890). — Dans le même ordre d'idées, MANFREDI (Sulla contaminazione della superficia stradale nelle grandi cilta, ete., Napoli, 1891 ; analyse in Rev. d'hygiène, 20 mai 1892) a étudié les poussières de Naples ; sur quarante-deux échantillons recueillis, trente et un étaient infectieux. Il a pu isoler ainsi six fois le staphylocoque doré, une fois le streptocoque. Dans trois cas il obtint un tétanos mortel, dans trois autres les cobayes inoculés devinrent tuberculeux.

ral, la nature de son métier, etc., sont des éléments de pronostic dont il faut tenir compte, sans oublier la coexistence possible de la tuberculose pulmonaire. Celle-ci est favorisée par les mauvaises conditions d'aération, de lumière, etc., dans lesquelles vivent les ouvriers. La contagion réciproque joue certainement un grand rôle ; on ne sait encore dans quelle proportion chaque pneumonokoniose prise en particulier favorise ou non la tuberculose. Il est plus juste de supposer cependant que celle-ci frappe de préférence les professions dans lesquelles les conditions ordinaires de son éclosion sont réunies, quelle que soit la nature de la pneumonokoniose. Il serait intéressant à ce point de vue de rechercher, par exemple, si les mineurs ne sont pas plus souvent tuberculeux que les charbonniers, quoique les uns et les autres soient affectés d’anthracose. De prime abord, un parenchyme en évolution scléreuse, comme l’est celui du poumon dans les pneumonokonioses, ne semble pas, en effet, offrir un terrain trèsfavorable à l’éclosion tuberculeuse.

Diagnostic. — Le diagnostic des pneumonokonioses est surtout important à faire avec la phtisie pulmonaire. Les crachats noirs ou rouges, quand ils existent, sont évidemment caractéristiques ; mais ils peuvent manquer ou disparaître à la dernière période (Proust). La notion fournie par l’étiologie serait d’un grand secours, si la tuberculose ne venait compliquer quelquefois elle-même certaines pneumonokonioses (chalicose).

On se rappellera la période de tolérance plus ou moins longue qui précède le développement de la phtisie professionnelle, et on se basera sur la marche et sur le développement plus précoce de l'amaigrissement, de la fièvre hectique, des sueurs chez les tuberculeux. On pourra également tenir compte de l'ancienneté de Fouvrier dans son métier, des améliorations qui peuvent résulter de la cessation de celui-ci. Enfin, l'examen chimique et bactériologique des crachats lève tous les doutes. C’est ce dernier qui permettra surtout d'établir la coexistence de la tuberculose et de la phtisie professionnelle.

Il nous suffira de signaler ici le cancer du poumon, qui se développe avec une remarquable fréquence chez les ouvriers des mines de cobalt arsenical de Schneeberg.

L'évolution des pneumonies chroniques, pneumonies interstitielles surtout, aboutit fatalement à la sclérose du poumon. Celle-ci

peut avoir, comme dans tous les viscères d’ailleurs, une origine multiple. Mais dans le poumon, on ne connaît pas d’une façon précise les scléroses primitives, maladies autonomes, comme le foie et Le rein en offrent des exemples ‘. La plupart du temps, la sclérose est consécutive à une lésion antérieure du poumon, au déclin de laquelle elle intervient comme lésion secondaire.

Considérée dans son évolution, elle est circonscrite et localisée ou diffuse et plus ou moins systématisée.

La sclérose circonscrite se développe consécutivement à la pneumonie chronique circonscrite. Rappelons seulement son rôle curateur dans certains cas, son peu de tendance à la diffusion, sa symptomatologie obscure. ù

Les scléroses diffuses, au contraire, envahissent de grands territoires pulmonaires, quelquefois un poumon tout entier ; ce sont en même temps des scléroses systématisées. Elles ont une origine et des causes variées.

D'origine vasculaire, elles ne sont guère représentées que par la sclérose qui succède à la congestion pulmonaire chronique des cardiaques, et qui est la conséquence d’une péricapillarite. Elle est donc inter-alvéolaire, et occupe naturellement les régions qui sont le siège de la congestion, c’est-à-dire les bases. C’est une sclérose par stase, analogue à celles qu’on observe dans tout viscère atteint de congestion chronique *.

Les scléroses d’origine broncho-pulmonaire sont plus importantes et plus graves. Elles sont consécutives à la pneumonie lobaire chronique ou à la broncho-pneumonie chronique. Dans celle-ci la dilatation des bronches constitue un caractère distinctif, important au point de vue anatomique. Mais l’une et l’autre ont un point de départ commun dans des inflammations des voies aériennes, presque toujours d’origine microbienne *.

1. Les scléroses primitives des viscères sont d’origine vasculaire ou épithéliale; dans l’un et l’autre cas, elles semblent être l’effet d’un principe nocif, apporté par le sang, et exerçant son action plus ou moins prolongée sur les parois vasculaires ou sur les cellules chargées d’un rôle sécrétoire important. Dans le poumon, les causes d’irritation viennent surtout par l'arbre broncho-pulmonaire, et, d'autre part, la rapidité de la circulation du sang dans les vaisseaux alvéolaires, le rôle purement physique que joue l’élément épithélial, borné à une simple membrane de revêtement, ne semblent pas réaliser les conditions favorables au développement de cette variété de sclérose.