On formule ainsi la solution

Caféine........ Dodo 16010600 Do0aon 1 gramme. Benzoate de soude... .......... sue DU — Eau distillée..... DbEB6h 0800060 0e 3 —

2. DRSOUTE chaos bo0oo6 eo pond ce 2 grammes. Sirop de fleur d’oranger........... 20 — Eau de tilleul.................,.. 20) —

A prendre par cuillerées à bouche en vingt-quatre heures

3. Tanret conseille d'employer de trois à six gouttes d’une solution de 1 milligramme d’ergotinine pour 1 centimètre cube d’eau distillée.

de scapulaire. Il faut toujours interposer un morceau de flanelle ou de laine entre la glace et la peau.

Outre ces médications d'urgence, le repos au lit, le calme intellectuel parfait, le silence, l’usage de boissons glacées (champagne, grogs) et d'aliments froids sont formellement indiqués.

A. LÉTIENNE.

Quant on eut trouvé que l’apcplexie cérébrale reconnaissait pour cause l’hémorrhagie due à une rupture vasculaire, le fait clinique que dénommait le mot apoplexie disparut devant le fait anatomique, et insensiblement on en vint à faire en quelque sorte synonymes les deux mots apoplexie et hémorrhagie. Ce fut alors qu’on donna à l’hémorrhagie pulmonaire parenchymateuse le nom d’apoplexie pulmonaire. Ce mot, créé par Latour en 1815, fut adopté par Laennec, Cruveilhier, H. Gueneau de Mussy. Tous les efforts que les auteurs, Gendrin, Trousseau, MM. Jaccoud, Duguet, Balzer, firent à juste titre pour enlever à ce mot apoplexie son attribution erronée, furent vains, et aujourd’hui encore, pour nous conformer à un usage ciassique, nous écrivons ce titre en tête de ce chapitre ‘.

L’hémoptysie peut accompagner l’apoplexie pulmonaire ou faire complètement défaut. Nous ne reviendrons pas ici sur les particularités signalées à l’article Hémoptysie.

Anatomie pathologique. Pathogénie. — Les lésions anatomo-pathologiques de l’apoplexie pulmonaire ont été décrites par Laennec. Il distingua nettement les deux formes anatomiques de l’épanchement sanguin : l’infarctus hémoptoïque et l’apoplexie en foyer diffus.

Les infarctus hémoptoïiques sont produits par des hémorrhagies capillaires. Le sang s’épanche en petite quantité et avec une certaine lenteur dans le parenchyme pulmonaire. Il comble peu à peu les alvéoles, les bronchioles et obstrue ainsi tout ou partie d’un lobule. Le lobule est alors converti en un petit bloc compact, qui n’est plus perméable à l’air et semble isolé au milieu du parenchyme voisin sous forme d’un nodule résistant au toucher et de coloration ioncée.

1. On a proposé les termes suivants: pneumo-hémorrhagie, pneumorrhagie, infiltration sanguine des poumons, hémorrhagie des poumons, hémorrhagie pulmonaire.

Les infarctus siègent le plus souvent dans les lobes pulmonaires inférieurs, de préférence sur le poumon droit, d'ordinaire à la périphérie, sur les marges du poumon ou vers le hile, sous la plèvre même. Ils sont multiples et de volume variable. Quelques acini peuvent être remplis de sang extravasé (infarctus acineux); un lobule seul peut être atteint (infarctus lobulaire) ; l’hémorrhagie peut combler plusieurs lobules contigus (infarctus multi-lobulaire); enfin, un grand territoire, un lobe pulmonaire entier peut être envahi par le sang (infarctus lobaire). Ce dernier fait est rare. Les dimensions des infarctus varient donc d’un simple point à la grosseur d’un œuf, d’une orange. À la périphérie du poumon une tache noire plus ou moins étendue, légèrement saillante, transparaît sous la plèvre et, si Von coupe le tissu perpendiculairement à sa surface, on voit que l’infarctus a une section triangulaire, qu’il forme donc une sorte de cône à base périphérique. Le sang coagulé donne le moule des lobules rigoureusement conforme à la disposition et à l’orientation normale de ceux-ci. La couleur des infarctus est rouge foncé, rouge noir ou brune; Gendrin l’a comparée à celle de la truffe. Le sang extravasé imbibe et teint uniformément tous les tissus du parenchyme pulmonaire. La surface de coupe est granuleuse et, suivant la remarque de Laennec, cet aspect grenu du parenchyme n’est produit que par deux lésions : l'infarctus et l’hépatisation pneumonique ; dans ces deux cas, d’ailleurs, il est dû au remplissage des alvéoles et des infundibules par un coagulum fibrineux.

L’infarctus hémoptoïque a des bords nets; il est, en effet, circonscrit par les travées conjonctives qui limitent les lobules euxmêmes. L’hémorrhagie est rarement assez abondante et brusque pour les déchirer et diffuser aux alentours. Cependant on observe souvent sur les bords de l’infarctus une zone de congestion. Quand linfarctus est sous-pleural, la plèvre est dépolie à son niveau, quelquefois recouverte de filaments fibrineux, et cette pleurésie locale peut, dans certains cas, prendre assez d'importance pour occasionner un épanchement.

Le tissu pulmonaire de l’infarctus est lourd et compact; il gagne le fond de l’eau quand on ly plonge. Il ne contient plus d’air et, sur les coupes histologiques, on voit tous les acini comblés par une mosaique serrée de globules rouges tassés les uns contre les autres, englobant des leucocytes, des amas de cellules épithéliales, desquamées et dégénérées. Si l’hémorrhagie est très récente, on peut y reconnaître des tractus fibrineux; mais ceux-ci disparaissent vite. Plus tard, on trouve des gianulations pigmentaires amorphes ou des cristaux d’hématoïdine. Les bronches intra-lobulaires sont aussi remplies de sang, et les vaisseaux sont congestionnés et souvent

oblitérés par un caillot. Les lymphatiques sont fréquemment distendus par le sang.

L’infaretus hémoptoïque est consécutif à l’obstruction d’un rameau artériel. Son importance dépend du calibre de ce rameau. L’obstruction vaseulaire est due le plus souvent à une embolie. L'hémorrhagie ne se fait pas sur-le-champ, et il ressort des recherches de M. Ranvier que vingt-quatre à trente-six heures sont nécessaires pour que l’infarctus soit constitué. Par diverses théories, on a cherché à expliquer le mode de formation de cette hémorrhagie. Il est probable que les raisons invoquées par chacune d'elles interviennent de concert dans ce processus pathologique. Selon la théorie de la fluxion collatérale (Virchow), sur les bords de l’infarctus, les vaisseaux collatéraux perméables recevraient par surcroît tout le sang destiné au territoire desservi par la branche obstruée et finiraient par se rompre sous l’excès de tension. Suivant la théorie de la congestion veineuse rétrograde, soutenue par Cohnheim et défendue par M. Lépine, cet excès de sang déterminerait dans la région brusquement anémiée par l’imperméabilité soudaine de l'artère un reflux de sang dans les capillaires veineux. Enfin l'embolus (Ranvier, Duguet) altérerait la texture du vaisseau dont il bouche le calibre, et celui-ci se romprait immédiatement en amont de l’obstacle. Ces modifications inflammatoires se font, d’ailleurs, sous l'influence d'agents septiques, comme l’a montré Pourcelot‘. L’infarctus une fois constitué a une évolution variable. [Il subit la dégénérescence graisseuse et, quand on le voit à cette période, il est transformé en un nodule blanc jaunâtre. Cet infarctus blanc est tout à fait différent des infarctus formés par les masses de globules blanes qui encombrent les vaisseaux dans la leucocythémie. L’infarctus graisseux peutse ramollir et son contenu êtreexpulsé parles bronches, laissant une véritable caverne dont les parois fibreuses finissent par s’accoler. Quelquefois il s’incruste de sels calcaires et reste à l’état de masse crétacée. La terminaison de l’infarctus par gangrène est rare. Tels sont les caractères de l’infarctus hémoptoïque vrai, déterminé par l’embolie. On peut encore observer des infarctus de même apparence dans la broncho-pneumonie, tels ceux qui ont été décrits par M. Joffroy. Mais ils résultent de l’obstruction de la bronche par des produits de sécrétion morbide: de là une congestion intense, l’altération des épithéliums et la lésion des capillaires, qui finit par donner lieu à une hémorrhagie intra-lobulaire. Ils ont donc la même disposition systématique que les infarctus emboliques.

1. Formalion de l'hémorrbagie dans l'infarctus embolique du poumon (Thèse de Lyon, 1884).

L’apoplexie en foyer diffus résulte de l’intensité et de la soudaineté de l’hémorrhagie. Le tissu pulmonaire est dilacéré et le sang s’épanche hors des limites que lui imposait, dans l’infarctus, la structure lobulaire du poumon. Quelquefois l’irruption est si violente que la plèvre est décollée, déchirée et que la cavité pleurale ellemême se remplit de sang. Ces foyers apoplectiques sont en général beaucoup plus volumineux que les infarctus.

Les ecchymoses sous-pleurales, sorte de purpura des plèvres, sont déterminées par de petites hémorrhagies superficielles. On les observe dans les maladies infectieuses ou dans les morts violentes.

Étiologie. — Les causes qui déterminent l’apoplexie pulmonaire ont été rangées par M. Duguet ! en quatre catégories, et les auteurs qui, après lui, ont étudié cette question, M. Balzer? entre autres, ont confirmé cette manière de voir. L’hémorrhagie pulmonaire se fait sous l'influence: 1° d’une variation de la tension dans les vaisseaux pulmonaires ; 2 de l’état du sang; 3° de l’état des vaisseaux; 4° d’une action nerveuse.

L'augmentation de tension dans les vaisseaux du poumon peut être active ou passive.

I. Active, elle est le fait d’une congestion passagère due au froid intense, à la raréfaction de l’air, à la décompression brusque de l’atmosphère ambiante, à un flux supplémentaire remplaçant ou complétant une hémorrhagie, physiologique comme les menstrues ou pathologique comme les hémorrhoïdes. Nous avons dit, à propos de l’hémoptysie, quelles réserves comportaient ces derniers faits.

Passive, elle est la conséquence des maladies cardiaques, d’altération des valvules ou du myocarde, et surtout des lésions mitrales, principalement du rétrécissement. Elle peut résulter aussi d’un effort, d’une quinte de toux (coqueluche).

IT. Les intoxications produites par l'alcool, l’arsenic, le phosphore; les infections, les fièvres hémorrhagipares (variole, rougeole, scarlatine, diphtérie, fièvre tvphoïde, ictères infectieux, purpura, malaria); les cirrhoses compliquées, les maladies dyscrasiques (albuminurie, diabète, chlorose, leucémie, scorbut) altèrent le liquide sanguin dans ses éléments figurés et dans son plasma. Les altérations du sang entraînent celles des vaisseaux et des hémorrhagies s’ensuivent. L’apoplexie pulmonaire peut compliquer chacune de ces affections.

III. L'état des vaisseaux joue un rôle prépondérant dans la production de l’hémorrhagie. La lésion vasculaire est dans tous les cas

4. Duçuer, De l’apoplexie pulmonaire (Thèse d’agrégation, Paris, 1872). 2. Article Poumon du Nouv. Diclionn. de médecine et de chir. prat., 1880.

nécessaire; et il est évident que, dans les deux premières catégories précédentes, les vaisseaux sont secondairement lésés, quelle que soit la cause de l’hémorrhagie. Mais ils peuvent l'être eux-mêmes primitivement, et quelquefois indépendamment de tout état dyscrasique. Un traumatisme (perforation thoracique ou contusion) peut les déchirer. Certaines dégénérescences, l’athérome, la transformation amyloïde peuvent entraîner leur rupture. Ou bien une granulation tuberculeuse siégeant sur une paroi vasculaire en favorise l’ouverture. La gangrène pulmonaire, les affections parasitaires (hydatides, distomes), les tumeurs cancéreuses déterminent aussi des hémorrhagies qui peuvent rester intra-parenchymateuses et ne point se manifester par une hémoptysie.

IV. L’apoplexie pulmonaire se produit enfin sous des influences nerveuses. Le mécanisme de ces hémorrhagies est encore à l’étude, mais la relation de la lésion nerveuse et de la lésion pulmonaire n’est plus à discuter. Après la section des pneumogastriques, parmi les phénomènes multiples auxquels elle donne lieu, on observe des hémorrhagies (expériences de Longet, Traube, Cl. Bernard). Il est aussi connu que les lésions cérébrales de la base, de la protubérance, du bulbe, déterminent dans le poumon des hémorrhagies interstitielles. Elles seraient dues, suivant M. Brown-Séquard, à une irritation du sympathique déterminant une vaso-constriction; selon Schiff et Vulpian, au contraire, la rupture vasculaire serait consécutive à une vaso-paralysie réflexe. Le raptus sanguin, dans ces cas, se produit. avec une grande rapidité, presque immédiatement après la lésion cérébrale.

Ces faits expérimentaux trouvent leurs analogues en clinique. MM. Charcot et Ollivier ont montré l’apoplexie pulmonaire coïncidant avec une hémorrhagie cérébrale. Les infarctus siègent du côté hémiplégique, c’est-à-dire opposé à la lésion cérébrale. Ces mêmes hémorrhagies pulmonaires ont été signalées dans des affections diverses des méninges, de l’écorce cérébrale et même dans les traumatismes crâniens.

Symptômes. — L’apoplexie pulmonaire ne se manifeste pas fatalement par une hémoptysie. Et celle-ci, quand elle se produit, n’est pas toujours proportionnelle à l'intensité de l’hémorrhagie parenchymateuse ni aux dimensions de l’infarctus. Des faits ont été rapportés où le rejet du sang avait été insignifiant et où cependant une grande partie du poumon avait été détruite.

L’hémoptysie, dans l’apoplexie pulmonaire, est d'ordinaire lente à se produire et dure plusieurs jours. Le plus souvent, les crachats sont compacts, isolés, sanglants, tantôt franchement rouges, tantôt bruns, noirâtres, suivant le temps plus ou moins long qu’ils ont

séjourné dans les bronches. Ils ont parfois l’aspect des crachats pneumoniques.

Le symptôme le plus important est la dyspnée. Celle-ci est proportionnelle à l'étendue du territoire pulmonaire obstrué par l’hémorrhagie ou à l'importance de la branche artérielle oblitérée par l’'embolus. La dyspnée s'accompagne souvent d’une douleur thoracique diffuse ou localisée en un pointque le malade précise nettement.

A ces signes s’ajoutent des souffles cardiaques, de l’arythmie, des phénomènes d’asystolie, si l’apoplexie est d’origine cardiaque, ou bien des symptômes variés qui correspondent à la maladie qui à donné naissance à l’hémorrhagie pulmonaire. La fièvre semble, quand elle existe, être sous la dépendance de l'affection causale.

L'examen de la poitrine ne fournit pas toujours des résultats nets. Ils sont variables suivant les dimensions et la multiplicité des infarctus. Les hémorrhagies punctiformes, disséminées, ne se traduisent par aucun signe appréciable tant qu’elles ne sont pas confluentes. Les foyers étendus donnent les mêmes signes stéthoscopiques qu'un bloc de poumon hépatisé : matité, augmentation des vibrations thoraciques, disparition du murmure vésiculaire, souffle tubaire expirateur, râles crépitants périphériques. Quand l’apoplexie s’accompagne d’hémoptysie, on entend les bruits sonores et divers que fait le sang mêlé aux mucosités bronchiques lors du passage de Pair dans les bronches.

Les infarctus peu volumineux ne suffisent pas à causer une matité perceptible : on n’entend à leur niveau que des râles souscrépitants et crépitants. On perçoit, dans ces cas, des bouffées de râles plus intenses en certains points qu’en d’autres, et à chaque maximum des bruits morbides correspond un noyau hémoptoïque. Les résultats de l’auscultation sont souvent obscurcis par la congestion pulmonaire concomitante. L’irruption sanguine, si elle a été assez violente pour déchirer la RÈE donne des signes de pleurésie plus ou moins accentués.

L’apoplexie pulmonaire peut être foudroyante, par destruction soudaine d’une portion considérable du poumon (forme foudroyante), ou bien déterminer une mort rapide par l'invasion continue du sang dans les cavités alvéolaires. Le malade meurt alors par asphyxie progressive. Souvent l’apoplexie passe inaperçue, n’est même pas diascene à cause de l’obscurité des signes stéthoscopiques et n’est révélée qu’à l'apparition des crachats hémoptoïques ; ceux-ci PEINE même faire défaut (forme latente).

Diagnostic. — C’est dire que le diagnostic de l’apoplexie pulmonaire, quand il n’est pas affirmé par un symptôme capital, demande toujours une certaine subtilité de recherche. Même signalée

par le rejet du sang à l’extérieur, il n’est pas toujours aisé de dire si l’hémorrhagie est bronchique ou parenchymateuse.L’hémoptysie,dans l’apoplexie, est souvent traînante, peu abondante, persistante ; les crachats sont foncés, noirâtres, isolés. Ils ressemblent parfois à s’y méprendre aux crachats pneumoniques. La pneunomie au reste ne détermine-t-elle pas dans chacun des alvéoles du tissu hépatisé une véritable hémorrhagie? La notion d’une maladie préexistante, infectieuse ou diathésique, et surtout d’une lésion cardiaque mitrale établira la filiation des accidents.

Pronostic. — L’hémorrhagie pulmonaire, hormis le cas où elle est d’une abondance telle qu’elle compromet la vie du malade, est rarement par elle-même d’un pronostic grave. Le péril vient surtout de la maladie qu’elle complique et de la malignité morbide qu’elle signale. Dans les affections cardiaques, l’apoplexie pulmonaire est la plupart du temps synonyme d’oblitération d’une branche del’artère pulmonaire. Outre l’état précaire de tout le système cardiovasculaire qu’elle décèle de concert avec les symptômes asystoliques, elle met le malade en danger de complications plus graves tenant à l’évolution de l’infarctus. Celui-ci peut en effet se gangrener, s’abcéder, déterminer une pneumonie et parfois même des perforations pleurales. De plus les mêmes causes quiont produit la première oblitération artérielle subsistent et peuvent en amener de nouvelles plus importantes.

Traitement. — Le traitement de l’apoplexie pulmonaire accompagnée d’hémoptysie est exactement celui de cette dernière. Les révulsifs (ventouses, sinapismes), l’ipéca, l’ergotine peuvent être employés. Dans les cas d’embolie pulmonaire, la saignée copieuse rend de réels services. On en tirera les indications de l'intensité extrême de la dyspnée, de la cyanose et de l’état même du malade. Il ne faut point l’ériger en règle absolue: une syncope pouvant survenir au moment même de l’émission sanguine.

Les médicaments utilisés dans le traitement de l’asystolie cardiaque, les purgatifs drastiques, les diurétiques, la digitale sont ici d’un grand secours. Avec les pilules suivantes :

Poudre de digitale. ............. | Poudre de scammonée........... aa 5 centigrammes. Poudre de scille. re)

Pour une pilule.

on peut suivre aisément l’effét du médicament et faire varier la dose utile suivantIa réaction individuelle du malade. A. LÉTIENNE.

EMBOLIES PULMONAIRES 309

EMBOLIES PULMONAIRES

Définition, divisions. — On appelle embolie l’oblitération brusque d’un vaisseau par un corps étranger, consistant le plus ordinairement en un caillot sanguin, et venu par la circulation d’un point de départ plus ou moins éloigné. On trouvera dans une autre partie de ce Manuel l’histoire générale de l’embolie et celle de la thrombose qui a des rapports étroits avec elle et qui consiste en la formation de caillots dans l’appareil circulatoire.

La circulation du poumon étant double, les embolies peuvent arriver à cet organe par deux voies : les artères bronchiques et l’artère pulmonaire. Les embolies des artères bronchiques sont rares et intéressent surtout la pathogénie de la gangrène pulmonaire. Les autres nous occuperont exclusivement dans ce chapitre.

Le domaine de l'artère pulmonaire étant l’aboutissant du système à sang noir, les embolies peuvent y venir de toutes les parties de ce système : 4° des veines périphériques, tributaires des veines caves t; 2° du cœur droit; 3° enfin des origines mêmes de l’artère pulmonaire ; mais ce dernier cas est exceptionnel et, d’ailleurs, on connaît mal les thromboses de ce vaisseau.

Quelle que soit son origine, le corps oblitérant ou embolus s’arrête dans une portion du système de l’artère pulmonaire qui est en rarpport avec son volume. Or les conséquences anatomiques et cliniques de l’embolie dépendent avant tout du calibre du vaisseau oblitéré. Aussi doit-on distinguer les embolies pulmonaires en trois catégories, suivant qu’elles siègent dans les grosses branches de l’artère, dans les moyennes ou dans les capillaires.

GRANDES EMBOLIES

Historique. — Les anciens connaissaient les accidents de suffocation subite, survenant dans le cours des maladies cardiaques.

1. Il faut en excepter les veines appartenant au système porte, car les caïllots qui en proviennent sont arrêtés par les capillaires hépatiques.

Galien les avait même attribués au transport d’un polype du cœur dans la veine artérielle et Van Swieten les avait réalisés expérimentalement en introduisant des substances coagulantes dans les veines. Les accoucheurs connaissaient aussi la dyspnée subite et mortelle qui survient dans les suites de couches; ils avaient vu coïncider en pareille circonstance l’æœdème des membres inférieurs ; les observations anatomiques, faites en vue d'étudier la phlébite, avaient permis de constater dans ces cas la présence de caillots dans les veines de ces membres. Mais le mécanisme de ces phénomènes restait obscur ; la vieille doctrine des métastases laiteuses ne s’y appliquait que d’une façon imparfaite et l’on avait dû lui substituer une théorie qui admettait des altérations du sang capables de produire la coagulation en divers points de l’appareil circulatoire.

C’est Virchow qui, en édifiant la doctrine de la thrombose et de l'embolie, dans une série de recherches anatomiques et expérimentales, publiées à partir de 1846, eut le mérite de démontrer que ces accidents pulmonaires sont la conséquence directe des caillots formés dans les veines et qu'ils résultent du transport mécanique de ces caillots dans l'artère pulmonaire. En France, le premier travail confirmatif a été publié par MM. Charcot et Ball (1857).

Étiologie.— Les grandes embolies sont assezrarement produites par des caillots nés dans le cœur droit; elles ont pour cause habituelle les thromboses des veines périphériques et particulièrement la phlegmatia alba dolens. Cette affection, dont l’étude sera faite dans la seconde partie de cet ouvrage, s’observe surtout dans l’état puerpéral et la complication d’embolie pulmonaire survient le plus souvent dans les trois premières semaines qui suivent l’accouchement, exceptionnellement après la cinquième. Dans l'état puerpéral également, mais sans qu’il y ait nécessairement phlegmatia, l’embolie peut résulter d’une thrombose des sinus utérins. Cette influence de l’état puerpéral explique la plus grande fréquence de ces embolies dans le sexe féminin. Diverses maladies, le cancer, la tuberculose, la chlorose, la fièvre typhoïde, etc., peuvent, par l’intermédiaire de la phlegmatia, déterminer cet accident. Les affections chirurgicales, les thromboses variqueuses peuvent le produire. On l’observe aussi à la suite des thromboses qui se développent chez les jeunes enfants, en divers points du système veineux.

C’est l'extrémité terminale du caillot, habituellement prolongée au delà du point où la veine oblitérée s’abouche dans le tronc principal (caillot prolongé) et battue par le sang de ce dernier, qui se rompt et devient le caillot migrateur ou embolus. Cette rupture est déterminée par le ramollissement du caillot favorisé, dans certains cas, par un processus infectieux (endométrite septique). C’est parfois

EMBOLIES PULMONAIRES 311

à l’occasion d’un effort, d’un mouvement des malades, d’une exploration malavisée du médecin que le caillot se détache.

Anatomie pathologique. — Parvenu dans l’artère pulmonaire, le caillot migrateur s’y arrête, ordinairement au niveau d’un éperon de bifurcation. S'il ne s’arrête pas dans le tronc de l'artère, il passe presque toujours dans le poumon droit et dans la branche qui alimente le lobe inférieur : ce siège particulier s’explique par les plus grandes dimensions des vaisseaux qui se rendent au poumon droit et à la base. Cette règle souffre bien quelques exceptions et l’on a vu de grosses embolies du côté gauche; mais il y avait alors des altérations du poumon droit, à l’égard duquel le poumon gauche exerçait une véritable suppléance.

L’embolus ne remplit pas toujours d'emblée toute la lumière du vaisseau ; mais l’oblitération ne tarde pas à se compléter par le dépôt de coagulations secondaires qui renforcent pour ainsi dire le caillot ‘embolique. Il se constitue de la sorte : 1° un caillot cortical, qui enveloppe l’embolus; 2 un caillot terminal, qui s'étend dans les ramifications du vaisseau oblitéré et qui est formé par le sang ayant passé à côté de l’embolus avant l’obstruction complète ; 3° un caillot prolongé, formé en deçà de l’embolus et terminé par un bout arrondi ou conique, tourné vers le cœur.

Ces caillots secondaires ont tous les caractères des caillots récents et se distinguent par là du caillot embolique. Cependant les différences tendent à s’effacer avec le temps; les caillots secondaires subissent alors les diverses modifications des thrombhoses et ils deviennent adhérents à la paroi vasculaire. Mais, dans les cas habituels, où l’autopsie est faite peu après la formation de l’embolie, on retrouve au milieu des caillots secondaires le caillot embolique sous la forme d’un cylindre jaunâtre ou brunâtre, marbré, à surface irrégulière, portant quelquefois l'empreinte de valvules veineuses, présentant l'apparence aplatie, en «tête de serpent », des caillots terminaux, capable même de s'adapter au caillot de la thrombose périphérique dont il provient et dont il conserve l'aspect et la structure.

On découvre quelquefois, sur le chemin parcouru par l’embolus, d’autres caillots migrateurs arrêtés en divers points, dans le cœur droit, par exemple.

Les poumons présentent, dans le territoire embolisé, des altérations en rapport avec l'arrêt de la circulation pulmonaire; car les branches de l’artère pulmonaire ont une disposition terminale et le système bronchique, qui se distribue surtout au tissu conjonctif interstitiel et suffit à assurer la nutrition du parenchyme, est incapable de fournir une circulation supplémentaire. Au début, on ne

trouve guère qu'un peu d’anémie du tissu pulmonaire et de l’atélectasie. Un peu plus tard, la congestion fait place à l’anémie et il survient même de l’æœdème : cette hypérémie s’explique par le reflux du sang dans la veine pulmonaire qui correspond au territoire embolisé. On peut trouver aussi à l’autopsie une hémorrhagie interstitielle, un infarctus lobaire, comparable, aux dimensions près, aux infarctus des embolies moyennes. |

Lorsque l’embolie n’entraîne pas une mort rapide, le lobe embolisé s’atrophie, comme tout organe privé de sa fonction. On a signalé, dans ces cas, un développement des artères bronchiques, considéré comme supplémentaire et comparé à celui qu’on observe dans les parois des cavernes tuberculeu ses où les branches de l'artère pulmonaire sont oblitérées.

Symptomatologie. — Les symptômes des grandes embolies résultent, d’une part, de l’arrêt subit de l’hématose dans la totalité ou dans une partie importante des poumons, d’où la dyspnée; d'autre part, du reflux subit du sang dans le cœur droit qui devient impuissant à lutter contre la masse sanguine, d’où des phénomènes de pléthore veineuse et d’anémie artérielle.

Les accidents éclatent toujours d’une façon soudaine. A l’occasion d’un effort, d’un mouvement, en se levant, en se mettant sur son séant, ou sans cause apparente, le malade est pris brusquement d’une suffocation extrême, avec une vive constriction thoracique. Il pousse un cri ou simplement une plainte, parfois il tombe, et, dans l'espace de quelques minutes, il meurt. Telle est la forme foudroyante. On a décrit des cas où la mort frappe d’une façon plus brutale encore : le malade pâlit brusquement et tombe mort, c’est la forme syncopale, dont la réalité n’est pas admise par tous les auteurs. Dans ces formes foudroyantes, on ne trouve pour ainsi dire point de lésions du parenchyme pulmonaire à l’autopsie.

Ordinairement, surtout si l’oblit ération n’est pas d’emblée complète, les accidents ne se terminent pas avec cette extrême rapidité et les symptômes de l’asphyxie ont le temps d’apparaître (forme asphyxique). Après un ictus subit, semblable à celui de la forme foudroyante, le malade survit, mais il conserve une dyspnée violente, un besoin intense de respirer, une soif d'air, suivant l'expression consacrée. Bien qu’il n’existe aucun obstacle à l’entrée de l'air dans la poitrine, l'inspiration est profonde, incessante, la bouche est largement ouverte, les narines sont dilatées; le malade est dans l’attitude de l’orthopnée, la respiration atteint le chiffre de 40 à 50 par minute. L’oppression est continue; elle s'accompagne d'angoisse et d’une sensation de mort prochaine; il y a parfois une douleur précordiale ou un point de côté. Le cœur bat tumultueusement, puis il

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s’affaiblit; le pouls présente des caractères analogues. La face est d’abord pâle, puis elle se cyanose; les jugulaires sont turgescentes et animées de battements; les yeux sont saillants, les pupilles dilatées; la vue se trouble. À mesure que l’asphyxie progresse, les téguments deviennent violacés et les extrémités se refroidissent. On voit quelquefois survenir des convulsions générales, avec écume à la bouche, ou bien des vertiges. Mais l'intelligence est ordinairement conservée et il y a rarement du délire ou une perte de connaissance.

Cet état dure plusieurs heures ou même quelques jours, mais avec des alternatives de rémission et d’aggravation, qui sont en rapport avec les déplacements d’un embolus ou l’arrivée successive de plusieurs caillots. Au début, les signes physiques sont nuls; mais après quelques heures on trouve dans la poitrine des ràles de congestion et d’œdème. La dyspnée fait des progrès constants, les battements cardiaques et le pouls s’affaiblissent; les téguments se cyanosent et se couvrent de sueurs froides, le malade tombe dans une prostration croissante et la mort survient par les progrès de l’asphyxie.

Cette forme asphyxique donne lieu aux lésions pulmonaires signalées plus haut. Elle s’observe lors d’embolie du tronc de l'artère pulmonaire ou de ses deux branches à la fois. L’embolie d’une seule branche de bifurcation peut aussi la produire et souvent elle s’accompagne d’une expectoration sanglante; elle permet une survie de quelques semaines. Celle du rameau principal d’un lobe produit habituellement les lésions de l’infarctus hémorrhagique dont elle présente le tableau clinique : c’est en quelque sorte une transition entre les grandes embolies et les embolies moyennes.

Diagnostic. — Le diagnostic ne présente ordinairement pas de difficultés. Les circonstances dans lesquelles se produisent les accidents, la constatation d’une thrombose périphérique doivent faire immédiatement songer à l’embolie pulmonaire ; quelquefois la disparition de cette thrombhose, coïncidant avec les symptômes dyspnéiques, donne la certitude à ce diagnostic.

Les dyspnées d’origine nerveuse surviennent dans des circonstances différentes et ne s’accompagnent pas en général du même affaiblissement des battements cardiaques et du pouls. La syncope se distingue par la perte de connaissance, la pâleur persistante, l'arrêt de la respiration et du pouls. La rupture du cœur donne lieu à des symptômes dans lesquels la tendance syncopale l’emporte sur la suffocation.

EMBOLIES MOYENNES

Historique et pathogénie. — Les embolies des branches moyennes de l’artère pulmonaire produisent les infarctus apoplectiques, étudiés dans le chapitre précédent. Laennec, qui donna de ces lésions la première description précise, avait remarqué la présence de concrétions sanguines dans les veines de l’infaretus; puis Cruveilhier et Bouillaud en constatèrent aussi dans les artères. Mais ces coagulations étaient considérées comme consécutives à l’hémorrhagie. C’est Virchow qui, en 1852, montra le lien rattachant la pathogénie de ces lésions au processus de l’embolie.

Quant au mécanisme qui préside à la formation de l’infaretus embolique, il a été diversement interprété. Virchow pensait que l’hémorrhagie était le résultat de la fluxion collatérale. Heschl faisait intervenir une pneumonie lobulaire, consécutive à l’oblitération artérielle. L’explication la plus rationnelle est due à Cohnheim :

après l’oblitération artérielle et l’anémie momentanée du territoire

correspondant, le sang venu par voie collatérale reflue passivement dans la veine provenant de ce territoire, et comme l’endothélium des capillaires est altéré par suite du défaut d'irrigation, ce sang s'échappe, par diapédèse et surtout par rupture des vaisseaux, dans le tissu interstitiel; en outre l’épithélium alvéolaire, insuffisamment nourri lui aussi, se desquame et le sang pénètre dans la lumière des

alvéoles qu’il remplit. La disposition systématique de l’infarctus tient

à la structure acineuse et lobulaire des cavités aériennes et à la distribution terminale des rameaux de l'artère pulmonaire. Si les embolies du poumon, comme celles du rein, s’accompagnent d’hémorrhagie plus fréquemment que partout ailleurs, c’est que, dans ces organes, les capillaires sont en contact avec la paroi de cavités simplement tapissées d’un revêtement épithélial.

Étiologie. — Les infarctus emboliques du poumon sont produits par des caillots détachés presque toujours d’un thrombus cardiaque. Tantôt ces caillots dérivent des concrétions d’une endocardite du cœur droit, tantôt de coagulations globuleuses qui se forment dans le cours des affections mitrales, à la période asystolique, plus rarement dans le rétrécissement aortique et quelquefois au niveau du trou de Botal persistant. :

Anatomie pathologique. — Ces embolies siègent ordinairement sur les branches de deuxième ou de troisième ordre, et aussi

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sur les divisions plus petites, les rameaux lobulaires et même acineux. De même que les grandes embolies et pour les mêmes raisons, on les ‘observe de préférence à la base et du côté droit.

Après l'arrêt du caillot, l’infarctus ne se forme pas immédiatement; il n’est constitué qu'après vingt-quatre ou trente-six heures. Nous n’avons pas à revenir sur la description de ces lésions et de leur ‘évolution, qui a été faite au chapitre de l’Apoplexie pulmonaire.

Symptomatologie.— Les embolies de cette variété produisent -des accidents de dyspnée semblables à ceux des grandes embolies. Après ce début subit, le malade rejette des crachats sanglants, caractéristiques de l’apoplexie pulmonaire. Puis on assiste à l’apparition -de signes physiques qui traduisent la pneumonie développée autour des noyaux hémorrhagiques ou bien la pleurésie fréquemment provoquée par les infarctus corticaux. Il survient souvent, par la suite, de nouvelles poussées de suffocation et d’hémoptysie, en rapport avec la formation de nouveaux foyers.

A côté de cette forme hémorrhagique, 11 convient de signaler une forme latente, dans laquelle l’expectoration sanglante fait défaut.

Ces embolies peuvent guérir, surtout dans la forme latente, car ‘ ce sont les rameaux lobulaires ou acineux qui sont atteints le plus souvent en pareil cas. Lorsque la mort survient, elle se fait attendre en général plusieurs semaines et résulte plutôt de l’asystolie que de l’obstruction de l'artère pulmonaire.

Diagnostic. — Le diagnostic différentiel est celui de l’apoplexie pulmonaire. Lorsqu'il y a hémoptysie, il s’agit de déterminer lorigine embolique de cette hémorrhagie. Dans ce cas, de même que pour les grosses embolies, la notion des causes est d’une grande utilité. Presque toujours ces infarctus s’observent dans le cours d’affections cardiaques, plus rarement à la suite de thromboses ‘veineuses.

EMBOLIES CAPILLAIRES

Les substances les plus variées, solides ou fluides, peuvent faire embolie dans les capillaires du poumon, et telle est la diversité des conditions dans lesquelles se présentent ces embolies qu’il faut étudier séparément chacun des principaux cas particuliers.

EMBOLIES GAZEUSES. — Elles s’observent lorsque l’air a pénétré accidentellement dans les veines. Plusieurs auteurs du dix-septième siècle avaient réalisé expérimentalement cette condition et produit

ainsi l'arrêt du cœur. Mais ces accidents n’ont été étudiés chez l’homme que dans le cours de ce siècle, et ils ont donné lieu, principalement entre 1830 et 1840, à de nombreuses discussions entre les chirurgiens. Bérard a établi que la pénétration de l’air dans les veines est due à la blessure de ces vaisseaux au cours des opérations pratiquées sur le cou et l’aisselle : dans cette zone dungereuse l'aspiration thoracique s’exerce avec d'autant plus de facilité que les veines sont maintenues béantes par les aponévroses qui les soutiennent. On a aussi prétendu que l'air pourrait s’introduire dans les sinus utérins, largement ouverts, après l’accouchement.

L'entrée de l’air dans les veines est annoncée par un bruit d’aspiration, un sifflement spécial, unique ou plusieurs fois répété. Presque aussitôt l’opéré pousse un cri, devient pâle et perd connaissance. Ou bien les accidents sont moins foudroyants; le malade est pris d’une anxiété extrême et d’un tremblement convulsif; il est en proie à une dyspnée vive; le cœur bat tumultueusement, le pouls est petit et désordonné ; le visage se cyanose. La mort survient dans le collapsus en quelques minutes, quelquefois en plusieurs heures, ou même davantage. La guérison est d’ailleurs possible, surtout quand on fait la respiration artificielle.

La pathogénie de ces accidents est très discutée. Plusieurs auteurs (Poiseuille, Jamin, 0. Weber), se fondant sur la résistance qu’opposent les index gazeux à la circulation des liquides dans les tubes capillaires, ont pensé que la circulation pulmonaire peut être entravée par ce mécanisme et ont rapporté les accidents dont il s’agit à des embolies gazeuses du poumon. Mais expérimentalement il faut injecter des quantités d’air bien plus considérables qu’il n’en pénètre chez l’homme pour amener la mort (Chauveau), et la rapidité de l'introduction est nécessaire pour provoquer la syncope mortelle. Aussi la théorie pulmonaire ne paraît-elle pas s'appliquer à tous les cas. Des théories cardiaques attribuent la mort à la distension des cavités droites du cœur (Magendie, Couty), ou à une action paralysante de l’air sur le myocarde (Oré). Des théories nerveuses admettent une syncope résultant de la présence de l’air dans les vaisseaux cérébraux (Bichat), ou une excitation réflexe, partie du cœur irrité par le contact de l’air, et transmise aux pneumogastriques qui arrêtent le cœur en diastole (Arloing et Tripier).

En somme, si la réalité des embolies gazeuses du poumon est hors de doute, il n’est pas démontré qu’elles soient la cause directe et exclusive des accidents observés en pareil cas.

EMBOLIES GRAISSEUSES. — Lower (1669) et quelques autres expérimentateurs produisirent de la dyspnée en injectant du lait dans les veines. Magendie (1821) détermina l’obstruction des capillaires pul-

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monaires par l'injection d'huile. Chez l’homme c’est Zenker (1866) qui observa pour la première fois ces embolies à la suite d’un grand traumatisme par écrasement. Après lui Wagner (1866), puis Flournoy (1878) en ont fait une étude particulière.

Dans les deux tiers des cas, la graisse pénètre dans les veines à la suite de lésions osseuses : fractures, ostéomyélite traumatique. Plus rarement il s’agit de contusions des parties molles ou de suppurations diverses. Enfin, c'était à des embolies graisseuses du poumon dues à une surabondance de gouttelettes graisseuses dans le sang (lipémie), que certaines théories, aujourd’hui réfutées, attribuaient la dyspnée du choléra et du coma diabétique.

Les symptômes imputés aux embolies graisseuses ne débutent pas immédiatement après le traumatisme; au contraire, le choc traumatique suit l'accident sans aucun intervalle, ce qui peut servir pour le diagnostic (Gzerny). La dyspnée vive, capable d’aller jusqu’à l’orthopnée, est le signe fondamental de ces embolies; l’hémoptysie est exceptionnelle. De nombreux râles ne tardent pas à paraître dans la poitrine. La pâleur du début fait place à la cyanose. Le pouls est accéléré et faible. Le malade tombe dans la prostration, puis dans le coma. On a vu quelquefois des convulsions, des vomissements, des paralysies, phénomènes attribués à des embolies semblables des centres nerveux. La mort arrive en quelques heures ou en quelques jours ; en général la survie ne dépasse pas une semaine.

A l’autopsie on trouve les poumons congestionnés, œdémateux, parfois parsemés d’ecchymoses; mais les lésions macroscopiques peuvent être minimes. L’examen histologique révèle la présence de la graisse dans les capillaires du poumon et d’autres organes; elle y prend avec l’acide osmique sa coloration noire caractéristique. On peut se demander si, dans quelques cas, on n’a pas pris pour de la graisse des amas de microbes, à une époque où les histologistes les confondaient avec les granulations graisseuses.

Expérimentalement on a produit des embolies graisseuses en fracturantles os et en soumettant la moelle osseuse à une forte pression, au moyen d’une tige de laminaire introduite dans le canal médullaire (Déjerine t), manœuvres qui provoquaient des lésions intenses d’ostéomyélite septique. Au contraire, l’injection lente de graisse dans les veines ne détermine pas d’accidents, si ce n’est une légère dyspnée (Raymond et Arthaud ?), et cette graisse tend à s’éliminer par les reins. Dans les expériences la mort ne semble généralement pas survenir du fait des embolies ; elle est tardive et due à l'infection.

1. Sociélé de biologie, 22 févr. 1879; Mémoires, p. 23. 2. Article Embolie du Diction. encyclop. des Sciences médicales.

On voit donc que la question des accidents imputables aux embolies. graisseuses n’est nullement résolue expérimentalement.

EMBOLIES MICROBIENNES. — Le rôle que jouent les embolies dans. la généralisation des infections a été nettement défini par Virchow; mais il est juste de reconnaître qu'un certain nombre d’auteurs avant lui en avaient eu la notion. On verra au chapitre suivant la part qui revient au processus embolique dans la pathogénie de la gangrène du poumon. Les foyers de suppuration pulmonaire, dans la morve et la pyohémie, se développent particulièrement par le mécanisme des embolies microbiennes. Mais tous les microbes circulant dans le sang ne sont pas capables de faire embolie : ainsi la bactéridie charbonneuse, parfois très abondante dans les vaisseaux, ne détermine pas d’obstruction capillaire. D'autre part, tout foyer infectieux, développé par généralisation, n’est pas nécessairement le résultat de l’embolie ; il faut encore que les microbes s’arrêtent en assez grand nombre dans les capillaires et y produisent une coagulation sanguine. Ce sont les staphylocoques qui, d’après les observations faites chez l’homme et chez les animaux, semblent surtout doués de ce pouvoir.

Les lésions pulmonaires de la pyohémie participent de l’embolie et de l'infection ; il y a à la fois infarctus et abcès; en d’autres termes l'infarctus, passant par les trois stades d’infarctus rosé, rouge etblanc, décrits par M. Ranvier, se transforme en abcès métastatique (Noir les Abcès du poumon). Les symptômes sont ceux des complications pulmonaires de la pyohémie.

Les embolies infectieuses ne sont pas toujours capillaires. Il en est de grandes dimensions ; il s’agit alors de caillots fibrineux, virulents comme ceux des phlébites infectieuses dont ils dérivent. Il y a longtemps que Cruveilhier a décrit et figuré des abeès du poumon, coincidant avec l’oblitération des artères pulmonaires par des caillots suppurés et avec la phlébite puerpérale ; il admettait même que ces abcès pulmonaires résultaient d’un transport du pus par le sang.

EMBOLIES NÉOPLASIQUES. — Elles sont formées par des éléments provenant de néoplasmes et versés dans la circulation veineuse. Ce serait, d’après Thiersch, le mécanisme qui présiderait habituellement à la formation des noyaux cancéreux secondaires. Pour le careinome et l’épithéliome, ce n’est toutefois que l’un des modes de la généralisation au poumon ; c’est sans doute le mode habituel pour le sarcome, ainsi qu’on le verra à propos du cancer pulmonaire.

EMBOLIES HYDATIQUES. — Le chapitre consacré aux kystes hydatiques montrera que le développement de ces tumeurs dans le poumon s’explique par le transport embolique des parasites, à l’état d’embryon, dans les capillaires de cet organe. On a observé aussi des embolies plus ou moins volumineuses constituées par des vésicules

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secondaires qui avaient pénétré, après rupture d’un hyste hydatique, dans l’artère pulmonaire.

On a pu voir combien sont disparates les faits que nous venons d'étudier : causes, lésions, symptômes, tout diffère dans les diverses catégories d’embolies pulmonaires. Le seul lien qui unisse tous ces accidents est un lien pathogénique : c’est le mécanisme par lequel ils sont produits, l’embolie. Cette diversité explique aisémentqu’avant la connaissance du processus embolique tous ces phénomènesétaient décrits dans des chapitres bien distincts de la pathologie médicochirurgicale, traitant de la phlegmatia et des phlébites, de l’apoplexie pulmonaire, des accidents de certains traumatismes, des complications thoraciques de maladies infectieuses et néoplasiques. Les embolies pulmonaires, en effet, ne constituent pas une espèce morbide; ce ne sont que des localisations d’un processus pathogénique.

Pronostic. — Divers éléments interviennent dans le pronostie des embolies pulmonaires. Sans parler des qualités infectantes de certaines embolies microbiennes et néoplasiques, le rôle important revient aux phénomènes mécaniques qu’elles déterminent. Ces phénomènes dépendent à la fois de leur volume et de leur nombre; car des embolies nombreuses et petites peuvent produire des désordres au moins aussi graves qu’une embolie de grandes dimensions, mais unique : C’est un fait bien mis en lumière dans l’importante statistique de Luzzato!. Il faut aussi tenir compte de l’état antérieur du poumon et des réactions nerveuses.

Parmi les signes de mauvais augure, il faut citer l’affaiblissement du pouls, la persistance et l'abondance de l’hémoptysie, l'augmentation croissante de la dyspnée et de la cyanose. Mais des accidents très menaçants au début peuvent s’atténuer.

Traitement. — La thérapeutique est impuissante contre un certain nombre d’embolies pulmonaires. Il n’y a pas de traitement qui s’applique directement aux embolies microbiennes et néoplasiques.

Chez les cardiaques, la thérapeutique comprend les moyens préventifs et palliatifs qui ont été indiqués pour l’apoplexie pulmonaire.

Chez les sujets exposés aux grandes embolies par le fait de thromboses veineuses, le traitement préventif est de la plus haute importance. Il faut éviter tout effort, tout mouvement brusque, toute manipulation capable de déplacer le caillot. M. Tessier cite un cas dans lequel un caillot, détaché de lasaphène par un mouvement intempestif, a pu être arrêté dans sa migration par une ligature. Les accidents de l’embolie une fois constitués, on a conseillé la