Semaine médic., 18 avril

PLEURÉSIE SÉRO-FIBRINEUSE AIGUÉ 439

pulmonaire,un mal de Bright ou une lésion cardiaque. Elle est insidieuse, latente, n’élevant pas la température au-dessus de 38°,5, éveillant peu de troubles fonctionnels ; les signes physiques sont les mêmes que chez l’adulte. Elle évolue lentement en sept ou huit semaines et se termine souvent par la mort.

Pleurésie des enfants. — La pleurésie est exceptionnelle chez le nouveau-né et dans la première enfance, elle devient plus fréquente à partir de six ans. Chez les tout jeunes enfants, les symptômes sont peu nets ; la matité n’est guère appréciable que dans les grands épanchements; la respiration s’affaiblit, puis devient soufflante. Chez les enfants plus âgés, les signes fonctionnels sont peu accusés; le point de côté fait défaut ou disparaît rapidement, l'oppression et la toux sont nulles. Les signes physiques sont les mêmes que chez l'adulte, la dilatation thoracique est particulièrement marquée dans les grands épanchements. Il faut noter, comme particularités, que le bruit de frottement est très rare, que l’égophonie ne s’observe presque jamais avant l’âge de sept ans et qu’elle dure à peine trois ou quatre jours ; elle est remplacée par de la bronchophonie. La pleurésie séreuse aiguë des enfants est une affection bénigne et se termine en huit ou quinze jours par la guérison.

Pleurésie double. — Elle ne se distingue que par l’envahissement généralement successif des deux plèvres. Le point de côté reste presque toujours unilatéral. La fièvre est plus élevée que lorsqu'une seule cavité pleurale est envahie. La pleurésie double se termine souvent par la mort; si elle guérit, ce n’est que très lentement, en laissant après elle des déformations profondes.

Pleurésie diaphragmatique. — Lorsque l’inflammation se limite exactement à la plèvre diaphragmatique, les signes fonctionnels prennent une importance considérable. La pleurésie diaphragmatique est rarement double. Le malade assis sur son lit, penché en avant, la main appuyée sur le thorax, est en proie à une fièvre intense et à une orthopnée convulsive, causée par une douleur de côté violente, irradiant le long des cartilages costaux, dans l’épaule et dans l’hypochondre. Le facies est grippé, anxieux (rire sardonique des anciens). On constate souvent en même temps du hoquet, des nausées, des vomissements et du ballonnement de l'estomac; quelquefois de l’ictère, quand là pleurésie est à droite. Le diaphragme, comme paralysé, reste immobile ainsi que l’épigastre pendant l'inspiration.

On exaspère la douleur en refoulant le diaphragme de bas en haut avec la main. À l’épigastre la pression éveille une deuleur angoissante au point d’intersection de la ligne qui prolonge le bord externe du sternum et de celle qui fait suite à la partie osseuse

de la dixième côte ; c’est le bouton diaphragmatique de Gueneau de Mussy. La pression est encore très douloureuse entre les deux faisceaux inférieurs du sterno-mastoiïdien sur le trajet du nerf phrénique. On peut constater l'effacement de l’échancrure costo-iliaque, un certain degré d’abaissement de la douzième côte, du foie ou de la rate. La percussion et l’auscultation ne donnent pour ainsi dire pas de renseignements; c’est à peine si l’on trouve une matité très limitée, un peu d’affaiblissement de la respiration, quelques râles sous-crépitants à la base.

Cette variété de pleurésie peut rapidement déterminer la mort par asphyxie ou beaucoup plus rarement par péritonite consécutive à une perforation de la cavité péritonéale. Parfois la pleurésie reste enkystée entre la base du poumon et le diaphragme, et l’épanchement, généralement purulent, s’évacue soit à l’extérieur sous forme de vomique, soit dans la grande cavité pleurale ; dans ce dernier cas, le malade éprouve immédiatement un soulagement considérable. La pleurésie guérit alors presque toujours.

On à décrit une forme latente et une forme atténuée de la pleurésie diaphragmatique n’offrant pas d'intérêt particulier.

Pleurésie enkystée. — Le liquide peut rester accumulé en un point de la plèvre, entouré de-fausses membranes qui l’enkystent, soit qu’elles se développent en même temps que le liquide, soit qu’elles constituent le reliquat d’une pleurésie ancienne. Quel que soit le siège de la pleurésie enkystée, on retrouve tous les symptômes physiques de la pleurésie, mais seulement au niveau du point où le liquide s’est épanché, tandis qu’ils font défaut partout ailleurs. La cavité peut être cloisonnée, la pleurésie est alors multiloculaire; on sait comment la palpation peut aider au diagnostic. Dans la pleurésie aréolaire, le liquide généralement gélatiniforme est enfermé dans une multitude de petites loges. Le diagnostic se fait par les ponctions répétées, qui ne donnent à chaque fois que quelques gouttes de liquide.

Pleurésies interlobaire et médiastine. — Lorsque l’épanchement reste enfermé dans la plèvre interlobaire ou dans la plèvre médiastine, la pleurésie est bien difficile à reconnaître. La fièvre, l’oppression se retrouvent ici, comme dans toutes les pleurésies, mais les signes physiques font presque absolument défaut. C’est à peine si l'existence d’une zone mate et non vibrante, siégeant à la hauteur de la scissure du poumon et suivant sa direction, alors qu’au-dessus et au-dessous la sonorité et les vibrations restent normales, peut faire soupçonner une pleurésie interlobaire. Quant à la pleurésie médiastine, le seul signe de quelque valeur qu’elle présente est une douleur profonde, rétro-sternale, exaspérée par les mouvements respiratoires.

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Ces pleurésies sont presque toujours purulentes. Il est de règle que l’'épanchement se vide dans les bronches, et bien souvent c’est la vomique qui vient révéler une pleurésie qu’on ne soupçonnait pas. La pleurésie interlobaire siège plus fréquemment à droite qu’à gauche. (voir les Pleurésies purulentes).

Les pleurésies pulsatiles sont rarement séro-fibrineuses ; elles seront décrites avec les pleurésies purulentes.

Quelle que soit la cause première de la pleurésie aiguë, elle reproduit fidèlement le tableau que nous en avons tracé. Il faut cependant faire une exception pour les épanchements produits par le rhumatisme.

Pleurésie rhumatismale. — Elle survient au cours d’un rhumatisme articulaire aigu, rarement d’un rhumatisme musculaire ; parfois elle précède la fluxion articulaire de plusieurs jours. En même temps qu’une fièvre vive, se déclare brusquement une douleur violente occupant tout un côté de la poitrine; elle persiste pendant toute la pleurésie, sans toux ni expectoration, mais souvent avec une dyspnée très marquée. L’épanchement apparaît soudain et peut en quelques heures acquérir un volume considérable. En revanche, la résolution peut se faire en trois ou quatre jours, tandis qu’une poussée inflammatoire nouvelle se produit au niveau de la plèvre voisine. Ce qui caractérise la pleurésie rhumatismale, c’est sa mobilité, la rapidité et l’irrégularité de son évolution. En général, la guérison est rapide et complète, sauf lorsqu'elle se complique de péricardite, ce qui est assez fréquent, surtout chez les enfants. Cependant elle ne se montre pas toujours ainsi et elle peut rester latente au point qu'on ne découvre l’épanchement que par hasard.

Diagnostic. — Le diagnostic de la pleurésie aiguë doit être établi sur la constatalion des signes physiques. Ceux-ci ne font défaut que dans la pleurésie diaphragmatique, aussi est-il souvent difficile de la distinguer des différents points de côté et des diverses affections douloureuses de l'abdomen, si l’on ne tient grand compte du siège spécial des points douloureux au niveau de l’épigastre et sur le trajet du nerf phrénique au cou.

Dans la pleurésie sèche, le frottement est le signe caractéristique ; mais il est aisé de le confondre avec certaines crépitations pulmonaires, certains ràles secs ; dans les cas difficiles, il faut se souvenir que les râles éclatent dès le début de l'inspiration, tandis que le frottement, plus tardif, ne commence à se faire entendre qu’à la fin de l'inspiration (Grancher). On a signalé des pleurésies sèches précordiales, produisant un frottement pleural isochrone aux battements du cœur et persistant malgré l’arrêt de la respiration, tout comme un frottement péricardique ; cependant ce frottement pleural est simple

et non double à chaque révolution cardiaque ; il diminue ou disparaît après une inspiration profonde et s’exagère pendant l'expiration. Dans le cas de fracture de côte, l'auscultation peut révéler un bruit analogue au frottement pleural; mais, en palpant la région en même temps qu'on fait tousser le malade, on sentira la crépitation osseuse caractéristique.

La pleurésie avec épanchement, d’un diagnostic très facile lorsque les signes physiques sont bien caractérisés, peut cependant être confondue avec un certain nombre d’affections. Dans la pneumonie, qui présente plus d’un symptôme analogue, la température est plus élevée, la matité est moins complète, les vibrations sont exagérées et surtout on constate des râles crépitants et des crachats rouillés. Quand le poumon est hépatisé derrière l’épanchement, il est bien difficile d'établir le diagnostic de la double lésion, si, en même temps que les signes physiques de la pleurésie, il n’y a pas l’expectoration caractéristique de la pneumonie.

La pneumonie massive de Grancher, où il y a obstruction complète des grosses et des petites bronches par la fibrine, se révèle par une matité étendue avec abolition des vibrations thoraciques et de tout bruit au niveau du poumon atteint. Comme en même temps le malade ne crache pas, le diagnostic avec la pleurésie ne peut être basé que sur des présomptions fournies par la marche rapide de la maladie et l’élévation de la température.

La forme de congestion pulmonaire à laquelle M. Grancher a donné le nom de spléno-pneumonie peut reproduire tous les symptômes de la pleurésie. On reste souvent dans le doute; cependant la probabilité en faveur de la spléno-pneumonie est très grande, lorsqu'on trouve associés plusieurs des symptômes suivants : expectoration gommeuse, schème de Grancher n° 2, crépitation fine de la base pendant la toux, réapparition graduelle des vibrations, persistance de l’espace de Traube, absence de déviation sternale, frottements pleuraux à la base, décubitus sur le côté sain.

Dans quelques cas, surtout chez les enfants, une infiltration tuberculeuse générale d’un poumon avec matité absolue et diminution du murmure vésiculaire peut faire croire à un épanchement pleural. L’exagération des vibrations chez l’adulte peut révéler la nature de la lésion; mais chez l'enfant ce signe n’existe pas et le diagnostic est à peu près impossible.

L’hydrothorax a des symptômes physiques, identiques à la pleurésie, mais l’absence complète de signes fonctionnels, la constatation fréquente d’une hydropisie générale, mettront sur la voie du diagnostic. À vrai dire, l’hydrothorax est plus souvent méconnu qu’il n’est confondu avec la pleurésie.

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Dans la péricardite avec épanchement, on ne perçoit pas de souffle, les bruits du cœur sont éloignés et non déplacés.

Les tumeurs intra-thoraciques peuvent simuler la pleurésie. Le cancer surtout peut donner lieu à des signes physiques très analogues ; on tiendra compte du teint cachectique du malade, des crachats gelée de groseille et du développement des ganglions susclaviculaires.

Dans les fumeurs de l'abdomen (tumeurs du foie, etc., surtout kystes hydatiques), les symptômes sont exclusivement abdominaux au début, la marche de l'affection est très lente. La ligne de matité est fortement convexe en haut et se continue en bas avec celle du foie qui est très abaissé.

Lorsqu'il y a des signes pseudo-cavitaires dans la pleurésie, on pourrait croire à l'existence d’une caverne pulmonaire ; mais ces signes ne se rencontrent guère qu'à la base dans la pleurésie, ils s’accompagnent d’affaiblissement des vibrations vocales, et l’expectoration fait généralement défaut, phénomènes peu en rapport avec l'existence d’une cavité pulmonaire.

Chaque fois qu’il y a doute sur l’existence ou la nature d’un épanchement, il ne faut pas hésiter à pratiquer une ponction exploratrice en s’entourant de tous les soins antiseptiques indispensables. L’étude bactériologique du liquide ainsi recueilli, faite au moyen de l'examen microscopique, des cultures et de l’inoculation à des animaux, pourra d’ailleurs donner de précieux renseignements sur la cause même de la pleurésie, que l’on pourra déjà soupçonner, grâce aux antécédents du malade, à son état général, à la coïncidence de certaines lésions (pneumonie, tuberculose pulmonaire, ganglionnaire, génitale, cutanée, fluxions rhumatismales, etc...).

Quant au diagnostic de la quantité du liquide épanché, on en trouve les éléments dans la description donnée plus haut des signes physiques.

Pronostic. — Le pronostic dela pleurésie aiguë est très variable; il est en rapport avec l’âge du malade, le siège de l’inflammation, la quantité du liquide, l’état des poumons, la coexistence des complications et surtout la cause qui a provoqué l’exsudat. Alors même que l'affection est guérie, il ne faut pas oublier qu’elle n’est bien souvent que la première manifestation d’une tuberculose latente, prête à se réveiller à la moindre occasion. En outre, elle laisse parfois après elle des adhérences persistantes, qui sont l’origine de troubles variés.

M. Bouray et H. BourGes.

Elles sont sèches, séro-fibrineuses, hémorrhagiques ou purulentes. Ces deux dernières variétés seront étudiées en même temps que leur forme aiguë.

Elle survient d'emblée ou bien succède à une pleurésie aiguë dont l’exsudat séro-fibrineux, hémorrhagique ou purulent s’est résorbé. Dans tous les cas, la pleurésie chronique sèche est constituée lorsque des adhérences se sont définitivement établies entre les deux feuillets de la plèvre sur une plus ou moins grande étendue : c’est une pleurésie adhésive.

Ces adhérences ont pour origine les bourgeons de tissu embryonnaire qui, dans toute pleurésie, se développent au-dessous des fausses membranes, à la surface de la séreuse. Si, au lieu de rester à l’état débauche, ces néoformations se développent et se prolongent dans la couche fibrineuse, elles arrivent bientôt au contact des bourgeons analogues fournis par le feuillet opposé et se soudent à eux, dès que la résorption du liquide le leur permet. Les vaisseaux de ces deux ordres de bourgeons se rencontrent et s’abouchent, établissant ainsi une anastomose entre les vaisseaux broncho-pulmonaires et intercostaux. À mesure que le dépôt fibrineux se résorbe, le tissu embryonnaire s'organise et se transforme en tissu conjonctif adulte et, à un moment donné, une néo-membrane s’est substituée à la pseudo-membrane qui lui a en quelque sorte servi de guide et de soutien dans son développement.

Suivant qu’elles sont partielles ou généralisées, les adhérences offrent des caractères anatomiques et des symptômes différents.

Adhérences partielles.

Anatomie pathologique. — Elles sont très communes et se rencontrent chez la plupart des sujets à l’autopsie.

Elles se présentent tantôt sous l’aspect de plaques fibreuses réunissant intimement les deux feuillets de la séreuse, tantôt sous celui de filaments ou de brides tendus d’un feuillet à l’autre. Rubanés,

lamelleux ou filamenteux, ces tractus sont ordinairement lisses et polis; leur couleur est d’un blanc grisätre. De leur structure conjonctive ou fibreuse dépend la solidité des adhérences ; suivant qu'ils sont longs ou courts, celles-ci sont lâches ou serrées.

La pleurésie adhésive siège au sommet, à la base, sur la face médiastine, dans les espaces interlobaires, sur le bord postérieur ou les régions antéro-latérales du poumon.

Les adhérences du sommet sont communes chez les tuberculeux et chez les vieillards. Chez les premiers, l’épaisseur et la densité des néo-membranes sont d'autant plus grandes que le point correspondant du poumon est plus altéré. Souvent elles constituent une véritable carapace unissant si intimement le poumon à la paroi qu’on ne peut extraire le lobe supérieur que par lambeaux. Elles peuvent être infiltrées de plaques caséiformes ou de granulations miliaires. Chez le vieillard, la pleurésie adhésive du sommet, qui est peut-être la trace d’une ancienne tuberculose guérie, est représentée par une plaque blanchâtre et nacrée, de la largeur d’une pièce d’un ou de deux francs qui déprime le tissu pulmonaire et le fait adhérer au culde-sac supérieur de la plèvre.

Les adhérences de la base unissent le poumon au diaphragme ou à la paroi costale. Des adhérences phréno-pulmonaires et phrénocostales peuvent d’ailleurs se combiner entre elles ; parfois aussi les lésions portent simultanément sur le péricarde qui contracte union avec la plèvre et la face postérieure du sternum et des cartilages costaux : les adhérences sont alors phréno-costo-péricardio-pulmonaires. L’épaisseur des membranes unissantes peut atteindre plus d’un centimètre. Qu’elles existent sur tout le pourtour du thorax ou seulement dans la région antéro-latérale, les adhérences phréno-costales suppriment en ces points toute trace de la cavité pleurale. Comme la fusion du diaphragme avec la paroi costale peut atteindre jusqu’à la sixième côte et même empiéter jusqu’au cinquième espace intercostal, on conçoit le danger que créerait cette symphyse en cas d’épanchement surajouté; le trocart enfoncé dans le lieu d'élection pénétrerait dans la cavité abdominale. Le même danger est à redouter dans le cas de simple adhérence phréno-pulmonaire : alors, en effet, le poumon refoulé vers son hile par l’épanchement, entraine avec lui le diaphragme, qui peut ainsi s’élever jusqu’à la hauteur de la sixième côte.

La pleurésie adhésive médiastine est ordinairement liée à la symphyse péricardique et à la médiastinite celluleuse ; elle n’a pas de caractères anatomiques ou cliniques particuliers. De même les adhérences interlobaires ne présentent d’autre particularité que celle de favoriser la formation d’épanchements enkystés.

Symptomatologie et diagnostic.— En général, les adhérences ne révèlent leur présence par aucun signe ni fonctionnel ni physique.

Rarement elles sont la cause de tiraillements douloureux, de sensation de déchirure se produisant dans les grands mouvements respiratoires ou dans les mouvements d’inclinaison du thorax : ces phénomènes ne s’observent guère que dans les adhérences des régions antéro-latérales où le glissement normal des deux feuillets pleuraux est le plus étendu.

De même, la pleurésie adhésive du sommet peut donner lieu à des douleurs thoraciques spontanées ou provoquées; quant aux signes constatés sous la clavicule, obscurité du son à la percussion, craquements secs ou frottements, il est difficile de faire la part qui revient dans leur production aux lésions de la plèvre ou à celles du poumon. Quand elles sont épaisses, les adhérences peuvent entraîner laffaissement de la région sous-claviculaire ; mais la rétraction n’est prononcée que s’il existe en même temps une excavation pulmonaire.

Seules les adhérences phréno-costales ont des signes spéciaux. L'union du diaphragme avec la paroi thoracique empêchant le poumon de descendre à ce niveau, on constate de la. matité, du silence respiratoire et l’absence de vibrations vocales. À gauche, le tympanisme normal de l’espace semi-lunaire est diminué ; si les adhérences sont épaisses, il est même aboli. La confusion avec un épanchement serait inévitable s’il n'existait un signe différentiel : il est unique, mais certain (Jaccoud) : c’est le retrait des côtes inférieures dans l'inspiration. Si l’on regarde le malade de face, on constate à chaque inspiration une dépression des espaces intercostaux inférieurs à partir du sixième, une traction des côtes correspondantes vers laligne médiane et enfin un retrait de l’hypochondre. Du côté sain, au contraire, on observe pendant le même temps une projection excentrique des côtes, des espaces correspondants et de l’hypochondre. Cet antagonisme complet entre les deux moitiés inférieures du thorax est le propre des adhérences phréno-costales.

Pronostic.-— À part les cas où elles servent à limiter un pneumothorax ou même à empêcher sa production, les adhérences partielles n’ont que des effets nuls ou nuisibles. Elles favorisent le développement de variétés irrégulières de pleurésies, créent un danger en cas de thoracentèse, lorsqu'elles fixent les organes dans des positions anomales, aggravent les bronchites et les congestions pulmonaires. Mais, bien qu’elles nuisent au bon fonctionnement des organes thoraciques, elles n’ont pas en général sur la mécanique respiratoire les conséquences graves des adhérences généralisées.

Adhérences généralisées.

Les adhérences très étendues ou généralisées ont pour effet l’oblitération plus ou moins complète de la cavité pleurale, l’ankylose de la plèvre ou symphyse pleurale.

On peut distinguer avec M. Grancher ! deux grandes variétés de symphyses pleurales : les unes constituées par des néo-membranes minces, les autres par des néo-membranes épaisses. A ces deux variétés répondent une pathogénie, une anatomie pathologique et une symptomatologie différentes.

Étiologie. Pathogénie. — Les premières succèdent aux pleurésies sèches ou avec épanchement médiocre, consécutives à des lésions broncho-pulmonaires : bronchites, congestions pulmonaires. broncho-pneumonies, et surtout à certaines formes de tuberculose accompagnées de bronchite et d’emphysème. Elles s'expliquent par les étroites relations anatomiques du lobule pulmonaire avec la plèvre viscérale. Le processus de l’adhérence pleurale vient du poumon; il semble que le feuillet viscéral fasse presque à lui seul les frais de la soudure. Ges symphyses d’origine pleuro-viscérale restent habituellement minces.

Les symphyses épaisses succèdent aux pleurésies graves, aiguës ou chroniques, franchement infectieuses : elles sont le résultat d’épanchements purulents ou de pleurésies séreuses récidivantes, c’est-àdire de pleurésies végétantes atteignant de préférence le feuillet pariétal, dont les bourgeonnements conjonctifs sont d'ordinaire plus nombreux et plus persistants que ceux de la plèvre pulmonaire. Les symphyses épaisses sont donc en général d’origine pleuro-pariétale.

Ainsi, les deux feuillets de la plèvre jouiraient en pathologie d’une indépendance réciproque qui aurait sa raison d’être dans des différences de structure, de rapports anatomiques et de développement.

Anatomie pathologique. — Les adhérences minces ne dépassent guère 1 millimètre d'épaisseur. Elles présentent, à l'étendue près, les caractères anatomiques des adhérences partielles. Le thorax garde sa configuration normale et le poumon conserve sa forme, son volume, ses rapports généraux. Lorsque la lésion broncho-pulmonaire initiale a été passagère, le poumon n'offre d'autre lésion qu’un peu de congestion et de pigmentation, témoignage d’un trouble permanent de la circulation bronchique et pulmonaire. Dans les cas où la tuberculose est en jeu, on trouve ordinairement, outre les grosses lésions du sommet, un semis discret de tubercules fibreux dans le reste du

poumon ; disséminés çà et là, ils sont accompagnés de sclérose réticulée et d’'emphysème. La symphyse est alors souvent double; parfois il existe en même temps des adhérences du foie, de la rate, de l'estomac, du diaphragme; c’est une véritable symphyse pleuropéritonéale.

Les symphyses épaisses constituent les pleurésies scléreuses proprement dites. La cavité pleurale est comblée par un tissu lardacé, élastique, d’un blanc grisètre, d’une épaisseur d’un demi à un centimètre, unissant les deux feuillets de la séreuse aussi bien dans les espaces interlobaires que dans la grande cavité pleurale. Ce tissu cartilaginiforme, fibroïde plutôt que fibreux, est formé de faisceaux conjonctifs peu apparents, séparés par des couches de cellules plates. Sur des coupes on y voit la lumière de rares vaisseaux béants, à parois rigides. Parfois on y rencontre de gros tubercules calcifiés. Plus rarement, le tissu fibroïde est infiltré de matière calcaire déposée sous forme de plaques isolées ou multiples. C’est la pleurésie scléro-calcaire. Ces plaques, parfois décrites à tort sous le nom d’ostéophytes pleuraux, sont appliquées soit sur la plèvre pariétale, soit plus rarement sur le poumon auquel elles forment une sorte de cuirasse.

Le périoste costal épaissi fait corps avec le tissu scléreux; il faut le décoller pour détacher le poumon, si bien que l’empreinte des côtes reste marquée à la surface de celui-ci sous forme de grandes bandes blanches. Le tissu osseux de la face interne des côtes est quelquefois atteint d’ostéite condensante : il en résulte la formation d’une concrétion osseuse qui donne à la section de l’os une figure triangulaire.

Le poumon ratatiné, englobé, peut garder assez longtemps son élasticité sous la coque néo-membraneuse, ou bien il se sclérose. IL apparaît alors dur et fibreux, de teinte ardoisée, plus ou moins racorni. Sur une coupe on voit partir de la face profonde de la plèvre des bandes de tissu fibreux qui s’enfoncent dans les espaces interlobulaires et qui envahissent même les espaces inter-alvéolaires et inter-acineux ; ces lésions, qui prédominent au voisinage de la plèvre, constituent une pneumonie systématique à début cortical : c’est la pneumonie chronique pleurogène. Le processus de sclérose peut s’étendre encore plus loin etenglober le péricarde etles gros vaisseaux.

Comme les épanchements liquides, les symphyses ont des conséquences mécaniques. Non seulement elles gênent l’expansion du poumon, mais elles le compriment réellement ; elles restreignent en outre les mouvements du thorax. Il en résulte une réplétion incomplète des capillaires pulmonaires pendant l'inspiration et leur déplétion moins parfaite pendant l'expiration. Le cœur droit est le premier

à supporter les conséquences de cette stase pulmonaire : il se dilate et s’hypertrophie en raison du surcroît de travail qui lui est imposé. Les lésions pleuro-pulmonaires seraient même susceptibles de retentir sur le cœur gauche; car, dans quelques autopsies, on a trouvé une hypertrophie avec dilatation de toutes les cavités cardiaques qu’en l’absence de lésions valvulaires et d’altérations rénales la pleurésie scléreuse pouvait seule expliquer.

Symptomatologie. — Les symphyses pleuro-viscérales ont une symptomatologie très pauvre. Dans une première phase les adhérences s'organisent et se constituent : on constate les signes d’une pleurésie sèche auxquels s’ajoutent ceux des lésions pulmonaires causales. Une fois la symphyse constituée, il arrive de deux choses l’une : ou bien l'affection broncho-pulmonaire persiste et ses signes masquent ceux de la symphyse, ou bien elle disparaît et les adhérences restent comme trace indélébile de la maladie.

Dans ce dernier cas seulement la symphyse se traduit par quelques signes qui lui sont propres. C’est, d’une part, l'augmentation de l’excursion thoracique; de l’autre, la faiblesse du murmure vésiculaire, ces deux signes coïncidant avec une sonorité et des vibrations normales.

Le murmure vésiculaire est faible, parce que l'expansion pulmonaire est incomplète dans le sens vertical, le diaphragme ne s’abaissant que d’un mouvement insensible; l’excursion thoracique est accrue parce que le thorax fait effort pour compenser ce défaut d'expansion. La respiration prend le type costal; la tête de celui qui ausculte est fortement soulevée à chaque inspiration, et cependant le murmure vésiculaire perçu est très faible. La respiration faible, discordante (Grancher), est le seul signe des symphyses pleuro-viscérales.

Les symphyses épaisses ont des symptômes plus accusés. L’un d'eux frappe à première vue : c’est une déformation marquée du thorax. Le côté de la poitrine affecté est rétréci dans tous les sens ; l'épaule est abaissée, les côtes sont plus rapprochées, le tronc s’incline du côté malade. A la longue, le rachis s’incurve; il survient une scoliose dont la convexité est tournée du côté sain; le malade, penché du côté déformé, a une allure presque claudicante. Les muscles de la paroi, surtout le grand pectoral, ont un volume moitié moindre que ceux du côté sain; leur atrophie contribue sans doute à la production de la déformation.

Le mouvement d'expansion de la moitié du thorax ainsi altérée est limité; il est, de plus, en retard sur celui du côté sain. Selon l'épaisseur des néo-membranes, la sonorité est moindre ou remplacée par de la matité; les vibrations sont ordinairement diminuées.

PL AË

Le murmure respiratoire est faible; suivant l’état du poumon sousjacent, il s’y mêle souvent des râles et des crépitations, plus rarement du souffle si la sclérose pulmonaire s'accompagne de dilatation bronchique.

Peu prononcés dans les symphyses minces, les signes fonctionnels sont plus accusés dans les symphyses épaisses et surtout dans les symphyses bilatérales. Mais ordinairement il n’y a de troubles sérieux que dans les cas où les lésions pleurales sont accompagnées de sclérose pulmonaire ou de dilatation des bronches. Les sujets ont une tendance à la dyspnée; ils s’essoufflent facilement; parfois ils éprouvent des crises douloureuses ou dyspnéiques résultant de la compression des vaisseaux et des nerfs du médiastin envahi par la sclérose. Les sécrétions bronchiques sont difficilement expulsées, en raison de la diminution de l’élasticité pulmonaire.

Marche. Terminaisons.— Tant que le poumon conserve un certain degré d’élasticité, la symphyse peut subir une évolution régressive : les néo-membranes s’amincissent par résorption; les signes physiques s’effacent peu à peu; les mouvements physiologiques du poumon rompent les dernières adhérences et la cavité pleurale, temporairement supprimée, se reforme. Mais dans la plupart des cas la symphyse persiste. Lorsqu'elle est mince, elle peut ne pas avoir de conséquences graves, au moins pendant un certain temps. Lorsqu'elle est épaisse, la déformation thoracique devient définitive et les fonctions de l’hématose sont à jamais compromises. De l’obstacle apporté à la circulation pulmonaire naissent, à échéance plus ou moins éloignée, des congestions à répétition, la surcharge, puis la dilatation du cœur droit avec ses conséquences : insuffisance tricuspide, œdèmes périphériques, ete. Si le malade échappe à l’asystolie, il succombe à un état pathologique nouveau, tel que bronchite, pneumonie, tuberculose, auquel les lésions locales ont servi de point d’appel.

Diagnostic. — Lorsqu'il s’agit d’une symphyse épaisse, la déformation thoracique et l’histoire des accidents qui ont débuté plusieurs mois ou plusieurs années auparavant par une maladie grave de la poitrine, ne laissent pas de doute sur la nature de l’affection.

Les adhérences minces, au contraire, passent le plus souvent. inaperçues; elles ne sont reconnues qu’à l’autopsie. Pendant la vie, en effet, leurs signes sont confondus habituellement avec ceux de l'affection pulmonaire initiale : c’est ce qui arrive en particulier dans la tuberculose, où leur diagnostic n’a, d’ailleurs, qu’un intérêt secondaire. Dans les cas rares où, le poumon ayant repris son intégrité, la symphyse se révèle par ses signes propres, l'erreur peut être

faite avec l’emphysème pulmonaire. La respiration faible et discordante est commune aux deux affections; mais, tandis que dans les symphyses minces c’est le seul signe anomal perçu, on constate en outre, dans l’emphysème, une déformation du thorax, une exagération de la sonorité et une diminution des vibrations. Enfin, l’emphysème atteint les deux poumons, tandis que la symphyse est souvent unilatérale.

Il est intéressant de connaître l’état du poumon au-dessous d’une symphyse; mais dans cette recherche on est exposé à des erreurs d'interprétation qui résultent de la présence même des néo-membranes. Celles-ci, en effet, atténuent dans leur force et dans leur timbre les bruits respiratoires pathologiques, aussi bien que les bruits physiologiques : sous leur influence, le souffle tubaire de la pneumonie prend les caractères d’un souffle doux et voilé ; la bronchophonie est perçue comme de l’égophonie, etc.

Quant à savoir à quel moment, au cours d’une symphyse pleuropariétale, le poumon est envahi par la sclérose, la chose est impossible. Le début de la pneumonie interstitielle est parfois très précoce ; mais en général on ne peut affirmer, sans grande chance d’erreur, l'existence de la sclérose pulmonaire atrophique que lorsque les signes de lasymphyse et la déformation thoracique datent de plusieurs mois (voir les Pneumonies chroniques).

Pronostic. — Relativement bénin dans les symphyses minces, il est grave dans les symphyses épaisses. Il dépend surtout de l’état du poumon sous-jacent, de l’âge du malade et de l’ancienneté des accidents. Chez les jeunes sujets, la rétraction thoracique, ordinairement très marquée, peut disparaître assez rapidement, même quand elle date de quatre ou cinq mois ; il semble que la sclérose corticale du poumon soit elle-même susceptible de rétrocéder.

Toute symphyse définitivement établie comporte un pronostic d'autant plus sévère qu’elle trouble davantage les fonctions du poumon, du diaphragme et du cœur. Au cours des maladies générales elle appelle la localisation morbide sur le poumon ; dans les affections pulmonaires aiguës elle favorise l'apparition de phénomènes asphyxiques.

Malgré ses dangers, la formation d’une symphyse est cependant désirable dans certaines pleurésies graves dont elle semble le seul mode de guérison possible.

PLEURÉSIE CHRONIQUE SÉKU-FIBRINEUSE

Étiologie. — Comme la pleurésie adhésive, elle est chronique d'emblée ou succède à une pleurésie aiguë. Pour expliquer le passage d’une pleurésie aiguë à la chronicité, on a invoqué l’influence de l’état général (débilité, alcoolisme, anémie) et celle de la disposition et de la nature des lésions : vascularisation tardive et incomplète des néo-membranes, épanchement très fibrineux, grande épaisseur des fausses membranes annihilant l’action résorbante des vaisseaux, compression des lymphatiques sous-pleuraux par le liquide soumis à une grande pression. Toutes ces raisons sont plus théoriques que réelles. Le plus souvent il faut incriminer la nature même de la lésion initiale, pulmonaire ou autre, qui entretient les altérations pleurales. C’est ordinairement la tuberculose qui est en jeu, parfois le cancer, la syphilis tertiaire pleuro-pulmonaire, etc.

Anatomie pathologique. — Les lésions sont celles de la pleurésie aiguë, elles sont seulement plus prononcées. Les fausses membranes, épaisses et résistantes, tapissent parfois toute la plèvre, formant une membrane continue, concentrique à la séreuse et renfermant le liquide comme dans un sac: c’est le kyste pseudo-pleural décrit par Oulmont. Sous cette couche fibrineuse, les néo-membranes prennent un développement étranger à la forme aiguë; elles s’organisent, deviennent fibreuses et parfois s’infiltrent de sels calcaires. Le liquide est ordinairement plus ou moins louche.

Le poumon refoulé, ratatiné sous les fausses membranes, réduit souvent à un moignon charnu de 1 à 2 centimètres d’épaisseur, peut rester à peu près sain pendant longtemps, ne présentant d'autre lésion que la carnification : dans cet état de collapsus, il ne crépite plus, mais conserve encore son élasticité ; car, si on l’insuffle, après avoir incisé la plèvre épaissie dans une certaine étendue, on voit le parenchyme pulmonaire faire hernie dans les points correspondants. D’autres fois, au contraire, le poumon est dur, fibreux et présente les lésions de la pneumonie interstitielle.

Symptômes. — Lorsque la pleurésie est chronique d'emblée, son début est silencieux; elle reste latente pendant des semaines ou des mois, et le malade a déjà un grand épanchement quand il se présente au médecin.

Dans les cas où elle succède à la forme aiguë, la transition se fait d’une façon insensible. L’épanchement qui, au bout d’un mois, ne présentait aucune tendance à la résorption, reste stationnaire dans les semaines suivantes ; la douleur, la fièvre s’amendent et disparaissent. Il reste une sorte d’hydrothorax chronique.

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Les signes physiques sont ceux d’un grand épanchement, c’està-dire que le souffle doux et l’égophonie sont très rares, tandis que le souffle bronchique et la bronchophonie sont communs; les phénomènes caverneux et le silence absolu sont moins exceptionnels que dans la forme aiguë.

La durée est de quelques mois à plusieurs années. Pendant cette période l’épanchement ne reste pas absolument stationnaire. Tantôt son niveau s'élève, sans doute à l’occasion d’une poussée inflammatoire, tantôt il descend, faisant espérer à tort une résorption prochaine. Parfois le malade accuse un peu de fièvre le soir, sans que l’épanchement cesse d’être séreux. Chaque ponction amène un soulagement et la disparition momentanée de la fièvre, mais le liquide se reproduit avec ténacité. Celui-ci peut devenir hémorrhagique ou purulent.

La terminaison par résorption n’amène ordinairement la guérison qu’au prix d’une symphyse pleurale avec rétraction thoracique.

La mortest Le résultat de la transformation purulente de l’épanchement ou bien de complications cardiaques ou pulmonaires. Elle peut être brusque (syncope, suffocation) ou être annoncée par des troubles de l’état général : dépérissement graduel, fièvre hectique, sueurs, diarrhée.

M. Bouzay et H. Bourcers.

PLEURÉSIES HÉMORRHAGIQUES

Définition. — Une pleurésie est dite kémorrhagique quand la couleur de l’exsudat y trahit à première vue la présence du sang. Les épanchements séro-fibrineux peuvent renfermer jusqu’à six mille globules rouges par millimètre cube sans que leur teinte soit à peine modifiée ; ils ne sont qu’histologiquement hémorrhagiques.

D'autre part, la pleurésie hémorrhagique est distincte de l’hémothorax où l’épanchement de sang est le phénomène primitif et l'inflammation, quand elle se produit, le phénomène secondaire : tel serait le cas, par exemple, d’un anévrysme de l’aorte ouvert dans la plèvre.

Étiologie. Pathogénie. — Les conditions dans lesquelles la pleurésie hémorrhagique est susceptible de prendre naissance sont des plus diverses. Parmi elles, le cancer et la tuberculose occupent le premier rang; viennent ensuite certaines phlegmasies pleuro-pul-

monaires à forme infectieuse etles états généraux à tendances hémorrhagiques; enfin, dans les cas où aucune de ces causes n’est en jeu, on faitintervenir une lésion spéciale de la plèvre, comparable à la pachyméningite et à la vaginalite chronique; on a alors affaire à une pleurésie hémorrhagique primitive, à un hématome simple. Nous laissons de côté les cas où la pleurésie devient hémorrhagique au cours d’une thoracentèse : c’est un accident dû à la rupture des néo-membranes sous l'influence d’une aspiration trop vive.

La pleurésie hémorrhagique d’origine tuberculeuse survient indifféremment dans les formes aiguës (R. Moutard-Martin !) ou chroniques (Dieulafoy) de la tuberculose pulmonaire. Elle est parfois la première manifestation d’une tuberculose initiale de la plèvre. Dans tous les cas, que les lésions tuberculeuses soient localisées aux néomembranes et à la plèvre, ou siègent en même temps dans le poumon, l’hémorrhagie aurait pour cause une altération particulière des nombreux vaisseaux qui parcourent les néo-membranes, surtout dans leurs parties superficielles constituées par un véritable tissu de bourgeons charnus.En de nombreux points,ces vaisseauxsontobstrués par des thrombus vitreux (Kelsch et Vaillard ?) résultant de la fusion de leucocytes juxtaposés ; leurs parois elles-mêmes sont vitreuses et nécrosées, si bien qu’elles se rompent, dès que la désagrégation des néo-membranes, qui s’opère de la surface à la profondeur, les met à nu. Lorsque la dégénérescence des vaisseaux s’arrête, l’épanchement peut redevenir séreux.

Les pleurésies cancéreuses sont très fréquemment hémorrhagiques; mais elles ne le sont pas aussi souvent que l’enseignait Trousseau, puisque dans un tiers ou la moïiié des cas elles sont séreuses.

Toutes les variétés de cancer pleural peuvent provoquer le développement d’une pleurésie hémorrhagique. Ce sont : l’encéphaloïde, sous l’aspect de végétations molles, déprimées ou saillantes, fortement vascularisées, souvent reliées entre elles par des traînées de lymphangite cancéreuse ; le squirrhe sous forme de plaques ou de noyaux disséminés ; le cancer colloïde infiltrant la séreuse ou sa cavité d’une matière grisâtre et gélatiniforme, le sarcome, etc. Parfois, la pleurésie hémorrhagique est le résultat d’une carcinose miliaire aiguë des séreuses. Exceptionnellement primitif, le cancer de la plèvre est habituellement secondaire. Le sang est fourni soit par les néo-membranes développées au voisinage du néoplasme, soit par la masse cancéreuse elle-même. La compression des veines par

1. R. MouTaRD-MARTIN, Étude sur les pleurésies hémorrhagiques néo-membraneuse, tuberculeuse et cancéreuse (Thèse de Paris, 1878). 2. Arch. de physiologie, 1886.

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les ganglions tuméfiés et dégénérés du médiastin favoriserait l’hémorrhagie. | |

Dans les maladies infectieuses à tendance hémorrhagique (ictère grave, scorbut, purpura, fièvres éruptives) les épanchements hémorrhagiques peuvent être rapprochés des hémothorax plutôt que des pleurésies. Quant à ceux qui surviennent, à titre exceptionnel, dans le cours de la cirrhose ou du mal de Bright, leur interprétation pathogénique est douteuse, ces affections prédisposant à la fois aux pleurésies et aux hémorrhagies.

La présence du sang dans les exsudats dus à certaines phlegmasies pleuro-pulmonaires aiguës (pleurésie hémorrhagique primitive) résulterait soit de la violence du processus inflammatoire, soit de propriétés spéciales des microbes pathogènes.

Dans l’hématome, le sang est fourni par les vaisseaux à parois celluleuses, minces et fragiles, développés dans des néo-membranes préexistantes. Épaisses et résistantes, adhérentes ou flottantes, ces néo-membranes, développées par poussées successives, d’où leur structure lamellaire, tapissent les parois de la plèvre sur une plus ou moins grande étendue. Elles sont infiltrées de sang ou sont le siège d’un fin piqueté hémorrhagique. Le sang s’épanche soit dans l’interstice des feuillets lamellaires décollés où on le retrouve sous forme de caillot, soit dans la cavité pleurale. Celle-ci est parfois divisée par des adhérences en plusieurs loges remplies de liquide sanguinolent. L’alcoolisme paraît jouer un rôle dans le développement de cette pachypleurite.

Bactériologie. — L'étude microbiologique des pleurésies hémorrhagiques n’est pas plus avancée que celle des pleurésies séreuses. Dans deux cas consécutifs à des infarctus pulmonaires Ehrlich a trouvé des microcoques en chaînettes. D’autre part, MM. Charrin et Roger !, puis M. Kelsch*, ont rencontré le bacille d’Eberth dans deux cas où la pleurésie semble avoir marqué le début d’une fièvre typhoïde, sans toutefois que l’autopsie révélàt de lésion intestinale.

Symptômes et marche. — Aucun signe ne différencie cliniquement les pleurésies hémorrhagiques des pleurésies séreuses ou purulentes ; elles peuvent simuler les unes et les autres.

Leur évolution peut être aiguë, chronique ou latente.

Ordinairement la pleurésie est d’emblée hémorrhagique ; parfois cependant un épanchement qui est séro-fibrineux à la première ponction, devient hémorrhagique ultérieurement. De même, il arrive qu’un liquide hémorrhagique se décolore dans la suite et prend les