‹ Manuel de médecine (volume 3)Chapitre 101 sur 263 · CHAUFFARD (Arch. gén. de méd.. octobre 1890, p · texte numérisé non relu

CHAUFFARD (Arch. gén. de méd.. octobre 1890, p

Mas cet embarras gastrique est-il fonction de l’ictus émotif? Ce ne serait pas impossible. On a vu tout à l’heure l'émotion engendrer la diarrhée subite ; il est d'observation vulgaire qu’une impression morale vive « arrête la digestion » ou « coupe l'appétit »; on sait enfin que bien des affections gastro-intestinales, dites à juste titre nerveuses, reconnaissent pour cause légitime des impressions plus spécialement douloureuses, se répétant fréquemment, des chagrins prolongés. Un ictus nerveux, de même qu’il produit passagèrement ou pour une période plus ou moins longue l’arythmie cardiaque, par exemple, peut, un instant, laisser l’intestin sans défense contre les microbes qui l’habitent, soit en paralysant sa motricité, soit en annihilant la fonction sécrétoire de ses glandes, soit en diminuant le pouvoir antitoxique de l’épithélium intestinal (Queirolo). Dans ces conditions d’infériorité, la pullulation des hôtes microbiens du tube digestif a libre cours, leurs toxines se font plus abondantes, la muqueuse gastro-intestinale en est lésée, l'embarras gastrique est constitué ; bientôt le cholédoque participe à l’inflammation et s’obstrue ; ou bien, les toxines produites étant résorbées, la toxi-infection générale détermine, par la voie sanguine, un ictère infectieux bénin. C’est ainsi que le système nerveux peut préparer l'infection.

Les choses en étant là, tout se passe, à partir de ce moment, comme pour un ictère catarrhal ou un ictère infectieux; même durée, même terminaison, même crise urinaire, etc. Quant aux ictères subits, ils durent ordinairement cinq à six jours et n’entraînent aucune conséquence.

Le traitement ne saurait donner lieu à aucune indication spéciale.

Il existe, chez les nouveau-nés, un ictère spécial, idiopathique, puisqu'on n’en connaît pas la cause précise; on voit encore un autre ictère, dit ictère noir, très probablement infectieux; enfin chez le nouveau-né, comme chez l’adulte, on peut observer l’ictère symptomatique d’une affection du foie.

1° Ictère idiopathique.

Connu depuis très longtemps, il n’a été que fort peu étudié en dehors de la statistique et des généralités symptomatiques. D’après M. Porak, on l’observerait chez 80 pour 100 des enfants; d’après Bauzon, chez 57 pour 100 ; d’après Quisling, chez 26 pour 100.

La teinte jaune de l'enfant est un peu spéciale en raison de la coloration ordinairement très vive des téguments; la compression d’un point du corps, en anémiant momentanément la peau, la rend plus évidente. Les matières sont de couleur et de consistance normales, les urines ne contiennent pas de pigments biliaires normaux, mais quelquefois de lurobiline ; elles ne tachent pas le linge en jaune. On y trouve des urates en excès, des globules rouges, de l’hématoiïdine et de l’acide urique.

Le foie ne présente en général aucune différence de volume avec le foie des nouveau-nés non ictériques.

Cet ictère, qui peut se montrer dès la naissance, mais qui apparaît ordinairement le second jour, peut durer de quatre à douze jours; sa marche est régulière, sans à-coups, sans recrudescences, et n’était l’état stationnaire ou trop lentement progressif du poids de l’enfant, on peut en considérer le pronostic comme absolument bénin.

Comment expliquer l’existence de cet ictère ?

On a d’abord remarqué que les enfants débiles ou venus avant terme, les nouveau-nés des crèches et maternités, plus que ceux de la ville, ceux qui ont souffert pendant l'accouchement, les jumeaux enfin, présentaient plus fréquemment de l’ictère. Cela n’est pas une explication.

On a invoqué la rétention du méconium, la rétention de la bile dans le sang, l’obstruction des voies biliaires, toutes théories passibles des plus graves objections. Birch-Hirschfeld incrimine l'’ædème du tissu conjonctif de la capsule de Glisson, qui à son tour provoque une stase veineuse dans le territoire de la veine ombilicale et de la veine porte, d’où compression des plus gros vaisseaux biliaires qui courent dans ce tissu. Quincke l’explique par la persistance du canal d’Aranzius et la destruction active des globules rouges par les acides biliaires dont la persistance de ce conduit permet l’arrivée dans le sang. Rosenberg ! fait remarquer que, dès les premiers repas du nourrisson, il se produit un afflux biliaire; or, à ce moment, il n’y a pas eu encore de graisse absorbée et la vésicule biliaire manque de son vernis adipeux qu’on retrouve plus tard ; il peut donc se faire par les parois de la vésicule un peu de résorption jusqu’au moment où la digestion et l'absorption régulière des graisses fournissent à la vésicule la protection qu’on lui connaît chez l’adulte, Tout cela n’est pas démontré.

Pour être au plus près de la vérité, il faut revenir à la théorie de Gubler, la théorie de l’hémaphéisme, en dépit du diserédit où est tombé aujourd’hui lictère d’origine hématique. Normalement il se

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