SCHROEDER (Thèse de Paris

plus prolongée et peut-être aurait-on à craindre à la ue des altérations profondes du foie.

En effet, si le pronostic est bénin en soi, il operte un ensei— gnement précieux. C’est un avis solennel pour le médecin et pour le malade (Cardarelli); car cette première et précoce déterminatiom hépatique est un indice de la faible résistance du foie au virus syphilitique et de sa prédisposition aux lésions ultérieures plus graves de: la période tertiaire. D’ailleurs, bien ou mal guérie, cette atteinte prémonitoire peut être le point de départ, surtout s’il y a récidive, d’une hépatite interstitielle diffuse.

Si l’ictère est vraiment dû à la syphilis, le traitement mercuriel sous toutes ses formes en aura le plus souvent raison. On y joindra, à titre d’adjuvant, le traitement général de l’ictère®.

Il est inutile d’insister sur ce fait que la syphilis prédispose aux ictères infectieux. L’ictère grave a souvent été observé chez des syphilitiques, non seulement à la période tertiaire, mais encore au début de l’imprégnation. M. Balzer * en a publié un cas. Senator ‘ a réuni neuf observations d’atrophie jaune aiguë du foie à une phase précoce de l’évolution syphilitique. MM. Roque et Device * ont vu, chez une femme qui treize ans auparavant avait eu un ictère catarrhal émotif, survenir un ictère grave mortel moins de six mois après le début d’une syphilis conjugale, non soignée par conséquent. Si les cas d’ictère grave chez les syphilitiques relèvent d'habitude d’une infection secondaire, celui-ci pourrait bien être un cas légitime d’ictère grave syphilitique, autrement dit d’hépatite parenchymateuse syphilitique mortelle.

Émie Box.

1. GIUSEPPE SALOMONE (Giorn. med. dell’ exercito e della marina, fév. 1892). 2. Voir encore, pour l’ictère syphilitique secondaire : DELAVARENNE (Thèse de Paris, 1879); — LAPORTE (id.); — MOouLARD (id.); — QuÉpiLLAC (Thèse de Paris, 1887); —

CaApotor (Lyon médical, 22 novembre 1891); — RENDu, Clinique médicale, t. II, p. 34; — M. Josepx (Archiv für Dermatol. und Syph., Bd. XXIX, 3); — Lascu (Berliner klin. Wochenschr., 1° octobre 1894); — C. ULLMANN (Société imp.-roy. des:

médecins de Vienne, 8 février 1895).

BALZER (Revue de médecine, 1882, p. 311).

SENATOR (Congrès de médecine interne de Wiesbaden, 13 avril 1893). Roque et DEvic (Congrès de médecine de Lyon, octobre 1894).

OT & co

ANGIOCHOLITES ET CHOLÉCYSTITES 313

ANGIOCHOLITES ET CHOLÉCYSTITES

Historique. — L'histoire exacte des angiocholites et des choléæystites remonte à une époque relativement peu éloignée, car c’est surtout en ces dernières années, à la lumière de la pathogénie générale infectieuse, que les faits anatomiques, cliniques, bactériologiques et expérimentaux ont été colligés et comparés.

Antérieusement à l’époque moderne les observations sont éparses et étudiées sans ordre. En 1833, Littré ébauche une description générale de ces affections, à l’aide d'observations rapportées avant lui par Stoll, Martin-Solon, Cruveilhier. [1 décrit sous le nom de cholécystomes des cas de vésicules biliaires trouvées remplies de pus et contenant des calculs. En 1845, Frerichs reconnaît la formation d’abcès à la suite de l’inflammation des voies biliaires, mais c’est Cruveilhier qui donne la première description des kystes biliaires et des collections purulentes qu’il réunit sous le nom d’abcès biliaires. Monneret observe la fièvre pseudo-intermittente hépatique; Luton baptise du nom d’angéiocholéite l’inflammation étendue à tous les conduits de la bile.

A ces faits purement cliniques vinrent bientôt s'ajouter les résultats de l’expérience. Charcot établit, après Monneret, les différents types de la fièvre hépatique et émet pour la première fois l’hypothèse, exacte actuellement, d’un principe septique, d’un poison pyrétogène, dont la présence dans les voies biliaires serait la cause de la fièvre intermittente hépatique. Dans ses expériences avec M. Gombault, en reproduisant chez l’animal l’obstruction des voies biliaires. il constata la formation d’abcès et put étudier leur développement depuis le début par l'accumulation de globules blancs autour du canalicule biliaire, jusqu’à l’envahissement de l’espace interlobulaire et la destruction des cellules marginales du lobule hépatique et de ce lobule tout entier.

Enfin, vinrent les travaux modernes sur la pathogénie des angiocholites. À la suite des mémoires de MM. Netter et Martha (1886) sur l’endocardite dans les affections des voies biliaires, des recherches de M. Duclaux sur l’asepsie de la bile et des voies biliaires jusque près de l’embouchure du canal cholédoque, parut le remarquable mémoire de M. E. Dupré (octobre 1890) dans lequel la comparaison entre les voies biliaires et les voies urinaires, si fertile en déductions

pathologiques, est émise pour la première fois, en même temps qu'est démontrée l'infection typhique des voies biliaires; puis les faits de MM. Gilbert et Girode, de Chiari, etc., et la thèse de M. Dominici qui réunit sur ce sujet un riche ensemble de documents.

Définition. Division. — Ainsi que le dit fort justement M. Chauffard*', pour bien comprendre comment naissent et évoluent les angiocholites, ou inflammations des voies biliaires, ilne faut jamais perdre de vue que la glande biliaire peut être réduite schématiquement à une cellule hépatique reliée au tube intestinal par un canal excréteur. Celui-ci, ou tractus biliaire, est à l’une de ses extrémités en continuité anatomique et physiologique directe avec la cellule hépatique, dont il constitue l’une des voies de décharge; il s’abouche, par son autre terminaison, dans le milieu intestinal, et en partage ainsi, dans une certaine mesure, les vicissitudes pathologiques.

Toute l’histoire des angiocholites est done comprise entre ces deux pôles, hépatique et intestinal, et l’on peut par suite prévoir une double orientation du processus pathogénique. Par la cellule hépatique, la lésion évoluera de haut en bas, débutant au niveau des capillaires biliaires terminaux : ce sont les angiocholites terminales descendantes, généralement d'ordre toxique, dont le bilan anatomoclinique est encore bien incomplet et bien peu connu. Par la voie biliaire, au contraire, le mode de début, la pathogénie, l’évolution sont choses de mieux en mieux comprises, et le processus qui naît ainsi correspond au groupe des angiocholites tronculaires, d'ordre infectieux.

Nous ne parlerons pas ici des angiocholites et cholécystites tuberculeuses qui ont été étudiées précédemment (voir la Tuberculose hépatique).

Étiologie et pathogénie. — BAcTÉRIOLOGIE. — Au début de l'étude de l'infection biliaire, une question préalable se pose: la bile, à l’état normal, contient-elle des microbes? Les recherches de M. Duclaux, confirmées parles expériences de M. Dupré, ont démontré l’asepsie de la bile normale, ce qui vient à l’appui de cette loi générale, à savoir: l'absence de germes dans les parenchymes glandulaires sécréteurs. Cette asepsie normale des glandes digestives contraste avec l’exirême septicité de la muqueuse intestinale qui fourmille de bactéries.

Entre l’asepsie glandulaire et le microbisme intestinal existe cependant une zone de transition, au niveau de la dernière portion du cholédoque qu'habitent normalement le staphylocoque doré et le. Bacterium coli commune (Duclaux, Netter).

La notion bien acquise de l’'asepsie normale de la bile et du milieu biliaire prend plus d'intérêt lorsqu'on lui oppose celle du micro-