INTRODUCTION

Historique. — L'histoire de la lithiase biliaire, en raison des nombreuses recherches chimiques, anatomiques et bactériologiques qu’elle a suscitées depuis le commencement du siècle, constitue aujourd'hui un des chapitres les plus riches et les plus complets de la pathologie interne. La longue série de ces travaux commence seulement à l’époque où la renaissance des études anatomiques permit d'étudier sur les cadavres humains l’existence et les caractères d’une lésion que l’on n’avait jusque-là constatée que sur les autres mammifères, notamment chez le bœuf; et la série de ces travaux s’étend jusqu’à l’ère bactériologique moderne, qui, en suggérant d’autres hypothèses pathogéniques et en permettant les interventions directes de la chirurgie, a ouvert des voies nouvelles à l’étiologie et à la thérapeutique des lésions.

L'évolution historique de nos connaissances sur la lithiase biliaire peut être ainsi divisée en quatre grandes périodes. La première, marquée par les travaux des grands anatomistes italiens Vésale, Fallope, Baglivi, Morgagni, par les recherches de Van Swieten, Lieutaud, Petit, Durante, est la période anatomique, faite de constatations cadavériques et d’études descriptives des calculs et des lésions concomitantes. La seconde, période chimique, comprend, au début de ce siècle, les analyses de Fourcroy et Thénard. La troisième, période clinique, est signalée par les observations de Bouisson, Fauconneau-Dufresne, Murchison, Durand-Fardel, Charcot, etc., etc. Enfin, la dernière, période bactériologique, est marquée par les. recherches expérimentales actuelles et consacrée par les récents. succès de la chirurgie biliaire.

Cruveilhier a écrit que la lithiase biliaire est une des lésions les plus communes de l’espèce humaine. Cette proposition, dont la justesse a été confirmée par tous les observateurs, a été tout d’abord établie au nom de l’anatomie pathologique : elle se vérifie en effet plus souvent encore à l’ouverture des cadavres qu’à l’examen des malades. On ouvre tous les jours des corps, dans lesquels l’examen: viscéral décèle, à côté des lésions mortelles les plus étrangères à la

lithiase, l'existence de calculs plus ou moins nombreux et souvent assez volumineux : passé l’âge adulte, c’est là, surtout chez la femme, une constatation banale. Les anciens médecins, ceux surtout qui observaient dans les hospices de vieillards, Pinel, Rostan, Beau, etc., n'avaient pas manqué de signaler, avec Cruveilhier, la fréquence de la lithiase biliaire, surtout de la lithiase cystique; et, comme ils remarquaient que la lésion ne s’était révélée pendant la vie par aucun symptôme manifeste, ils en avaient conclu que la lithiase biliaire était, le plus souvent, une affection latente. Cependant les études cliniques ultérieures ont permis de rapporter à la cholélithiase certains troubles fonctionnels jusque-là mal interprétés, et les progrès de la pathologie interne ont ainsi peu à peu élargi le cadre symptomatique de l'affection calculeuse. Aussi Charcot a-t-il pu dire avec raison que la lithiase biliaire est capable d’engendrer toute une Qiliade de maux ». C’est le récit de cette iliade pathologique que résument les lignes suivantes, dans lesquelles j’exposerai suecessivement l’étiologie et la pathogénie des lésions et ensuite des accidents de la lithiase, puis les symptômes et l'anatomie pathologique, enfin: le diagnostic et le traitement, médical et chirurgical, de ces accidents, en ordonnant l'exposition de chacun de ces chapitres autour du facteur étiologique et pronostique principal des lésions, l'infection biliaire.

Étiologie et pathogénie. — À. ÉTUDE PHYSICO-CHIMIQUE DES CALCULS. — L'aspect extérieur des cholélithes varie beaucoup suivant leur origine, leur siège et leur nombre, plutôt que d’après leur nature, qui est presque toujours la même. Leur couleur, due aux pigments biliaires, varie dans ses nuances suivant la nature et la proportion de ceux-ci: souvent mélangée et inégalement répartie, elle oscille du jaune pâle, en passant par les teintes verte, acajou, brune, au ton noirâtre des grains de café bien torréfiés.

1. Consulter : les articles des Dictionnaires; — BoucrarD, Maladies par ralentissement de la nutrilion, Paris, 1882; — Le GENDRE, Traité de médecine, t. 1 (art. Lithiase biliaire); — NAuNYN, Xlinik der Cholelilhiasis, Leipzig, 1892; — Dupré, Les infeclions biliaires (Thèse de Paris, 1891).

de

La forme des calculs, soumise à d’incessantes modifications dues aux pressions des parois, aux frottements réciproques, au travail d’accroissement des concrétions, se modèle en général sur celle des cavités biliaires qui contiennent les cholélithes. Rameux, arborescents etcoralliformes, parfois tubulés, dans les canaux hépatiques, les calculs sont souvent cylindriques dans le cholédoque et ovoïdes dans la vésicule. Les gros calculs solitaires du cholécyste sont plus ou moins piriformes et parfois moulés sur les parois du réservoir. Les calculs multiples sont généralement à facettes, polyédriques, et s’emboîtent parfois dans une adaptation réciproque si parfaite, que Haller en avait comparé la disposition d'ensemble et la forme particulière à celle des os du carpe. La surface des calculs est le plus souvent lisse, unie : leurs arêtes sont vives et forment des angles aigus ou mousses et séparent des facettes convexes ou concaves; les calculs ressemblent alors, comme dimensions et comme forme, à des grains de maïs ou de grenade (Chauffard). La surface en est souvent aussi irrégulière, rugueuse, ou mamelonnée, mûriforme (Bouisson), ou semée d’aspérités et de petits trous. C’est la faiblesse de leur consistance qui permet aux calculs de se fragmenter spontanément, d'adapter leur forme à celle du milieu qu’ils habitent, et d’obéir ainsi à une loi qu’on peut définir la loi d’accommodation des calculs aux réservoirs glandulaires.

Le poids absolu des calculs varie depuis l’impondérable matière du sable biliaire, jusqu’à ces calculs énormes, dont les exemples célèbres rappellent les chiffres de 120 et de 135 grammes (Frerichs, Ritter). Le poids relatif, toujours faible, mais supérieur à celui de la bile, varie aussi beaucoup : à l’état frais, les calculs ne surnagent point; à l’état sec, ils flottent sur l’eau.

Le nombre des calculs varie de l’unité à plusieurs milliers. Pour citer un chiffre extrême, Otto en a compté une fois 7802. Leur volume, exprimé par les termes progressifs de sable, gravelle et calculs, varie depuis la microscopique ténuité des concrétions intralobulaires jusqu’à des dimensions de plusieurs centimètres, en passant par l’impalpable poussière du sable biliaire et les petits grains de la gravelle commune. Meckel a observé un calcul de 15 centimètres de long sur 12 centimètres de circonférence. Le volume est inversement proportionnel au nombre.

La composition chimique des calculs à été établie par de nombreuses analyses, qui montrent l’existence de deux sortes de cholélithes. Les uns, beaucoup plus fréquents, sont composés presque en entier de cholestérine; les autres, beaucoup plus rares, ne contiennent presque que de la bilirubine. Les uns et les autres renferment des acides biliaires, des sels et un peu de graisse. Les sels

minéraux sont des chlorures, des carbonates, des phosphates de sodium, de potassium, de magnésium et de calcium. Tous, étant très riches en eau, perdent par la dessiccation un poids relativement considérable.

La cholestérine, qui est le véritable substratum chimique des calculs biliaires, puisque, sur 958 analyses, Ritter l’a constatée 955 fois, et qu’elle entre dans la composition des cholélithes pour une proportion de 60 à 90 pour 100, est un corps quaternaire, répondant à la formule (C°Hf)° HO, cristallisant en tables rnomboédriques, soluble dans l’alcool chaud et l’éther, et dont le point de fusion est de 137 degrés et le pouvoir rotatoire de 32 degrés. Comme les alcools monoatomiques, elle donne un éther en fixant une molécule d'acide. On la trouve dans la bile, le sang, le foie, la substance nerveuse et surtout dans les tissus en voie de eonnenent. Flint a montré, par l’analyse comparée du sang des artères et des veines cérébrales, que la cholestérine est un produit de désassimilation du tissu nerveux. Dans le sang, elle est incorporée aux globules plutôt que dissoute dans le plasma. C’est toujours à l’état de dissolution qu’on la trouve dans les tissus et souvent associée ou mélangée avec des composés phosphorés (lécithine). Elle s’élimine par la bile, à une dose qu’on peut approximativement évaluer à 2 ou 3 grammes par jour pour un adulte.

La bilirubine, qui est, après la cholestérine, l’élément le plus constant des cholélithes, est le principal des pigments biliaires. C’est chimiquement un acide, soluble dans le chloroforme, insoluble

dans l'alcool, que l’oxygène transforme en biliverdine, et l'hydrogène naissant en hydrobilirubine, corps identique à l’urobiline urinaire de Jaffé. Physiologiquement, c’est un produit de désassimilation des hématies, un dérivé de l’hématine, comme le montre la formule :

C2H32AZ101Fe + 2 H20 — Fe — C#2H%6A7:06.

Hématine. Bilirubine.

Dans les calculs où elle prédomine, la bilirubine existe surtout à l’état de composé calcique (Thudichum).

Les acides biliaires, qu’on trouve dans tous les calculs, souvent associés aux pigments, sont les acides cholalique, choloïdique, glvcocholique et taurocholique, en combinaison avec la chaux.

La structure des calculs biliaires répond à la formule générale suivante. Au centre, un noyau, point d’appel primitif de la précipitation et de la cristallisation des éléments solides de la bile malade: ce noyau, simple ou multiple, est constitué par des débris épithéliaux, «lont l’existence témoigne de l’angiocholite desquamative initiale

(Meckel, Naunyn), plus rarement par un fragment de distome hépatique ou de lombric; l’analyse bactériologique de ce noyau y a également démontré la présence ordinaire de microbes (Galippe) : cette notion apporte un gros argument à l’appui de la doctrine de l’étiologie bactérienne de la lithiase biliaire. Autour de ce noyau est une zone moyenne, presque translucide, constituée par l’irradiation centrifuge, plus ou moins régulière, des cristaux de 'cholestérine, étagés en couches parallèles. Enfin, à la périphérie, le calcul est enrobé dans une écorce, faite de la stratification plus ou moins riche de couches concentriques de sels calcaires blanchâtres, ou de dépôts pigmentaires mamelonnés, brunâtres ou verdâtres.

L'action dissolvante de l’éther et du chloroforme sur les coupes minces des calculs a démontré à Ebstein et à Posner l’existence d’une trame organique, de nature albumineuse, qui constitue le squelette fondamental de la concrétion, et comme le substratum de la cristallisation. Cette substance serait d’origine muqueuse.

Cette disposition schématique est variée à l'infini dans son détail, suivant les conditions mêmes de la genèse et de l’évolution ultérieure des calculs : c’est ainsi que l’on trouve parfois des cholélithes en voie de morcellement, ou de petits fragments de calculs. Enfin il existe des concrétions biliaires amorphes, qui résultent non d’une cristallisation, mais d’une précipitation diffuse, au sein d’une bile épaissie et concentrée, des matériaux solides de l’humeur : c’est. de la boue biliaire. Dans ces cas-là on constate toujours une infection biliaire d’ancienne date.

Le siège des calculs dans les voies biliaires est fort variable : les concrétions peuvent naître et séjourner en tous les points du réseau excréteur. Mais il est certaines régions qui sont comme les récipients où le travail de précipitation et de cristallisation de la bile concrète les noyaux originels de la lithiase. Ces régions sont : d’une part, les plus fines radicules du réseau intra-hépatique ; d’autre part, la cavité de la vésicule. Ge sont là les vrais foyers de production des calculs, dont les canaux hépatiques, cystique et cholédoque ne Rein que les voies de parcours et d'expulsion.

a. Lithiase hépatique. — C’est dans le foie qu’on trouve les « concrétions les plus fines et les plus ténues : les dimensions des plus petites échappent même à l’œil nu, et ne se jugent qu’à l’examen microscopique. Ces calculs en miniature siègent : soit dans les capillaires originels de la bile (lithiase capillaire, trabéculaire, intra-lobulaire), où ils apparaissent dans l’axe des trabécules, sous l’aspect de petits filets plus ou moins continus, vert noirâtre, ou de chapelets à grains ovoides espacés, dilatant les cavités trabéculaires ; — soit dans les capillaires plus volumineux nés de la confluence des trabécules,

sous la forme de petits blocs verdâtres irréguliers, qu'on aperçoit, sur la coupe du lobule, circonserits par une collerette circulaire de cinq à six cellules ; — soit, enfin, dans les canalicules biliaires (lithiase interlobulaire), où, plus longs et plus volumineux, ils sont exactement analogues aux infarctus uratiques du rein : la plupart de ces calculs intra-hépatiques sont formés de biliverdine ; au voisinage des concrétions, les cellules hépatiques offrent une pigmentation anomale, et, en de certains cas, les signes de la surcharge calcaire. Le premier stade de la genèse de ces concrétions microscopiques semble être représenté par un processus originel de calcification au niveau du noyau cellulaire (Cassaët) ; il s’agit là, en effet, d’une véritable lithiase intra-cellulaire.

Ces petites concrétions peuvent ou grandir sur place et devenir l’origine de ces volumineux calculs intra-hépatiques qu’on trouve dans les voies biliaires dilatées et enflammées, à l’autopsie des cas de lithiase ancienne; ou cheminer jusque dans les canaux hépatiques du hile, où on les trouve allongés, cylindriques et plus ou moins ramifiés.

b. Lithiase cystique. — C’est dans la vésicule, vrai foyer d'élection de la lithiase, que se forment le plus grand nombre de calculs, s’accroissent ceux qui, nés plus haut, y sont descendus, et, enfin, séjournent le plus longtemps les calculs de toute origine. C’est aux calculs de la vésicule que s’applique l’étude descriptive que nous avons faite des cholélithes. Les relations de ces calculs avecles parois du réservoir seront étudiées au chapitre anatomo-pathologique.

c. Lithiase des canaux. — Gelle-ci, presque toujours secondaire aux précédentes, est une lithiase d'emprunt. Les calculs, d’origine hépatique ou vésiculaire, chassés par le courant de la bile, deviennent, dans les voies d’excrétion, l’occasion des accidents douloureux ou mécaniques de la lithiase. Mais ces canaux offrent une deuxième variété de lithiase, celle-là autochtone, et qui peut s’observer isolée ou associée à la précédente : c’est la lithiase calcaire de leurs parois, qui incruste la muqueuse et s’observe souvent dans les tumeurs des voies biliaires, au niveau de la vésicule ou des canaux cystique et cholédoque : cette calcification, de pathogénie nettement bactérienne, est une des conséquences des infections biliaires anciennes.

B. NoTIoNs ÉTIOLOGIQUES.— Si fréquente que soit la lithiase biliaire, elle n’atteint pas également tous les âges, tous les sexes et toutes les constitutions. Les statistiques des auteurs s'accordent à établir qu’elle est rare chez l’enfant, où cependant elle a été constatée (Trousseau), même chez le nouveau-né (Lieutaud, Portal), fréquente chezl’adulteetpresquenormale chez le vieillard. Elle atteint les femmes

beaucoup plus souvent que les hommes, dans une proportion qui varie de 60 à 80 sur 100. Elle se révèle d'ordinaire chez la femme au cours de la période génitale, et à l’occasion des grandes étapes de celle-ci : grossesse, accouchement, lactation, ménopause. Ghez les vieillards, elle affecte le plus souvent une allure latente.

La lithiase biliaire s’observe surtout dans les climats froids et humides, chez les personnes inactives, sédentaires, obèses, qui prennent beaucoup de nourriture et peu de mouvement. La recherche des antécédents pathologiques, héréditaires et personnels, des malades a permis de rattacher la lithiase biliaire à ce vaste groupe d’affections que l’on réunit, sous la dénomination assez vague d’arthritisme, dans une famille étiologique commune. Si, en effet, l’hérédité directe et similaire de la lithiase biliaire est d’une constatation rare, rien n’est plus fréquent que de noter, dans la généalogie pathologique des calculeux hépatiques, la goutte, le diabète, l'obésité, l'asthme, la lithiase urinaire, certaines dermatoses chroniques, la migraine, les hémorrhoïdes, l’arthro-rhumatisme chronique. Or on voit si souvent ces diverses affections s’associer, se succéder ou se substituer les unes aux autres dans les mêmes familles ou sur les mêmes malades, que l’on a établi entre elles les liens d’une parenté étiologique et clinique, fondée sur la cause générale supérieure qui les appelle et les entretient. Cette cause générale relève d’un vice héréditaire et permanent de la nutrition, qu’expriment les dénominations à peu près synonymes d’arthritisme (Bazin) ou d’herpétisme (Lancereaux), et que caractérisent en général le ralentissement des oxydations, le retard des échanges nutritifs, la dyscrasie acide des humeurs, l’uricémie. La lithiase biliaire possède donc, dans la série des équivalents pathologiques de l’arthritisme, la valeur clinique et séméiologique d’une lésion intéressante, non seulement par ellemême, mais encore par ses affinités morbides.

C. DISCUSSION PATHOGÉNIQUE. — Le problème comporte deux questions distinctes : d’abord, comment et pourquoi se forment les calculs ; ensuite, les calculs étant formés, comment et pourquoi éclatent les accidents de la lithiase.

Le déterminisme pathogénique de la lithiase biliaire n’est pas encore bien connu. La formation des calculs échappe, en effet, complètement à l'observation directe, et presque complètement à l’expérimentation, instituée dans des conditions suffisamment approximatives de celles de la nature. L’obscurité du problème tient à la multiple complexité de ses éléments, dont les analyses de la chimie biologique et les expériences de la physiologie pathologique n’ont encore pu dégager la loi de réaction réciproque. La raison chimique de la précipitation de la cholestérine dans la bile n’apparaît pas

encore bien clairement et a donné lieu à plusieurs théories. La plupart des explications imaginées par les pathologistes (excès de cholestérine dû à l’alimentation, à la désassimilation, etc., acidification de la bile, diminution des sels biliaires alcalins, etc.) ont été dernièrement critiquées par Naunyn', qui les déclare insuffisantes, au point de vue chimique et expérimental. Cet auteur a montré, en effet, que la teneur de la bile en cholestérine (2 à 3 pour 100 des éléments solides pour vingt-quatre heures environ) n’était influencée, ni par l’alimentation, ni par la désassimilation, ni par la proportion de cholestérine dans le sang : il attribue la précipitation de cette substance à sa production en excès dans le milieu biliaire même, aux dépens de l’épithélium glandulaire enflammé, dont les cellules sécréteraient en abondance de la cholestérine et de la chaux : les sels calciques de cholestérine et de bilirubine représenteraient les produits de destruction de la muqueuse malade. Au centre du calcul, on retrouve, en effet, la trame organique décrite par Posner, qui n’est autre que le déchet des corps cellulaires de l’épithélium détruit; à ce ciment organique s’unit de la chaux, qui reconnaît la même origine, et de la bilirubine ; à ces premiers éléments s’ajoutent progressivement les molécules de cholestérine, qui infiltrent ce noyau organique et calcaire, et se précipitent ensuite, dans une cristallisation régulière. Enfin, dans une période tardive, cette zone de cholestérine peut s’enrober de sels calcaires, dont la provenance est toujours épithéliale, et le dépôt proportionnel, dans son abondance, à l’intensité du catarrhe muqueux.

Cette théorie pathogénique, qui remet en honneur la vieille doctrine de Meckel sur le catarrhe lithogène, rend bien compte de la disposition des différentes couches constitutives des calculs : elle s'accorde également avec la notion de l'existence si fréquente des angiocholites catarrhales, dans les antécédents ou au début de la lithiase biliaire. Toute cholélithiase reconnaît done, dans son déterminisme pathogénique initial, une angiocholite desquamative; le catarrhe lithogène lui-même reconnaît plusieurs causes.

Dans l’étiologie de ces angiocholites lithogènes, le premier rôle revient à l’infection biliaire, ascendante ou descendante. La constatation de microbes au centre des concrétions calculeuses (Galippe, Gilbert) corrobore cette hypothèse, à l’appui de laquelle on peut encore invoquer d’autres arguments, en rapprochant la fréquence de la lithiase biliaire consécutive à certaines maladies infectieuses, comme la fièvre typhoïde, de la fréquence des angiocholites micro-

: 1. B. NAUNYN, Congrès de Wiesbaden, 1891, ct Xlinik der Cholelithiasis, Leipzig,

biennes déterminées par ces pyrexies. Le rôle majeur joué par la rétention et la stagnation de la bile, dans l’étiologie des infections biliaires, doit être rappelé à propos de la pathogénie de ces catarrhes lithogènes; la fréquence de la lithiase biliaire chez les femmes s’explique en partie par l’usage du corset, qui comprime les gros canaux biliaires, abaisse la vésicule et dévie le cours normal de la bile; chez les vieillards, l’atrophie musculaire des parois des réservoirs ralentit la circulation de la bile et en favorise la stagnation; les longs intervalles de temps entre les repas agissent dans le même sens, en laissant la bile séjourner longtemps dans les réservoirs, faute de l’excitation réflexe qui en provoque l’écoulement à l’occasion des repas. Il existe donc toute une série de causes, mécaniques et infectieuses, à ces angiocholites lithogènes, dans la pathogénie desquelles il faut même faire entrer en ligne de compte la vulnérabilité plus ou moins grande de l’épithélium biliaire, la toxicité plus ou moins nocive de la bile, etc., tous facteurs individuels, variables, en relation avec les tendances, héréditaires ou acquises, de chaque malade, et dont l’origine et l'interprétation nous échappent encore.

Une fois les calculs formés, quelles sont les causes qui, faisant passer la lithiase biliaire de l’état latent à l’état confirmé, provoquent l’explosion des accidents et l'apparition des symptômes? Si, dans bien des cas, il est difficile de saisir la raison immédiate de ces accidents, dans d’autres cas, on peut légitimement attribuer l’explosion de la colique hépatique à un traumatisme psychique ou somatique, parfois local, qui a éveillé les contractions expulsives du muscle biliaire et la migration du calcul (chute, coup, accouchement, émotion vive, etc.). La physiologie pathologique de la colique hépatique, bien élucidée par les expériences de Muron, Dujardin- Beaumetz, Audigé, Laborde, Simanowsky, peut être assimilée à celle de l’accouchement ; l’extrême acuité des douleurs s’explique par la richesse des plexus nerveux des canaux : la douleur varie d’ailleurs beaucoup suivant les malades; les sujets jeunes souffrent bien plus que les vieillards; chez les névropathes, les phénomènes douloureux et réflexes atteignent le summum de leur développement. Le retentissement de la colique hépatique sur la circulation pulmonaire et le cœur a été analysé dans son mécanisme par MM. Arloing et Morel, François-Franck et Potain, Simanowsky, dont les expériences et les observations * ont démontré que l’excitation réflexe, passant par le sympa-

1. POTAIN (Assoc. pour l'avancement des sciences, 1878 et 1879). — Morec (Thèse de Lyon, 1879). — FR.-FRANCK (Gaz. hebdomad., 1881). — BaRié (Rev. de méd., 1883). — SIMANOWSKY (Zeitschr. f. klin. Med., Bd. V, p. 501).

thique, partait des voies biliaires pour produire, sur les artérioles pulmonaires, une constriction telle, que la pression, subitement augmentée dans l’artère pulmonaire, dilatait les cavités droites du cœur et déterminait la défaillance du myocarde et l’asystolie.

Enfin la grande cause des accidents de la lithiase est l'infection secondaire des voies biliaires. Les raisons générales de l'infection sont les mêmes que dans la lithiase urinaire. C’est un processus ascendant, secondaire, d’origine intestinale, qui, à cause de la déchéance des tissus, succède aux lésions mécaniques primitives des réservoirs. Cette infection, qui n’est fatale ni dans son apparition, ni dans son développement, reste subordonnée, dans sa marche et ses effets, à plusieurs conditions, parmi lesquelles il faut considérer surtout: l’état de l’organisme malade (cachexies sénile, toxiques, etc.), celui des voies biliaires (lésions de canalisation, dystrophie des parois, etc.), celui des calculs (nombre, volume, aspérités de leur surface, situation, etc.). Les infections générales et les traumatismes sont souvent l’occasion du développement de l’infection secondaire, dans les voies calculeuses jusque-là aseptiques.

Anatomie pathologique. — La lithiase détermine dans les voies biliaires des lésions fort diverses, dont la nature et la gravité sont en rapport avec l’âge de la maladie et des malades, le volume, le nombre et le siège des cholélithes, l’état d’asepsie ou d'infection des voies calculeuses. Il est difficile de grouper dans un même chapitre des lésions azssi différentes, dont l'étude est d’ailleurs en partie faite aux articles qui traitent des cirrhoses et des abcès du foie, des angiocholites, des périhépatites, etc. Je rappellerai seulement ici l’ordre de filiation et l’enchaînement successif des lésions d’origine calculeuse, en insistant surtout sur le facteur principal de leur gravité, l'infection biliaire.

La LITHIASE BILIAIRE LATENTE, Celle qui n’a pas d'histoire clinique et qu'on découvre à l’autopsie, n’a pour ainsi dire pas non plus d'anatomie pathologique. Il faut, pour constater l'existence des calculs, palper soigneusement la vésicule, dont l’apparence est d’ailleurs normale. On trouve ainsi fréquemment, chez les vieilles femmes, quelques calculs vert noirâtre, imprégnés d’une bile épaisse, dans des vésicules à peine altérées. Les seules lésions consistent dans une légère rétraction scléreuse de la vésicule autour de ces vieilles concrétions, un peu de dilatation des gros canaux biliaires, dont les parois amincies présentent les altérations de l’atrophie sénile. La lithiase biliaire se montre ainsi très souvent, non seulement dans ses symptômes, mais encore dans ses lésions, une affection latente.

Lorsque la lithiase engendre des lésions, celles-ci atteignent, à

des degrés et sous des modes divers, le foie, les canaux excréteurs, la vésicule, le péritoine. De ces foyers primitifs, les lésions, lorsqu'elles sont infectieuses, peuvent rayonner alentour et gagner l'appareil pleuro-pulmonaire, l'intestin, les parois abdominales; enfin se généraliser à tout l'organisme par l'infection sanguine et affecter alors les déterminations organiques les plus lointaines.

La LITHIASE ASEPTIQUE ne détermine souvent qu’un minimum de lésions, dans le réseau excréteur de la bile. Lorsque les calculs, de volume moyen ou petit, sont aisément éliminés à chaque colique hépatique, que l'infection ascendante n’entre pas en jeu, on ne trouve à l’autopsie qu’une légère dilatation des canaux avec un peu d’angiocholite catarrhale simple; un ou plusieurs petits calculs, qu’on trouve dans la vésicule, donnent la raison des symptômes et des lésions. Dans d’autres cas, les lésions sont à peu près limitées à la vésicule, qu’on trouve petite, rétractée et épaissie dans ses parois : celles-ci sont appliquées sur un assez gros caleul solitaire, ou sur un amas de plusieurs cConcrétions juxtaposées par leurs facettes : le canal cystique est irrégulier, déformé, dilaté, atteint d’inflammation catarrhale : le reste de l'appareil biliaire relativement sain. Ces lésions sont celles de la lithiase cystique aseptique, qui détermine l’atrophie lente de la vésicule par rétraction scléreuse de ses parois, à un degré de plus, l’effacement de sa cavité comblée par le ou les calculs immobilisés, et enfin la suppression physiologique du réservoir.

Dans d’autres cas, le même résultat est produit par l’oblitération calculeuse incomplète du canal cystique : la bile filtre du réservoir entre les calculs et les parois du canal cystique, mais effectue le trajet inverse plus difficilement. La vésicule, presque toujours vide, s’atrophie, se rétracte, accole ses parois sur quelques petites concrétions nées dans la bile cholécystique stagnante; le processus aboutit finalement à une suppression anatomique et physiologique à peu près complète du réservoir biliaire. Parfois, une partie seulement de la vésicule s’accole sur le calcul qui s’enchatonne ainsi entre deux rétrécissements du réservoir, surtout au niveau du bassinet, qui se creuse et se déprime au-dessous de l’orifice du canal cystique, ainsi qu'il résulte des observations de M. Hartmann.

Dans une autre série de cas, plus rares, l’oblitération calculeuse du canal cystique aboutit à un résultat tout opposé : la dilatation plus ou moins considérable de la vésicule, lhydropisie cholécystique Celle-ci est le plus souvent la conséquence de l’enclavement d’un

1. H. HARTMANN, Quelques points de l’anatomie et de la chirurgie des voies biliaires (Bulletins de la Soc. anat., juillet 1891).

calcul à l’orifice du canal, au col de la vésicule, qui laisse entrer la bile et ne la laisse plus sortir du réservoir. Il se produit alors un catarrhe abondant des innombrables glandules de la muqueuse cholécystique, qui dilate progressivement, par la rétention de la sérosité accumulée, la cavité du réservoir, en distend les parois, et aboutit, dans les cas extrêmes, aux colossales proportions d’une poche de plusieurs litres de capacité, occupant dans l’abdomen une telle place qu’on a pu laconfondre avec une ascite. Ces cas sont exceptionnels, et généralement l’hydropisie de la vésicule atteint des dimensions beaucoup plus restreintes ; elle peut même diminuer de volume et aboutir à la régression atrophique du réservoir. On a parfois signalé la rupture intra-péritonéale de la vésicule distendue : une péritonite rapidement mortelle s’ensuit, si le liquide cholécystique est infecté ; sinon, le péritoine tolère et résorbe la sérosité biliaire épanchée.

Lorsque l’obstruction calculeuse aseptique intéresse une des branches du canal hépatique, les lésions du foie, intéressantes à étudier par comparaison avec l’état du parenchyme dans le lobe saint, sont celles de la cirrhose biliaire calculeuse aseptique : dilatation et inflammation chronique des canaux vecteurs, refoulement et atrophie du parenchyme, transformation élastique des veines portes et sus-hépatiques, altérations nécrobiotiques des cellules trabéculaires; en somme, pas de réaction inflammatoire aiguë, pas de prolifération embryonnaire, pas de néoformation pseudo-canaliculaire : au contraire, processus plutôt atrophique et nécrotique. Tels sont les enseignements de l’anatomie pathologique et expérimentale *.

Lorsque l’obstruction date de loin, la dilatation des canaux peut devenir énorme et donner à la coupe du foie l’aspect d’un tissu caverneux. Parfois l’obstruction porte sur les plus fins canalicules du réseau intra-hépatique, qu’encombrent les grains minuscules de la boue biliaire, ou les calculs microscopiques de la lithiase intra-lobulaire, bien étudiée par M. Cassaët#. Dans ces cas, à un minimum d’altération des gros canaux qui sont libres, correspond un maximum de lésions des trabécules, infiltration calcaire et pigmentaire des cellules, dilatation canaliculaire, îlots de nécrobiose disséminés, etc.

L’obstruction du canal cholédoque réalise un mélange de ces

1. BRISSAUD et SABOURIN (Archives de physiol., 1884, t. I, p. 345).