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biliaire est uniquement ou principalement coli-bacillaire. Dans ces deux derniers cas, l’hypothermie, due soit à la lésion destructive du foie, soit à la nature des bactéries en cause, abaisse le chiffre fébrile ; et, de cette interférence des facteurs contraires en présence, résulte une dépression de la courbe thermique.

Pendant les accès fébriles de la cholélithiase septique, l'infection sanguine a été constatée, à la piqûre du doigt, par Brieger, M. Netter, M. Girode etmoi-même ; entre les accès, l'infection sanguine cesse dans la circulation générale ; mais on peut la retrouver dans la rate, dont la ponction aseptique m’a permis de constater, dans les intervalles interpyrétiques, l'infection par les staphylocoques. Cette constatation microbiologique explique l’intumescence de la rate dans les formes sepliques fébriles de la lithiase biliaire. Ces données sont intéressantes à rapprocher de celles de l’hématologie des accès fébriles de l’impaludisme.

Cholécystite calculeuse. — L’inflammation de la vésicule, au cours de la lithiase, constitue une localisation de l'infection biliairesecondaire, bien spéciale par sa physionomie clinique et ses indications thérapeutiques.

Lorsque les lésions de la vésicule sont légères, superficielles et peu durables, la cholécystite n’a pas d'existence clinique propre : elle est, en pareil cas, latente, comme l’angiocholite à laquelle elle est associée. La cholécystite calculeuse est celle qui, par l'intensité et l'importance des altérations inflammatoires du réservoir, constitue la localisation dominante et la lésion principale de l'infection biliaire lithiasique. Alors, aux signes fébriles généraux de la septicémie biliaire s'ajoutent des signes physiques locaux d’une haute valeur diagnostique.

La vésicule biliaire, enflammée et tuméfiée, devient le siège de douleurs spontanées, vives, aiguës, qu’exagèrent les mouvements, la toux, la respiration, et la pression exercée au niveau de l’intersection du bord externe du muscle grand droit et de la dixième côte : ces douleurs irradient vers l’épigastre. La palpation fait reconnaître, au lieu d'élection, l'existence d’une tuméfaction régulière, arrondie ou ovoide, tendue, rénitente, mate et douloureuse à la percussion, d’un volume qui varie en général de celui d’une poire à celui du poing. Ge volume peut atteindre des proportions plus considérables, si la suppuration, secondaire à l’hydropisie du cholécyste, envahit un réservoir chroniquement distendu et très dilaté. Les signes physiques varient ainsisuivant les conditions anatomiques antérieures au moment où l'infection envahit la vésicule.

La fluctuation de l’empyème vésiculaire n’est appréciable quedans le cas de dilatation assez considérable du réservoir : autrement,

dans une vésicule peu distendue, la contracture réflexe des muscles abdominaux s’oppose à la perception du flot. Pour les mêmes motifs, la mobilisation latérale de la tumeur est difficile à constater. Enfin, en raison de la solidarité anatomique du foie et de la vésicule, la tumeur participe à l’excursion respiratoire et s’abaisse dans les grandes inspirations, qui réveillent la douleur dans le foyer inflammatoire.

Dans certains cas rares, la cholécystite calculeuse évolue sans tuméfaction ‘. On trouve à l’autopsie la cavité peu dilatée de la vésicule contenant, comme le reste des voies biliaires, du pus teinté par la bile : cholécystite et angiocholite ont alors évolué de pair, comme deux localisations simultanées de l’infection biliaire pyogène. Dans ces cas, on constate ordinairement l’épaississement et l’induration des parois de la vésicule et des lésions de péritonite sous-hépatique chronique, adhésive, dominantes autour du réservoir biliaire. Ces altérations correspondent au processus de l'infection biliaire chronique, secondaire à la lithiase, qui détermine, du côté de la vésicule, de la sclérose pariétale et de la péri-cholécystite*. Lorsque sur ces lésions chroniques se greffe une infection pyogène aiguë, la suppuration ne dilate pas le réservoir sclérosé, et la pyo-cholécystite ne se manifeste que par la fièvre biliaire, les troubles digestifs, et la douleur locale que doit interroger la pression, au niveau de la région cystique.

En général, la cholécystite calculeuse est une lésion chronique, qui s'organise lentement, à travers des épisodes subaigus, que traduisent alors des accès fébriles et des exacerbations douloureuses locales. Au bout de quelques mois, de quelques années, les lésions de péri-cholécystite arrivent par leurs progrès à masquer anatomiquement et cliniquement le reste des altérations locales. Au lieu de la tuméfaction circonscrite et limitée de la cholécystite, on trouve, en effet, dans l’hypochondre, une zone d’empâtement diffus, étendu, douloureux à la pression profonde et aux grandes inspirations, submat à la percussion, et difficile à explorer à cause de la contracture réflexe des muscles abdominaux : au milieu de cette zone, un point est particulièrement rénitent et douloureux, c’est le fond de la vésicule malade.

Lorsque la cholécystite n’aboutit pas à ces lésions de sclérose, lorsqu’elle est suppurée, soit d'emblée, soit secondairement à la dilatation hydropique du réservoir, elle évolue vers d’autres terminaisons (perforation de la poche et évacuation de son contenu au dehors

1. CADÉAC, De la cholécyslile suppurée (Thèse de Paris, 1891). 2. SouvicLE, Cholécystile scléreuse calculeuse (Thèse de Paris, 1895).

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ou dans les organes voisins) qui doivent être étudiées au chapitre des Fistules biliaires.

Réserve faite des signes locaux, l’angiocholite et la cholécystite calculeuse possèdent une symptomatologie fonctionnelle commune : fièvre biliaire, à type rémittent ou intermittent, troubles digestifs, douleurs régionales spontanées et provoquées. L'apparition de l'ictère dans ce syndrome témoigne de l’obstruction hépatique ou cholédocique : l’absence de jaunisse prouve la perméabilité, au moins partielle, de ces canaux; et, en effet, dans les cas de cholécystite calculeuse isolée, consécutive à l’infection rétrograde de la vésicule derrière le canal cystique oblitéré, l’ictère fait défaut.

L’infection des canaux ou de la vésicule peut aboutir à la guérison, temporaire ou définitive, soit par résolution des lésions, soit par sclérose atrophique, soit par ulcération et fistulisation, soit et surtout par intervention chirurgicale. Mais, en général, ces lésions d’angiocholite et de cholécystite calculeuses suppurées aboutissent à la mort, soit par insuffisance hépatique (dégénérescence cellulaire du foie), soit par infection générale (septicémie d’origine biliaire) : cette infection mortelle peut survenir soit d'emblée, soit consécutivement à des foyers secondaires de suppuration, qui sont situés dans le voisinage des voies biliaires, ou qui, fort éloignés d’elles, témoignent de la lointaine dissémination des germes pyogènes de l’infection biliaire.

Abcès lithiasiques du foie. — Ges abcès, consécutifs à l’angiocholite suppurée, ont une histoire presque toute anatomo-pathologique, qui n’apporte pas d’élément nouveau au tableau clinique de l’infection biliaire suppurée dans la lithiase. Le développement de ces abcès se traduit par l'élévation de la fièvre, l’aggravation de l’état général, et l'augmentation de volume un peu plus marquée du foie. Aux progrès de la suppuration hépatique succède, si le malade ne succombe pas auparavant à l’hecticité ou à l'insuffisance hépatique, une des complications suivantes.

Péritonite biliaire. — Celle-ci succède à l’ouverture dans le péritoine des collections suppurées de l’angiocholite, de la cholécystite ou de l’hépatite calculeuses. Ordinairement cette ouverture se fait au cours d’un processus inflammatoire d’ancienne date, qui a provoqué de la péritonite adhésive de voisinage, dont les fausses membranes enkystent le pus épanché et limitent la réaction inflammatoire de la séreuse à une portion plus ou moins étendue du péritoine : il s’agit, en pareil cas, d’une péritonite biliaire partielle, périhépatique.

Dans d’autres cas, une péritonite biliaire généralisée succède à la rupture subite des voies calculeuses infectées dans la cavité séreuse, non défendue contre cette irruption par des adhérences antérieures.

Dans le premier cas, les symptômes de la périhépatite, dans ses différentes variétés, supérieure et inférieure (augmentation de la fièvre, caractère aigu et superficiel des douleurs locales, vomissements, constipation, etc.), témoignent de l'atteinte de la séreuse. Cette périhépatite n’est d’ailleurs le plus souvent qu’une étape de la lésion suppurative, qui, dans sa progression centrifuge, tend à gagner la paroi, pour s'ouvrir à l'extérieur. Dans le second cas, l'expression clinique est celle de la péritonite par perforation.

Infection pleuro-pulmonaire!. — La suppuration hépatique d’origine calculeuse peut, par les progrès de son extension en haut, perforer le diaphragme et déterminer : soit une pleurésie purulente, diaphragmatique ou générale, soit un abcès de la base du poumon, du côté droit. Ces complications purulentes pleuro-pulmonaires succèdent surtout aux abcès aréolaires, à cause de la situation et du mode de progression de ceux-ci (Chauffard).

Le début de ces suppurations intra-thoraciques est souvent insidieux et lent. Elles se traduisent, une fois développées, par leurs signes physiques et fonctionnels habituels, et se jugent fréquemment par une vomique, qui s'annonce, dans son apparition, par une dyspnée douloureuse et angoissante, de la toux, et le rejet d’une grande quantité de pus épais et foncé, contenant parfois des calculs. À la suite de ces évacuations, l’intumescence hépatique s’affaisse, des signes Cavitaires se perçoivent à la base du poumon droit, une amélioration temporaire se manifeste; mais la fstule hépato-bron-

-chique Se rouvre, donne issue à une nouvelle quantité de pus, puis

se referme, et ces alternatives se succèdent pendant une longue période, à la suite de laquelle le malade, épuisé par l’hecticité, succombe; ou, dans des cas plus rares, revient lentement à la santé, si le foyer se tarit et si l’angiocholite causale s’améliore.

Dans certains cas se développe, au cours de la lithiase biliaire septique, une pleurésie droite, séreuse, sans qu’il existe de communication directe de la plèvre avec les canaux biliaires ou le foie infectés. Un certain degré de pleurésie diaphragmatique sèche

accompagne toujours la périhépatite calculeuse.

Exceptionnellement, les suppurations, d’origine calculeuse, peuvent s'ouvrir dans le médiastin ou le péricarde, et causer ainsi une mort rapide, au milieu de symptômes qui indiquent la nature de la complication ultime.

Pyléphlébite calculeuse.— L’infection biliaire d’origine lithiasique est une cause de l’inflammation, simple ou suppurative, de la veine

1. L. GALLIARD, Les complications thoraciques de la lithiase biliaire (Méd. mo-

-derne, 23 mars 1895).

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porte, au niveau du sinus transverse ou dans le tronc même du vaisseau. Les canaux biliaires suppurés peuvent s'ouvrir dans la cavité de la veine, et alors la pathogénie de la pyléphlébite est claire; mais ils peuvent aussi provoquer la suppuration de la veine porte par simple contiguité’. Les symptômes de la pyléphlébite d’origine calculeuse varient suivant la nature adhésive ou suppurative de la lésion veineuse : je n’y insiste pas.

Je mentionne ici pour mémoire la possibilité de l'infection suppurée des kystes hydatiques du foie, par l’angiocholite septique de la lithiase.

Fistules biliaires calculeuses. — Dans certains cas, d’ailleurs fort rares, mais dont les observations d’Andral, de Trousseau, de Murchison, de Mossé, donnent des exemples probants, les voies biliaires, et surtout la vésicule, peuvent se rompre, se déchirer, au moment d’une colique hépatique, d’un brusque et violent effort, ou à la suite d’un traumatisme sur la région du foie, et le calcul tombe, avec la bile qui s’écoule, dans le péritoine. Si la bile est septique, une péritonite généralisée éclate qui emporte rapidement le malade. Si la bile est aseptique, il se produit une ascite bilieuse plus ou moins considérable, un hkydro-cholépéritoine, qui se développe sans fièvre et se renouvelle après la ponction. Mais ces cas sont exceptionnels, et la migration des calculs hors des voies naturelles est presque toujours secondaire à l'infection des canaux et à la perforation secondaire de leurs parois malades et ulcérées.

Comme cette ulcération perfurant s’effe ctue lentement, il se produit, dans son voisinage, des lésions de péritonite sèche, plastique, qui établissent des adhérences entre la paroi abdominale ou les organes voisins et les voies biliaires en imminence de perforation : de telle sorte que, lorsque celle-ci se produit, la communication anomale s'établit entre les cavités biliaires et la paroi abdominale (fistules biliaires cutanées) ou les organes voisins (fistules biliaires internes). L'ensemble de ce processus ulcératif et perforant des canaux biliaires infectés contenant des calculs est analogue, dans sa pathogénie et ses conséquences, à celui de l’ulcération et de la perforation de l’appendice iléo-cæcal enflammé autour d’un corps étranger. Les bactéries, dans les deux cas, jouent le rôle principal dans la perforation du canal, que le calcul aseptique seul aurait été incapable de réaliser; c’est ce que démontrent les résultats des autopsies de lithiasiques, où l’on constate parfois l’arrêt et l’enclavement de gros calculs dans les canaux ou dans la vésicule, sans

1. QuÉNU, Pyléphlébite suppurative d'origine calculeuse (Gaz. méd., 1878, n° 51 el 52).

réaction inflammatoire autour d'eux, dans les réservoirs relativement aseptiques.

Les fistules biliaires externes, ou cutanées, s'ouvrent à la peau de la paroi abdominale, par un lent processus anatomique, dont les phases successives sont: l’angiocholite, ou plus souvent la cholécystite suppurée, la péri-cholécystite, l’ulcération du réservoir, la péritonite biliaire partielle, avec suppuration enkystée, le phlegmon biliaire pariétal et l’ulcération de la peau. Ainsi se crée, par l’ouverture au dehors et l’issue de la collection septique, une fistule, dont le trajet, plus ou moins sinueux et diverticulaire, s’étend, à travers la paroi abdominale, la cavité de l’abcès péritonéal, les fausses membranes de la péri-cholécystite et la paroi enflammée de la vésicule, de la peau jusque dans les canaux biliaires. Ce trajet peut être plus court et plus direct, si la fistulisation s’est effectuée sans étape intermédiaire de péritonite purulente enkystée. Le siège de l’ulcération cutanée se trouve généralement près de l’ombilic, à droite de celui-ci, parfois, mais rarement, plus bas, vers l’aine. L’orifice, d'abord petit, s'agrandit progressivement et, entre ses lèvres fongueuses et renversées en cul de poule, ou déprimées et froncées en entonnoir, laisse s’écouler un pus phlegmoneux, puis verdâtre, enfin de la bile presque pure, avec un ou plusieurs calculs irréguliers, de volume variable, dont l'élimination esttoujours suivie d’une amélioration des phénomènes locaux. Souvent l’expulsion des calculs est difficile, lente, et la suppuration se prolonge pendant des semaines et des mois autour d'eux, dans les clapiers intra-péritonéaux où ils sont retenus. D’autres fois, leur évacuation se fait vite et assez facilement, et il ne persiste plus ensuite qu’une fistulette, donnantissue quotidiennement à une petite quantité de bile, qui diminue peu à peu : la guérison peut survenir en pareil cas presque spontanément. Mais, dans l’immense majorité des cas, l'intervention chirurgicale est nécessaire, pour sauver un malade qu’épuisent chaque jour la suppuration et la fièvre hectique, la perte d’une quantité parfois considérable de bile et la dénutrition rapide qui s'ensuit. Des complications locales d’une haute gravité peuvent aussi apparaître et emporter les malades : l’érysipèle de la plaie, les lymphangites septiques superficielles et les fusées purulentes profondes de voisinage, la péritonite généralisée. Ces fistules contiennent un liquide extrêmement septique, dont l’infiltration dans les tissus voisins peut donner lieu à des accidents comparables, dans leur marche locale et leur gravité générale, à ceux de l’infiltration urineuse. Il s’agit dans ces cas, au sens pathogénique, clinique et pronostique du mot, d’une véritable 2nfiltration biliaire.

La marche de ces fistules biliaires cutanées est aussi fort lente et

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leur terminaison fort périlleuse. Le processus d’ulcération et de suppuration profonde, antérieure à la perforation cutanée, dure parfois des semaines ou des mois, traduit ses poussées aiguës par des douleurs locales vives, lancinantes, et ses progrès anatomiques vers les couches superficielles, par les signes d’un phlegmon subaigu, qui tend à pointer vers la peau, et dont la fluctuation est manifeste dans ses dernières périodes, avant la perforation du tégument. Une fois la fistule établie, la durée du processus local dépend des conditions anatomiques de la lésion, et, à moins d'intervention chirurgicale, le malade reste pendant fort longtemps exposé à de graves et multiples complications.

Les fistules biliaires internes ou viscérales s'ouvrent, dans la grande majorité des cas, dans le tube digestif. Je citerai ici, pour n’y plus revenir, les faits exceptionnels où les calculs ont été évacués par l’utérus, le vagin, la vessie, le bassinet du rein droit et l’uretère, où ils ont été trouvés dans la veine porte; j'ai déjà mentionné les migrations ascendantes des calculs dans la cavité thoracique à travers le diaphragme, et leur évacuation par les fistules hépato-bronchiques.

Les rapports anatomiques de l'intestin avec l’appareil biliaire indiquent dans quels segments du canal alimentaire s’ouvriront surtout les fistules calculeuses : c’est d’abord le duodénum, ensuite le côlon transverse, dans sa portion droite ou au niveau de son union avec le côlon ascendant, parfois l’estomac, plus rarement encore le duodénum et le côlon à la fois, la fistule ayant deux orifices intestinaux. C’est presque toujours avec la vésicule, beaucoup plus rarement avec le cholédoque, que communiquent, par ces fistules bi-cavitaires, l'intestin et l'appareil biliaire. La fistule est simple et directe, le trajet en est aussi court que possible, lorsque des adhérences péritonéales préalables ont accolé les parois de la vésicule et de l'intestin : sinon, la communication entre les deux cavités s’établit aux dépens d’un trajet plus ou moins tortueux et à travers les clapiers enkystés dans le foyer intermédiaire de péritonite purulente. Dans le premier cas, le processus fistuleux est d’une durée brève et d’un pronostic relativement bénin : ainsi guérissent, le plus souvent, les fistules cystico-duodénales ou cystico-coliques. Dans le second cas, aux symptômes d’angiocholite et de cholécystite suppurées succède une longue période de douleurs profondes, alternativement sourdes et aiguës, de fièvre biliaire et de signes locaux de périhépatite inférieure suppurée profonde,

L'établissement de la fistule se marque souvent par une brusque débâcle intestinale de pus, de bile et de sang, qui coïncide avec l’affaissement de la tuméfaction abdominale sous-hépatique; des symptômes de péritonisme et de collapsus peuvent succéder à la douleur

déchirante, profonde, qui marque parfois la perforation de l'intestin (Chauffard). Gette crise est suivie généralement d’une phase de soulagement et d'amélioration, à laquelle peut faire suite la guérison confirmée; mais le plus souvent, la réapparition de la fièvre et des phénomènes locaux marque la formation nouvelle, à la suite de l’oblitération de la fistule, d’une collection purulente et biliaire sur le trajet de la fistule et dans la vésicule : cette tumeur disparaît encore, par le même mécanisme que la première, à la suite d’une seconde débâcle; enfin, au cours de ce long processus, peuvent survenir des phénomènes d'infection générale et de pyémie. Lorsque la guérison de la fistule survient, le malade est exposé, par la suite, aux conséquences du rétrécissement cicatriciel des voies biliaires, à l’ictère chronique, à la cirrhose biliaire et à l’insuffisance hépatique mortelle.

Une autre source de dangers résultant de l’évacuation des cholélithes dans l'intestin réside dans la possibilité d'accidents d’obstruction intestinale par le calcul. En effet, si le caleul est volumineux, il chemine difficilement dans l'intestin, où ses dimensions peuvent d’ailleurs s’accroître encore par le dépôt à sa surface de couches stercorales ou calcaires. Sile calcul est petit, il peut s’engager dans l’appendice vermiforme et devenir l’origine d’une appendicite perforante, avec toutes les conséquences de cette dangereuse lésion.

Les exemples d’obstruction intestinale d’origine lithiasique sont relativement nombreux, puisque M. Dagron à pu dans sa thèse en réunir 140 cas. Ces accidents surviennent généralement chez des sujets ägés, surtout des femmes, offrant dans leurs antécédents des coliques hépatiques, franches ou larvées ; ils se caractérisent par une série de coliques intestinaies douloureuses, d’occlusions avortées (Chauffard) qui marquent les différentes étapes du calcul, cèdent souvent aux purgatifs, pour reparaître plus tard, et affecter alors les allures rapidement graves d’une obstruction absolue (constipation, vomissements bilieux et fécaloïdes, hypothermie, collapsus, etc.). A l’examen du ventre, qu’on devra pratiquer avec précaution, on peut quelquefois, chez les malades vieilles et maigres, sentir à travers la paroi le corps étranger. Cette obstruction est causée soit par l’excès de volume du cholélithe, soit par le spasme réflexe ou la coudure de l'intestin à son contact, soit par l’arrêt du calcul dans Piléon audevant de la valvule iléo-cæcale. Le pronostic de cette obstruction calculeuse de l'intestin est fort grave, d'après les statistiques de Dufourt! (56 morts pour 100), de Dagron? (85 morts pour 100,