Soc. méd. des hôpit., 22 oct

blancs ; e, des amas libres de pigment noir amor PASS f. des cristaux d’ te urique dans certains cas.

Dès le début, l’urine contient 3 à6 grammes D ibunne par vingtquatre heures. Mais un des traits caractéristiques de l'affection est la diminution brusque de cette albumine, puis sa rapide disparition. Assez souvent on observe des retours légers et fugaces de l’albumine, surtout quand l’urine redevient rougeâtre et contient des globules blancs et rouges. Enfin on trouve d’une manière presque constante au début de la maladie les réactions de l’indican.

La marche est toujours rapide. Après quelques oscillations, la température redevient normale, les symptômes généraux s’atténuent promptement avec ou sans crise sudorale. Seule, la sensibilité rénale est plus durable; l’albumine et l’indican sont transitoires. L’urine reprend peu à peu sa coloration habituelle, les sédiments bruns et floconneux sont remplacés par des cristaux d'acide urique et plus rarement d’oxalate de chaux.

La quantité d'urine s’élève à 1250,1500, 2250 centimètres cubes, se maintient quelques jours autour de 2000 centimètres cubes avec une teinte très pâle et des quantités croissantes d’urohématine, puis revient peu à peu à la normale.

La durée de la congestion rénale est de quelques jours pour la forme simple, de deux semaines environ pour la forme typhoiïde. Ordinairement la température tombe au-dessous de 38 degrés, en quatre ou huit jours.

La convalescence contraste par sa lenteur avec la rapidité de la période aiguë de la maladie. Quand la fièvre a disparu, le sujet est affaibli, comme s’il avait été en proie à une affection grave et de longue durée. Et l’on reste frappé de son amaigrissement qui est tout à fait hors de proportion avec la durée et la gravité du mal, et qui porte principalement sur les masses musculaires. L’urine fournit l'explication de ce fait d'apparence anomale, car elle renferme une quantité d’urée qui s’élève en moyenne à 25 grammes, ce qui, étant donnée l’absolue inappétence et par conséquent l'alimentation nulle des malades, correspond à une perte musculaire quotidienne de 933 grammes.

La terminaison par la guérison est la règle. M. A. Robin n’a observé qu’un cas de mort, et il s'agissait d’un malade dont les reins étaient déjà le siège d’une néphrite diffuse restée latente jusque-là.

Le diagnostic est assez délicat. Sil’on néglige l'examen de l’urine, on peut croire à un embarras gastrique fébrile, à une fièvre synoque ou catarrhale, à une courbature ou à un lombago, etc., et même à une fièvre typhoïde. Si, au contraire, on examine l'urine, on pensera

aussi bien à la néphrite catarrhale, à l’hémoglobinurie à frigore ou à la fièvre typhoïde à forme rénale.

Mais dans la néphrite catarrhale, les globules rouges du sang, les amas pigmentaires, l’hémoglobine dissoute sont exceptionnels, transitoires et en quantité minime. Par contre, l’æœdème est plus ou moins accentué et l’évolution est moins rapide.

L’hémoglobinurie à frigore se distingue de la congestion rénale par sa marche paroxystique, la présence de l’hémoglobine en dissolution dans l'urine, sans globules rouges dans le sédiment. Les deux affections peuvent du reste se succéder.

Le pronostic est essentiellement bénin, mais il convient de formuler une prudente réserve sur l'avenir rénal des malades.

Comme traitement, M. À. Robin conseille les ventouses scarifiées dans la région lombaire, le repos au lit, le régime lacté exclusif. Si l'urine est très sanguinolente, on administrera par cuillerées à soupe toutes les heures une potion de 120grammes contenant vingt à trente gouttes de perchlorure de fer. Vers le troisième jour, purgatif salin. Dans la forme typhoïde, on ne craindra pas de donner du vin et, s’ily a de l’abattement, une potion de Todd.

Pendant la convalescence, le régime lacté absolu sera maintenu tant que l’urine renfermera la moindre trace d’albumine, des globules blancs ou des cylindres et que le malade perdra du poids. Enfin il faut lui interdire de se lever aussi longtemps que la peau aura conservé la moindre moiteur.

Pathogénie. — Le froid ou plutôt le refroidissement subit paraît dominer toute l’étiologie de la congestion rénale primitive, dit M. A. Robin; viennent ensuite les efforts musculaires, le surmenage, enfin l'infection.

Le refroidissement agit par le mécanisme de la fluxion réflexe. Quand la peau se refroidit brusquement, l’antagonisme qui existe entre les vaso-moteurs cutanés et viscéraux a pour effet une sorte de fluxion <ompensatrice qui porte tout spécialement son action sur le rein.

Mais par quel mécanisme se produisent les phénomènes généraux qui la suivent? Todd admettait que les produits organiques, déchets des sécrétions cutanées interrompues, irritaient le rein au passage. M. A. Robin admet une tout autre interprétation : pour lui, le premier acte morbide est l’action dufroid sur la peau, et la fluxion rénale par voie réflexe; le second, l'insuffisance rénale produisant l’autointoxication; le troisième, la réaction de l’organisme en face de l’auto-intoxication.

Cette interprétation a été, non sans raison, l’objet d'assez vives critiques portant sur la nature de l’altération rénale et sur l’origine même des accidents.

S'agit-il bien toujours d’une simple congestion ? L’étiquette de néphrite aiguë ne convient-elle pas plutôt à des cas où il ya eu hématurie, cylindres dans l’urine, albuminurie ? M. A. Robin convient d’ailleurs que le terme de néphrite congestive pourrait tout aussi bien s’appliquer aux faits qu’il décrit.

En second lieu, est-ce bien au froid seul et à l’auto-intoxication par insuffisance qu'il faut attribuer les accidents généraux ? L'auteur dit lui-même que la congestion rénale primitive a tout à fait les allures d’une maladie générale. N’est-il pas plus légitime de rapporter à une origine infectieuse cette détermination rénale provoquée par le froid ? Les bactéries constatées dans l’urine, la fièvre, la courbature; l’anorexie, la céphalée, l’amaigrissement, la lenteur de la convalescence auraient ainsi leur explication naturelle.

Après ce qui vient d’être dit, il est inutile d’insister sur le rôle de la congestion dans les albuminuries fébriles, les déterminations rénales des maladies infectieuses, telles que la variole, la scarlatine, la fièvre typhoïde, la diphtérie, la grippe. Presque toujours il s’agit de lésions complexes et les signes locaux se rapprocheront plus ou moins de ceux qui viennent d’être décrits plus haut.

Une exception doit être faite pourla malaria dans ses paroxysmes les plus aigus, au moment des accès pernicieux. MM. Kelsch et Kiener ont ainsi décrit les altérations rénales. Le volume des reins est à peu près normal, mais le poids est augmenté ; la couleur est d’un rouge brun sombre avec parfois des mouchetures plus foncées. Les pyramides sont très foncées et présentent des hémorrhagies intralobulaires. Au microscope, on constate des hémorrhagies et de la pigmentation des cellules des tubes contournés et des branches ascendantes de Henle par une poussière jaune. Celle-ci n’est autre que du pigment ocre résultant d’une transformation sur place de l’hémoglobine. Telles sont les lésions principales qui éveillent l’idée d’un processus congestif aigu, bien dans les allures de l’impaludisme.

La congestion rénale malarienne s'accompagne tantôt d’hématurie, tantôt d’hémoglobinurie. L’urine contient des cylindres hyalins ou des moules formés d’une matière granuleuse brune, d’autres fois des globules blancs et rouges. Aussi MM. Kelsch et Kiener donnent-ils à cette manifestation rénale le nom de congestion hématurique ou hémoglobinurique.

IT. CONGESTION RÉNALE DANS LES INTOXICATIONS ET LES DYSCRASIES. — Suivant MM. Cornil et Brault, on doit rapprocher de la congestion du rein d’origine paludique les lésions du rein qui accompagnent l’hémoglobinurie expérimentale et toxique.

L’intoxication est, en effet, une des causes les plus puissantes et les plus généralement acceptées de la congestion. « Quand l’hypé-

rémie active des reins ne constitue pas le début ou l’un des phénomènes de l’inflammation parenchymateuse des reins, dit Bartels, nous ne connaissons cet état que comme résultat d’une action toxique.»

Parmi les substances toxiques qui provoquent une hypérémie

active des reins et quelquefois une inflammation véritable de ces

organes, la plus connue est la cantharidine(vésicatoires, pommades); l'huile volatile de moutarde (larges sinapismes), les balsamiques, térébenthine, copahu, santal, cubèbe, méritent également d'être signalés ; il en est de même d’un certain nombre de sels, tels que l’azotate de potasse, ou des poisons minéraux. Mais souventla congestion fait place à une véritable inflammation ou à la stéafose des. reins. M |

Parmi les dyscrasies, le diabète, la goutte peuvent également se compliquer de congestion des reins.

La congestion rénale d’origine cantharidienne a été reproduite par MM. Cornil et Brault sur les animaux qu'ils sacrifiaient quelques heures après l’injection de la cantharidine. Les reins sont rouges à la surface et à la coupe, augmentés de volume, et présentent des stries plus foncées qui correspondent aux vaisseaux. Au microscope, on constate une dilatation générale des petits vaisseaux et des capillaires intertubulaires et glomérulaires, des globules rouges en plus ou moindre grande quantité dans la capsule des glomérules et dans la lumière des tubes urinifères, des granulations de pigments dans les cellules des tubes contournés et dans les tubes droits. Enfin le sang se retrouve en nature ou sous forme d’hémoglobine dissoute ou pigmentaire dans les urines et dans les exsudations contenues dans les tubes. Telles sont les altérations premières des reins produites par la cantharide; que la dose soit pius grande et. l’action plus prolongée, la néphrite apparaîtra.

Au point de vue clinique, les phénomènes se déroulent de la manière suivante. Après l’application d’un large vésicatoire, par exemple, le malade est pris d’envies d’uriner fréquentes et pénibles, sans que la quantité d'urine soit augmentée d’une façon notable. L’urine est trouble, foncée et tantôt franchement sanglante, albumineuse et fibrineuse, tantôt elle ne contient que quelques rares globules rouges, quelques cylindres et plus ou moins d’albumine. La fibrine peut être même si considérable qu’elle se coagule dans la vessie et empêche l’écoulement de l'urine (Bartels).

Les symptômes locaux, plus ou moins accusés, se traduisent par des douleurs lombaires, irradiant parfois le long de la verge jusque dans le gland.

Les phénomènes généraux dans les cas simples, qu’il convient d'envisager seuls ici, font habituellement défaut.

L'évolution est rapide et bénigne, peut-être plus lente s’il s’agit de la cantharide que s’il s’agit de la térébenthine. Quant à celle-ci, dès qu’on la supprime, l’albumine disparaît, quelquefois même avant que l’urine perde son odeur de violette.

Le diagnostic de cette hypérémie aiguë des reins est aisé. L’élimination spontanée des caillots fibrineux est la caractéristique de l’empoisonnement par la cantharide (Bartels) et peut servir à reconnaître la cause de l’intoxication passée inaperçue.

Le traitement consiste en boissons diurétiques, régime lacté exclusif, bains chauds, repos au lit. Au point de vue prophylactique, on surveillera attentivement l’action de ces substances toxiques, on en évitera l’emploi chez les brightiques.

IIT. CONGESTION DANS LES AFFECTIONS DU REIN. — Ce qui vient d’être dit permet de comprendre le danger que fait courir la congestion aux sujets atteints de néphrite. Plus sensibles que tout autre à l'influence du froid, d’une cause infectieuse ou toxique, ils en éprouvent plus sévèrement les effets.

Cette congestion n’est souvent qu’une poussée nouvelle de néphrite, qui se traduit par la dimunition d’urine, l’albuminurie plus abondante, l’élimination des globules rouges et des cylindres et parfois même par une anurie transitoire, sinon permanente.

C’est encore à la congestion, quelle qu’en soit l’origine, qu'il faut rattacher l’hématurie et certaines coliques néphrétiques dans le rein tuberculeux. Son rôle est beaucoup moins bien déterminé dans l’évolution des néoplasmes.

IV. CONGESTION DANS LES MALADIES NERVEUSES, CONGESTION D'ORI- GINE RÉFLEXE. — L'influence du système nerveux sur la congestion du rein a été depuis longtemps démontrée par les physiologistes et les cliniciens. On l’a constatée dans les traumatismes cérébraux, dans l’'hémorrhagie cérébrale (Ollivier) et les lésions de l’isthme de l’encéphale et de la protubérance, dans la paralysie générale, les tumeurs cérébrales, l’épilepsie, etc. A la suite de convulsions prolongées produites par l’irritation de l'écorce cérébrale, la congestion rénale peut aller jusqu’à lhémorrhagie.

Les expériences de CI. Bernard, de Peyrani et de Vulpian ont bien montré le rôle de la moelle allongée et du sympathique sur la fonction du rein. En sectionnant le grand splanchnique, Vulpian a vu l'injection et la turgescence du rein correspondant et une abondante sécrétion d'urine albumineuse. Ces faits, d’un grand intérêt au point de vue de la physiologie, n'auraient qu’une médiocre importance pour la clinique, s'ils ne lui fournissaient l’explication des congestions d'ordre réflexe, consécutives à l’action du froid, des brûlures, ou à l'irritation d’un viscère.

Les brûlures étendues peuvent, en effet, provoquer par ce mécanisme l’albuminurie et d’autres troubles de la sécrétion urinaire, mais ou bien la mort survient rapidement, ou bien on assiste au développement d’une néphrite !.

L'influence des excitations des voies urinaires sur le rein a été bien étudiée par MM. Guyon, Jean, Bazy et surtout par M. Tuffier. Ce dernier a démontré expérimentalement, en se servant du procédé de Roy, qui dérive de la méthode volumétrique de Mosso, l’augmentation du volume du rein et, par conséquent, la congestion de l’organe à la suite du broiement de la muqueuse vésicale ou des muqueuses uréthrales et vaginales, des tiraillements ou de la distension de la vessie au delà de ses limites physiologiques.

Il n’est donc point indifférent de laisser une vessie distendue chez les prostatiques et les rétrécis; il n’est pas non plus indifférent dans une lithotritie de broyer la muqueuse vésicale ou même de la pincer fortement : on provoque ainsi des troubles vasculaires du rein qui peuvent avoir les plus graves conséquences, s’il existe des altérations antérieures du parenchyme, lithiase, etc.

Toutes les excitations qui augmentent le volume du rein chez l’animal (broiement de la muqueuse, distension du réservoir) augmentent temporairement l’excrétion de l'urine. La clinique est ici d'accord avec l’expérimentation. Le meilleur signe de la congestion rénale modérée, pure, dégagée de toute cause infectieuse ou toxique, est, sans conteste, la polyurie. Ces cas simples ne se rencontrent guère que dans la congestion à frigore atténuée ou consécutive à la rétention vésicale. Le diagnostic différentiel de la polyurie due à une néphrite interstitielle et de celle qui est liée à une distension vésicale est facile : la première est constante et régulière, la seconde varie avec son facteur pathogénique, la distension.

La congestion passive des reins s’observe dans deux conditions très différentes. Tantôt elle est le résultat d’une stase veineuse partielle produite par l’oblitération ou la compression des veines rénales ou de la veine cave inférieure au-dessus de leur embouchure. Tantôt

1. D’ailleurs, on tend aujourd’hui à rapporter à une action toxique les accidentsrénaux consécutifs aux brûlures (voir p. 540).

et plus souvent elle estla conséquence d’une stase générale dans tout le système veineux. A celle-ci correspond la description clinique de la congestion rénale chronique, du rein cardiaque.