I. — THROMBOSE DES VEINES RÉNALES

La thrombose des veines rénales ou de la veine cave inférieure est produite soit par un néoplasme végétant du voisinage (reins, estomac, etc.), soit par un processus infectieux d’origine variable.

L'oblitération des veines rénales ou mieux de la veine rénale, car elle n’existe en général que d’un seul côté, ne présente aucun intérêt pratique. Elle ne se traduit par aucun signe important qui permette de le diagnostiquer, et les troubles de la fonction urinaire, quand ils existent, s’effacent devant les manifestations bien autrement graves de la maladie primitive.

Il en est tout autrement de l’oblitération de la veine caveau-dessus de l’embouchure des veines rénales. La gêne de la circulation veineuse qui en résulte provoque l’apparition d’un œdème cyanotique très prononcé dans la moitié inférieure du corps et la congestion des reins. Malgré les anastomoses des veines rénales et capsulaires, la pression est élevée dans ces organes, d'autant plus élevée que, contrairement à ce qui se passe dans l’asystolie, la tension artérielle n’est pas abaissée. Il en résulte inévitablement une élévation anomale de la pression sanguine dans les glomérules, pression qui donne lieu non seulement à une diurèse abondante, mais aussi à une sécrétion d’albumine et, probablement par rupture de quelques anses vasculaires, à la présence de quantités souvent assez considérables de sang dans l'urine (Bartels).

À part ces cas exceptionnels, la thrombose des veines rénales n’a qu’un intérêt anatomique. Dans l’athrepsie, Parrot et Hutinel l'ont signalée. Les reins sont volumineux, durs, pesants, d’un rouge violacé. La coloration plus foncée de la base des pyramides contraste avec la teinte grisâtre ou feuille morte de la substance corticale. Au microscope, on constate une dilatation vasculaire générale, parfois des hémorrhagies interstitielles, enfin une stéatose assez fréquente du système tubulaire.

Ces lésions de la thrombose rénale, ainsi que le font remarquer MM. Cornil et Brault, offrent les plus grandes analogies avec celles qu’on provoque expérimentalement par la ligature de la veine rénale. Le premier effet de la congestion veineuse est une dilatation générale des vaisseaux avec exsudation dans les glomérules d’un liquide albumineux contenant des globules rouges en suspension. A cet effet

CONGESTION PASSIVE. REIN CARDIAQUE o11

succède une destruction presque absolue du parenchyme par suite d’une nutrition insuffisante et d’un arrêt dans les échanges organiques (Cornil et Brault). Telle est la conclusion des nombreuses expériences entreprises dans le but d'étudier le processus pathologique du rein cardiaque.

La congestion qui succède à la stase veineuse générale est la seule qui présente un réel intérêt clinique. On l’observe dans les affections organiques du cœur et dans les affections pulmonaires.

Les relations pathologiques entre le cœur et les reins, telles qu’on les conçoit aujourd’hui, n’ont pas été établies sans discussion. Frappés de la grande fréquence des altérations simultanées de ces organes, Rayer, Reinhardt, Frerichs subordonnèrent les lésions rénales à l'affection du cœur et firent du rein cardiaque l’origine commune du mal de Bright. Cette opinion, qui consacrait une double erreur, fut combattue par Traube et, malgré Bamberger, Rosenstein, sa manière de voir ne tarda pas à être acceptée : le rein cardiaque n’est pas cause de la maladie de Bright. Traube établit ensuite la fréquence de l’hypertrophie du cœur dans l’atrophie granuleuse des reins, que Bright avait déjà signalée. Ainsi mieux assise, la question du rein cardiaque fut bientôt résolue.

Étiologie. —— Parmi les causes capables de provoquer la congestion passive des reins, les affections du cœur occupent le premier rang. En première ligne se trouvent les lésions vasculaires, les lésions mitrales, surtout le rétrécissement mitral. Viennent ensuite les seléroses et les dégénérescences du mvocarde, les péricardites chroniques avec symphyse et atrophie du muscle, les péricardites aiguës avec épanchement. La gêne de la circulation pulmonaire, la dilatation des cavités droites précèdent la stase veineuse générale dont l'effet le plus important retentit d’abord sur le foie.

Avec une fréquence moindre, les affections pulmonaires chroniques, emphysème et bronchites, sclérose du poumon, pneumonie chronique, tuberculose fibreuse, aboutissent au même résultat. L’insuffisance tricuspidienne est encore l'intermédiaire obligé entre la lésion des poumons et la congestion des reins. Faut-il citer aussi les exsudats pleuraux, le pneumothorax ? Bartels n’a jamais vu de stase veineuse très prononcée, ou observé de symptômes très graves d’hypérémie de ces organes en pareil cas.

Anatomie pathologique. —- Les reins cardiaques sont volumineux, rouges, pesants et fermes. La capsule, violacée et tendue, se

détache avec facilité et laisse à nu la surface lisse de l’organe parsemée d'étoiles veineuses de Verheyen, remplies de sang. À la coupe, souvent le sang ruisselle et la base des pyramides apparaît d’un rouge violacé. Sur le fond de la substance corticale se détachent des points d’un rouge plus intense répondant aux glomérules de Malpighi. On voit encore des trainées rougeûtres qui se prolongent parfois dans la substance médullaire : ce sont des dilatations vasculaires, des tubes urinifères remplis de sang ou des hémorrhagies interstitielles.

Une durée plus longue de l’asystolie, des attaques répétées modifient dans une certaine mesure l’aspect des lésions en les exagérant. Le volume des reins est d'ordinaire moins augmenté, voisin de la normale; la substance corticale, d’une teinte grisätre, tranche sur la teinte veineuse des pyramides ; la résistance du tissu surtout est plus grande et les reins présentent les caractères de l’induration cyanotique de Klebs. La capsule s’enlève encore sans difficulté et il n’est pas rare de constater à la surface de petites dépressions irrégulières, vestiges d’infarctus anciens.

L'examen histologique montre une dilatation générale des vaisseaux du rein, prédominante sur le système veineux, au niveau de la voûte vasculaire et de la région capsulaire. Certains glomérules, malgré une ectasie capillaire évidente, sont refoulés contre la capsule distendue par un exsudat hémorrhagique. Les tubes contournés, les anses de Henle, les tubes droits sont en certains points remplis de glomérules rouges ou comprimés par les vaisseaux du voisinage. Les cellules des tubes contournés et de la partie ascendante des anses de Henle sont tuméfiées, chargées de pigment jaune brun. Après une stase veineuse prolongée, elles sont réduites à leur partie basale, mal limitées, chargées de granulations pigmentaires et même graisseuses; mais toujours le noyau reste coloré, il n’y a pas de nécrose.

Suivant un processus analogue à celui de la cirrhose hépatique d’origine cardiaque, la congestion passive finit par déterminer un commencement de sclérose rénale. Celle-ci apparaît de prime abord au voisinage des veines de la région moyenne et de la région capsulaire, où de fins tractus conjonctifs relient l’organe à la capsule. Elle gagne bientôt les fines artérioles et le sommet des pyramides, au pourtour des tubes collecteurs et des vaisseaux.

Telles sont les lésions simples, élémentaires du rein cardiaque. Il n’est pas rare de constater en outre l’atrophie partielle et la sclérose d’un certain nombre de glomérules et de lésions d’endo-périartérite disséminée. Ces lésions relèvent de l’artério-sclérose générale.

Symptômes. — La congestion rénale est de règle dans l’asystolie commune où elle survient au mêmetitre que la congestion du foie, l’ædème des membres inférieurs, la cyanose des extrémités,

comme un effet de la stase veineuse générale. Dans certains cas cependant, qui paraissent avoir pour cause une affection antérieure des reins, la détermination rénale se révèle par une série de symptômes qui lui assurent la première place parmi les phénomènes de l’asystolie. Mais cette asystolie locale est d’une rareté relative, si on la compare à la fréquence des troubles pulmonaires et hépatiques de même ordre.

D'une façon générale, l'urine des cardiaques est peu abondante, haute en couleur, claire à l’émission, trouble après refroidissement, de réaction acide, de densité élevée; enfin elle peut contenir de l’albumine en faible proportion, de rares cylindres hyalins et quelques globules rouges. Les caractères physiques et chimiques de l’urine varient selon l’état du cœur et des autres organes.

La quantité d'urine, éliminée par vingt-quatre heures, diminue toujours d’une manière notable; elle peut représenter la moitié, le tiers du volume normal et même beaucoup moins, en dehors de toute complication inflammatoire. Quelle est la cause de cette oligurie ? Pour Senator, Cohnheim, elle est la conséquence de l'augmentation de tension intra-canaliculaire produite par la pression des vaisseaux droits à la surface des tubes urinifères; cette augmentation de pression contre-balancerait la pression glomérulaire et gênerait la filtration de l’urine. Rüneberg admet, au contraire, une diminution de pression dans les capillaires glomérulaires. Heidenhain, Leube invoquent le ralentissement du cours du sang. En réalité, le rôle capital revient à la diminution de la tension artérielle. Il est facile de le prouver. Dans la congestion du rein par oblitération de la veine cave inférieure, la tension artérielle n’est pas modifiée et la quantité d’urine ne diminue pas. Chez les cardiaques, le relèvement de l’énergie du cœur et, par conséquent, de la tension artérielle est aussitôt suivi d’une émission d'urine plus abondante.

La couleur de l'urine, d’un rouge brunâtre plus ou moins intense, est due à la présence de l’urobiline, ou de l’urobiline et des pigments modifiés, en particulier du pigment rouge brun. Ainsi chargée de pigments, l'urine vire au rouge brun acajou par l’addition d’acide nitrique (réaction de l’hémaphéisme) et couvre légèrement le spectre, surtout à droite. Si elle ne contient que de l’urobiline, on voit au spectroscope, entre le vert et le bleu, une bande plus ou moins sombre et plus ou moins large.

Fraîchement émise, l'urine est claire ; mais elle se trouble rapidement et une grande quantité d’urates se dépose au fond du vase sous forme de sédiments briquetés.

Le poids spécifique, toujours plus élevé qu’à l’état normal, atteint communément 1020, 1025 et peut monter à 1030 et même 1035. Il est

en rapport avec la proportion considérable de matières excrémentitielles.

L'urine contient pour 100 parties beaucoup plus d'acide urique que celle des individus sains. Souvent aussi la quantité absolue de cet acide est beaucoup plus élevée (Bartels). Il est plus habituel de trouver 30, 35 et même 40 centigrammes d’acide urique par jour. Sa proportion par rapport à l’urée est souvent de 1 : 20 (Bartels). Pour cet auteur, c’est à la quantité souvent considérable des sels uriques qu'il faut attribuer la coloration très foncée des sédiments. Ces sels sont d'autant moins maintenus en dissolution que la petite quantité d'urine qui les contient est en général très acide, et qu’il s’y trouve de l’urate de soude, sel acide et peu soluble. Souvent même l’acide urique se sépare des bases avec lesquelles il est combiné dans lintérieur des voies urinaires pour être excrété sous forme de cristaux ou de petites concrétions.

En général, les chlorures et les phosphates se maintiennent à un taux élevé, ces derniers surtout. À certains jours, l'élimination des phosphates est vraiment extraordinaire. On les voit s'élever à 9 grammes, 95,25 par vingt-quatre heures, et du jour au lendemain retomber, non à leur taux normal (2 grammes), mais à leur taux ordinaire (Parmentier). En moyenne, la quantité des phosphates excrétée est plus que doublée. Les chlorures varient de 4 à 10 et montent même à Lo et 18 grammes. Ils sont en rapport avec l’alimentation, mais il existe parfois de véritables décharges urinaires de chlorures et de phosphates.

L’urine renferme souvent beaucoup d’urée. Elle peut en contenir plus de 5 pour 100. Entre la courbe de l'urine et celle de l’urée, il existe une sorte de parallélisme. Les accidents asystoliques augmentent-ils d'intensité, l’urine tombe à 600, 300 grammes et au-dessous et l’'urée descend à 12, 8, 5 grammes. Une amélioration se produit-elle, l'urine et l’urée remontent d’une manière graduelle, la première à 1500 et 2000 grammes, la seconde à 15, 20 et 25 grammes. Comme pour-les chlorures et les phosphates, il existe d’un jour à l’autre d'assez grandes variations. La proportion d’urée éliminée chaque jour est plutôt en rapport avec l’état des fonctions digestives et de la nutrition générale qu'avec la congestion du foie et du rein. Chez les individus misérables où les échanges nutritifs sont réduits à leur plus simple expression, l'urine est très peu dense, quoiqu’elle soit sécrétée en fort petite quantité, tandis que chez les malades qui, malgré des symptômes bien nets d'insuffisance cardiaque, continuent à assimiler, les produits de désassimilation formés dans les tissus se mélangent au sang et se retrouvent dans l'urine qui en est saturée. N'est-ce pas la meilleure preuve que les épithéliums conservent leur

structure normale et continuent à remplir leurs fonctions qui sont de séparer du sang les résidus azotés des échanges nutritifs (Bartels) ?

L’albumine est toujours très faible. Elle oscille souvent autour de 0,1 pour 100 et monte rarement à 0,2 pour 100. Pour Bartels, l’élévation anomale de la pression dans les veines rénales et par conséquent dans les capillaires intertubulaires permettrait à l’albumine de passer directement des capillaires dans les canalicules urinaires; le glomérule ne jouerait aucun rôle. « Dans les maladies du cœur, ditil, l’albumine apparaît et disparaît avec la cyanose, suivant que la pression artérielle monte ou descend. »

L’examen microscopique de l’urine permet de constater parfois des cylindres pâles et homogènes, recouverts ou non des cellules épithéliales du rein, en petite quantité. Très souvent, à côté des cylindres on trouve des globules rouges, mais il n’y en a jamais assez pour donner à l’urine une coloration bien évidente, à moins d’infarctus hémorrhagiques.

Les douleurs lombaires, la sensibilité du rein à la pression ne s’observent pas dans la congestion passive des reins. Si elles existent, elles sont toujours produites par une complication accidentelle (infarctus) ou un état antérieur des reins, tel que la lithiase, par exemple.

Fait important, la congestion des reins d’origine cardiaque n’est pas une cause d’urémie.

Évolution. — Le rein cardiaque n’a pas d'évolution qui lui soit propre. Il reste jusqu’à la fin sous la dépendance de la stase veineuse générale et, par conséquent, de l'insuffisance tricuspide qui l’a provoquée. Sa durée est donc variable comme l’asystolie même.

Si le malade est jeune, à sa première attaque d’asystolie,sil’énergie contractile du muscle cardiaque n’est que momentanément affaiblie, on obtiendra par un traitement approprié, quelquefois par le repos seul, une amélioration rapide. Avec l'élévation de la tension artérielle, l’urine redevient abondante, claire, moins dense et l’albumine disparaît en même temps que l’hydropisie.

Des attaques d’asystolie répétées, malgré une médication soutenue et une hygiène convenable, sont du plus fàächeux pronostic. L’urine devient de plus en plus rare, à mesure que l’hydropisie augmente et que la congestion pulmonaire fait des progrès, jusqu’au jour où le malade succombe emporté par l’oppression, la cachexie, une embolie, etc. :

Parfois cependant, après plusieurs semaines d’alternatives d’amélioration et d’aggravation, la quantité d’urine s’accroît d’une manière définitive, l’albumine disparaît et la guérison survient. Elle peut se maintenir péndant plusieurs années.

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A côté de ce type commun de rein cardiaque qui rentre dars le cadre de lasystolie banale, il est juste d’en placer un autre plus rare, d’un caractère tout différent. On sait depuis longtemps que l’asystolie ne provoque pas toujours des lésions identiques dans tous les organes, que tantôt le poumon, tantôt le foie en fait pour ainsi dire à lui seul tous les frais, et qu’il en est ainsi jusqu’à la période terminale où tous les organes sont frappés de déchéance. Ce qui est vrai pour le poumon et pour le foie l’est également pour lerein. Cette prédilection vient peut-être d’une infériorité organique originelle ou d’une lésion ancienne plus ou moins latente. Elle se rencontre plutôt chez les individus jeunes.Voici, par exemple, un jeune homme de dix-huit ans atteint d’une affection mitro-aortique remontant à l’enfance. Il est pâle, bouffi, a de violents maux de tête, de l’albumine dans l’urine, saigne du nez en abondance. Les épistaxis se répètent avec une violence inaccoutumée, la céphalalgie devient plus vive, les éblouissements apparaissent, puis la diarrhée et les vomissements. Les membres inférieurs se gonflent, le foie se tuméfie, la poitrine se remplit de râles sibilants et ronflants mêlés à des râles sous-crépitants fins. En pleine anasarque, sous le coup d’épistaxis incessantes et d’une violente dyspnée, le malade succombe. Tandis que le foie est à peine congestionné, les reins sont violacés, indurés, à capsule adhérente. Au microscope, on trouve des lésions dégénératives et surtout fibreuses, glomérulaires, péri-glomérulaires et péri-canaliculaires.

Enfin à une certaine phase des affections mitrales, on voit parfois survenir en même temps qu’une légère sensibilité du foie, une polyurie qui peut atteindre 3 et 4 litres par vingt-quatre heures. Cette polyurie, favorable en ce sens qu’elle retarde les infiltrations séreuses, paraît due en partie à une hypérémie active des reins. Elle a été étudiée par Gendrin et bien mise en lumière par Willis qui la croit bien plus fréquente dans le rétrécissement que dans l'insuffisance.

Diagnostic. — L’hydropisie est le premier signe qui appelle l'attention sur l’état des reins que les caractères de l’urine permettent seuls de reconnaître. Le diagnostic repose tout entier sur trois signes : 1° l'existence d’un trouble cardiaque, 2° l’hydropisie, 3° l’état particulier de l'urine.

Tout albuminurique ayant une affection valvulaire ne doit pas être considéré comme atteint de congestion passive des reins. L’albuminurie peut être la conséquence d’une affection rénale, telle que l’atrophie granuleuse. En pareil cas, l'urine est pâle et conserve le caractère qu'elle possède dans cette affection.

Dans l’hypertrophie du cœur qui accompagne la néphrile interstitielle, les caractères de l’urine (polyurie, pollakiurie,densité faible,etc.) sont assez particuliers pour qu’il ne puisse y avoir confusion.

Enfin l’infarctus hémorrhagique s'accompagne d’oligurie, d’'hydropisie, s’il existe en même temps une diminution de la tension artérielle et une augmentation de la tension veineuse. Il se reconnaitra à ses signes particuliers : douleurs subites dans la région lombaire d’un ou des deux côtés, hématurie. Celle-ci peut être passagère. Le sédiment contient alors des cylindres de sang.

Dans tous les cas le diagnostic ne comporte aucune difficulté. Il n’en est plus de même lorsqu'on se trouve en présence d’un brightique, d’un artério-scléreux avec insuffisance cardiaque ou d’un malade atteint de néphrite atrophique avec lésion valvulaire, à la phase d’asystolie.

Voici un malade atteint de cyanose, d’hydropisie, d’albuminurie, de troubles cardiaques et pulmonaires. Quelle est la nature, l’origine, la filiation des accidents ?

On peut discuter l’une des hypothèses suivantes : l°asystolie commune par Cardiopathie primitive (lésion orificielle, insuffisance, rétrécissement) ou secondaire (affection pulmonaire ou artérielle); 2° insuffisance cardiaque chez un brightique avec hypertrophie du cœur ; 3° albuminurie par sclérose lente du rein et cardiopathie secondaire à l'emphysème chez un sujet atteint d’artério-sclérose; 4° néphrite atrophique ancienne associée à une lésion valvulaire à la phase d’asystolie.

La première hypothèse est facile à vérifier. Si elle est exacte, l’urine présentera tous les caractères physiques et chimiques des urines cardiaques. L’examen de la poitrine, le mode de développement des accidents, les antécédents renseigneront sur l’origine primitive ou secondaire de la cardiopathie.

Dans les hypothèses suivantes, il y a un premier point à établir : l'existence antérieure aux accidents cardiaques actuels d’une affection rénale plus ou moins latente ou plus ou moins franche. C’est dire qu'il faut rechercher les signes du brightisme. Cette première recherche peut suffire. Il convient de la compléter par une étude des caractères de l’urine : faible coloration de l'urine qui n’a jamais une teinte rouge brunâtre aussi franche que dans le rein cardiaque; absence de sédiments ; faible quantité de matériaux solides ; albuminurie très abondante au-dessus de 6 grammes ou au-dessous de 1 gramme ; cylindres nombreux, épithéliaux ou granulo-graisseux, etc.

L'existence d’une affection rénale antérieure préalablement établie, il reste à découvrir la cause de l'insuffisance cardiaque, la nature de l'affection du cœur : hypertrophie, insuffisance tricuspide, lésion valvulaire. On tiendra compte pour cela de l’âge du sujet, des antécédents, des caractères fournis par l’examen du pouls, du cœur, des poumons et du foie. Il est à remarquer que le foie n’est ni aussi dou-

loureux, ni aussi tuméfié dans les cardiopathies secondaires aux affections pulmonaires et dans les cardiopathies tardives chez les artério-scléreux que dans le cas de cardiopathie primitive due à une lésion d’orifice. Parfois le diagnostic n’est posé avec certitude qu'après plusieurs jours derepos et de traitement, alors que les signes propres à chacune des affections cardiaques commencent à se révéler : retentissement du second bruit aortique, remplacement du léger bruit de souffle de la pointe par un bruit de galop, hypertension artérielle en cas d’hypertrophie du cœur liée au mal de Bright; apparition d’un bruit de souffle râpeux à la pointe et au premier temps en cas d’insuffisance mitrale, etc.

Il est bon de rappeler en terminant que lorsqu'une affection valvulaire coïncide avec une atrophie rénale très prononcée, l’asystolie est d’une extrême gravité.

Traitement. — Le traitement comporte deux indications : diminuer l’hydropisie, c’est-à-dire la tension veineuse, relever la tension artérielle, c’est-à-dire l’énergie du cœur. La digitale est donc tout indiquée. Dès que la tension artérielle commence à augmenter, il est avantageux d’associer à la digitale les diurétiques.

Ces moyens ne parviennent pas toujours à augmenter la sécrétion urinaire et à faire disparaître l’hydropisie. Il faut combattre l’hydro- . pisie, enlever l’eau à l’organisme en provoquant la diarrhée par des

drastiques ou en provoquant la sudation. Bartels préconise les bains d’air chaud. Les mouchetures pratiquées sur les parties œdématiées procurent un certain soulagement, mais elles sont souvent cause d'infection. Lorsque l’hydropisie diminue, la digitale et les diurétiques agissent d’une manière plus active.