E. PARMENTIER

NÉPHRITES

Introduction. — Il est difficile de classer les néphrites. L’anatomie pathologique, qui semblait devoir servir de base à une classification naturelle, a multiplié à l'excès les types et les espèces. La clinique, par un abus contraire, a divisé les néphrites en deux

formes, aiguës et chroniques, négligeant les différences souvent importantes qui distinguent entre elles les diverses variétés de néphrites aiguës et de néphrites chroniques.

Aujourd’hui l’étiologie de ces affections a été véritablement renouvelée par la bactériologie et la pathologie expérimentale. Cependant, malgré les progrès réalisés par ces dernières, il faut reconnaître qu’on ne peut esquisser, en se fondant seulement sur l’étiologie, une division qui, à priori, semble simple, logique et naturelle. En effet, toute infection ou intoxication ne détermine pas fatalement dans le rein des processus exclusivement aigus ou chroniques, ni des lésions spéciales qui portent le cachet de leur origine.

Ainsi donc, l'anatomie pathologique, la clinique, l’étiologie sont insuffisantes, chacune prise séparément, à fournir les éléments d’une classification naturelle des néphrites. Mais la réunion de ces trois facteurs est d’une importance réelle pour établir cette classification. A l’aide de la clinique et de l’anatomie pathologique on peut tracer des cadres assez larges pour y faire rentrer de nombreuses subdivisions; mettre en évidence la notion étiologique permet d’établir un véritable lien entre la clinique et l’anatomie pathologique, de remonter souvent à la maladie générale qui est la cause de la néphrite, et de caractériser des variétés bien définies.

Historique. — L'histoire des néphrites peut se résumer en trois périodes. Dans la première (période clinique), la notion de ces affections est définitivement établie par Richard Bright; la seconde (période anatomique) est constituée essentiellement par les travaux histologiques qui vinrent ensuite ; la troisième (période pathogénique) est consacrée plus spécialement à l’étude des causes et à la pathogénie. :

Première période. — Quoique R. Bright ait eu des prédécesseurs dans Cotugno, Wells, Blackhall, Cruikshank, il faut le considérer comme le créateur de la pathologie du rein.

C’est en 1827 et en 1831 que, dans deux mémoires, le célèbre médecin de Guy’s hospital a démontré que l’hydropisie peut avoir son origine dans des lésions spéciales du rein, que lorsque l’hydropisie dépend de cette altération, l’urine est albumineuse, tandis que les autres hydropisies associées aux maladies du cœur, du foie et aux inflammations des membranes séreuses ne sont pas accompagnées de la présence d’albumine dans les urines. Bright établit donc très nettement la relation qui existe entre l’anasarque, l’albuminurie et les lésions rénales, et de la maladie qui porte son nom, il laissa une description à peu près complète, en signalant les modifications de volume du cœur, l’hypertrophie de cet organe sans lésion valvulaire, l’adultération du sang, les troubles de la vue et les phénomènes

généraux provoqués par l’altération du rein. Au point de vue anatomique, il distingua trois formes différentes de la maladie, répondant aux expressions de gros rein blanc lisse, de gros rein blanc granuleux, de petit rein granuleux. Bright pensa qu’il s'agissait de trois maladies différentes, mais il ne fut nullement assuré de l’exactitude de cette vue.

Deuxième période. — Dans la suite. les auteurs, par respect pour sa mémoire et par admiration pour son œuvre, ont été à peu près unanimes à conserver le terme de mal de Bright à tous les cas dans lesquels l’albuminurie et l’anasarque existent en même temps que des lésions rénales. Mais ce terme étant très général et s’appliquant à l’ensemble des maladies du rein, on conçoit qu’il ait perdu de sa précision du jour où, parmi celles-ci, les auteurs ont établi des variétés ou des espèces entièrement distinctes. Aussi, en s’en tenant à la description de Bright, on aurait également le droit d’une part de rayer du cadre des néphrites toute altération rénale qui ne s’accompagne pas d’albuminurie, d'autre part de ranger dans ce même cadre les dégénérescences du rein et les congestions passives du rein, le rein cardiaque.

Les successeurs de Bright se divisent en deux groupes qui jusqu’à nos jours ont maintenu leurs conclusions et sont encore en présence : les unicistes qui conservent au terme de mal de Bright l'acception de l’auteur, les dualistes auxquels ont succédé les pluralistes qui divisent le mal de Bright en variétés franchement distinctes les unes des autres.

Les premiers (Christison, Gregory, Martin-Solon, Rayer, Virchow, Frerichs, Reinhardt) considèrent le mal de Bright comme une entité morbide évoluant en trois étapes successives (lésions inflammatoires légères, lésions parenchymateuses donnant naissance au gros rein blanc, et lésions consécutives du tissu interstitiel aboutissant à l'atrophie du rein). Quoique certains auteurs, Rayer entre autres, aient multiplié les formes, le mal de Bright obéissait toujours au même processus.

Pour tous les wnicistes, la lésion est essentiellement diffuse. Mais pour les uns (Reinhardt, Kelsch, Renaut et Hortolès) le tissu conjonctif est le siège de l’altération initiale et nécessaire du processus et les lésions épithéliales sont purement dégénératives. M. Kelsch, partant du principe de Virchow que l’inflammation n’appartient qu’au tissu conjonctif et aux vaisseaux, considère comme essentiellement dégénératives les lésions parenchymateuses ; pour lui c’estlanéphrite interstitielle qui seule est une lésion véritablement inflammatoire, c’est à elle qu’il veut dès lors réserver le nom de mal de Bright. Pour d’autres (Rosenstein), la maladie rénale a un processus uniforme qui

attaque à la fois tous les éléments du rein (vaisseaux, tubes et tissu conjonctif). Pour d’autres enfin, la prédominance des lésions s’affirme dans le tissu conjonctif, et ces lésions reconnaissent un point de départ différent; la lésion épithéliale est primitive (Weigert et Wagner), ou le mal de Bright débute toujours par une glomérulite (Klebs), ou les altérations glomérulo-tubulaires sont les premières lésions en date (Lecorché et Talamon). Mais tous ces auteurs reconnaissent que l’acuité, l’étendue et la profondeur des altérations (Weigert) plutôt que leur caractère propre créent les aspects variables du rein; ils invoquent aussi la cause toxique générale et les troubles cireulatoires provoqués par les lésions interstitielles, l’hypertrophie du cœur, les dégénérescences des épithéliums, comme étant les raisons de cette variabilité d'aspect du rein. Tandis que MM. Renaut et Hortolès continuent à vouloir expliquer ces lésions anatomiques par les modifications successives qu'éprouve le tissu interstitiel, MM. Lecorché et Talamon montrent l’importance de l’état général du sujet et de la durée de la maladie dans les diverses formes du mal de Bright.

Enfin, MM. Labadie-Lagrave et Brault invoquent un facteur très important qui rend compte, d’après eux, de l’évolution variée des néphrites : la persistance plus ou moins prolongée des causes d’irritation qui font naître l’affection rénale.

Les partisans des théories dualistes (Wilks, Johnson, Dickinson, Grainger-Stewart, Charcot, Lancereaux) fondent leur division sur trois ordres de différences : les caractères macroscopiques, la systématisation histologique des lésions et les données étiologiques. En dernière analyse les travaux de ces différents auteurs arrivent à créer des types spéciaux, le gros rein blanc et le petit rein rouge contracté, pour chacun desquels les symptômes et l’évolution sont entièrement différents. Ils aboutissent à séparer définitivement du mal de Bright le rein cardiaque et les dégénérescences graisseuse et amyloïde du rein. On voit donc que, pour la plupart des dualistes, l’aspect macroscopique sert à caractériser une néphrite; c’est sur lui que reposent presque toujours les distinctions admises. Dans le gros rein blanc les lésions portent sur les épithéliums et prennent le nom de néphrite desquamative,ou parenchymateuse, ou épithéliale ; dans le petit rein contracté les lésions portent sur le tissu intertubulaire, elles constituent la néphrite interstitielle, conjonctive ou vasculaire. Certains dualistes acceptent au même titre comme maladies de Bright les diverses formes de lésions rénales qu’ils admettent; les autres réservent exclusivement le nom de mal de Bright tantôt à l’une des formes de la néphrite chronique, la néphrite parenchymateuse (Johnston) considérée comme essentiellement inflammatoire, tantôt à la néphrite interstitielle. Il est désormais inutile d’énumérer les diverses accep-

tions dans lesquelles est pris le terme de mal de Bright. Ces acceptions sont trop variables suivant les auteurs. D'ailleurs Charcot! et M.Lancereaux *, le premier en s’appuyantsur les caractères macroscopiques du rein et l’évolution clinique de la maladie,le second en monirant l'importance fondamentale des données étiologiques comme base d’une distinction radicale entre les néphrites d’origine épithéliale et celles d’origine vasculaire, ont dichotomisé d’une manière définitive le mal de Bright et établi la pluralité des maladies de Bright. À quelle forme désormais doit-on conserver le nom de maladie de Bright au milieu des subdivisions qu’on vient d'établir? Après avoir prononcé le démembrement du mal de Bright sur des preuves anatomo-pathologiques sérieuses, et en partie avec l’aide de la clinique et des données étiologiques, il semblait pour les dualistes que le dernier mot fût dit sur les néphrites. Mais Grainger-Stewart établit la notion de l’atrophie secondaire du rein considérée comme entièrement distincte de l’atrophie primitive (petit rein contracté). M. Dieulafoy montra la fréquence des formes mixtes pour lesquelles M. Rendu revendiqua une existence propre?. On se trouvait désormais en présence de trois termes : néphrites parenchymateuses, néphrites interstitielles, néphrites mixtes ; de cette conception surgit un compromis grâce auquel certains dualistes et unicistes, transigeant avec leurs théories, furent bien près de s’entendre.

En fin de compte, ni l’une ni l’autre des conceptions unicistes ou dualistes ne saurait être maintenue dans toute sa rigueur; l’unité du processus anatomique des néphrites ne peut être admise, et en revanche le dualisme classique est insuffisant à rendre compte des faits observés. En effet, il n’existe pas une néphrite primitivement aiguë, caractérisée à l’autopsie par un gros rein, donnant lieu ultérieurement, à moins d’être arrêtée dans son évolution, à une néphrite chronique dont la signature anatomique serait toujours le petit rein. Par contre, d’une part, certaines néphrites aiguës avec gros rein peuvent évoluer vers la chronicité, et d’autre part toutes les néphrites chroniques ne débutent pas fatalement par un processus chronique; elles n’aboutissent pas nécessairement au petit rein contracté. L’inflammation systématique d’un tissu du rein est un fait plutôt rare; cette inflammation est ordinairement diffuse et frappe àla fois épithéliums et tissu conjonctif.

Il faut cependant reconnaître qu’à cette période de l’histoire des néphrites, la notion des lésions systématiques tend à se dégager de

1. CHARcoT, Leçons sur les maladies du foie, des voies biliaires el des reins, 2. Diclionnaire encyclopédique des sciences médicales, art. Rein.

Des néphrites chroniques (Thèse d’agrégation, Paris, 1875).

quelques publications importantes. Les travaux de Gull et Sutton (1872) sur l’arterio-capillary fibrosis et ceux de M. Lancereaux sur l’artério-sclérose généralisée, qui mettent en lumière l'influence des lésions artérielles sur la production du rein contracté, fournissent des arguments en faveur de la systématisation de certaines néphrites. Ils établissent la notion d’un processus pathologique qui semble avoir des caractères bien spéciaux et tendent à faire admettre une variété de néphrite, dont l'existence propre, au double point de vue anatomique et clinique, paraît se confirmer : la néphrite interstitielle, répondant au petit rein contracté.

Troisième période. — Si donc les travaux anatomiques n’ont pas réussi à éclairer d’une manière complète le processus des néphrites, ils ont fourni néanmoins des notions assez exactes sur le caractère de quelques néphrites chroniques. Les travaux modernes, bactériologiques et expérimentaux, ont de leur côté apporté une large contribution à l’étude des néphrites aiguës et pénétré en grande partie leur essence et leur nature. D’une part les recherches purement anatomobactériologiques de Recklinghausen‘, de Waldeyer et Klebs°?, de Litten *, d’Eberth#, d'autre part les expériences de Fischer (de Breslau), de Markwald°, de Cohnheimf, de Marix”, de Grawitz® et les études bactériologiques et cliniques de M. Bouchard°® et de Kannenberg!° ont contribué à déterminer le rôle des micro-organismes dans la production des néphrites. Tandis que les premiers auteurs ne se sont attachés qu'à des constatations purement histologiques, les seconds ont cherché à résoudre, au moyen de l’expérimentation, la solution du problème pathogénique des néphrites aiguës. Tantôt par linjection de produits putrides, renfermant des micro-organismes, ils réalisaient des altérations rénales au sein desquelles on retrouvait les micro-organismes injectés, tantôt à la suite de l’inoculation de schizomycètes, de levures et de moisissures dans la circulation sanguine, ils constataient le passage de ces divers éléments dans les urines. M. Bouchard et Kannenberg, en s'appuyant sur la triple constatation des micro-organismes dans le sang, le rein et les

. Micrococcen Colonien in metast. Herden (Phys. med. gest., t. II, Wurzburg). . Path. Anat. der Wundinfectionkrankheiten (Virchow's Arch., 40). . Mycotische Nierenerkrankung (Zeilschr. für klin. Med., Bd. II, p. 452). . Virchow’s Arch., 1873, Bd. LVII.

. Anat. Beilrüge für Lehre von den Pocken, Breslau, 1875. . COHNHEIM, Allgemeine Pathologie, 1871.

. Thèse de Paris, 1872.

. Ueber die Schimmel-Vegetationen in thierischem Organismus, ete. (Virchow’s Arch., Bd. LXXXD).