Études sur la palhologie du rein, Paris
En présence de la diffusion des altérations des reins au cours des néphrites, que les travaux modernes se sont plu à mettre en lumière, il était difficile de reconnaître à quel ensemble de lésions correspondait un type clinique déterminé. Les auteurs, ne pouvant pas caractériser une néphrite par les seules données anatomiques, ont multiplié les formes et les subdivisions. Ces doctrines pluralistes exagérées ont amené une réaction qui s’est marquée d’une manière très précise dans deux traités tout à fait récents. La doctrine de l’unicité du mal de Bright est soutenue aujourd’hui par MM. Lecorché et Talamon ‘, MM. Dieulafoy? et Jaccoud.
Pour les premiers de ces-auteurs, le mal de Bright est dû à un processus unique fondamental. La glomérulo-tubulite est le phénomène initial qui existe à l’origine de toutes les néphrites; c’est la première lésion en date, et suivant les cas elle est rapide, aiguë, plus ou moins généralisée, ou au contraire lente, chronique, plus ou moins limitée. Cette lésion initiale reste pure ou se complique, suivant les circonstances, de dégénérescence graisseuse ou amyloïde, ces dernières constituant des lésions surajoutées, contingentes, sous la dépendance de la cause et de l’état général. La coloration blanche ou rouge des reins dépend de la proportion de ces lésions secondaires : les reins rouges sont caractérisés par des lésions essentiellement inflammatoires, pures; l’aspect spécial des reins blancs est dû à un mélange d’anémie et de dégénérescence graisseuse. Ces lésions dégénératives sont prédominantes dans les gros reins blancs et sont poussées à l’extrême dans les petits reins blancs. L’atrophie du rein s’explique par l'intensité et la persistance des lésions conjonctives secondaires à la glomérulo-tubulite. Ainsi le processus brightique toujours identique à lui-même aboutitnéanmoins à réaliser trois formes macroscopiques différentes : le gros rein blanc, le petit rein blanc, le petit rein granuleux. À côté de ces trois formes fondamentales qui sont des lésions ultimes, terminales, incapables de transformations ultérieures, parce qu’elles sont incompatibles avec la vie, il faut placer deux formes spéciales qui correspondent à des étapes évolutives transitoires et qui répondent à l’ensemble des lésions désignées à l’autopsie sous les noms de gros rein rouge ou bigarré, et de rein rouge ou bigarré en voie d’atrophie.
Cette conception du mal de Bright supprime toute division fondée sur des caractères anatomiques. L’étude des lésions du rein ne nous renseigne pas par elle seule sur l’évolution d’une néphrite et ne peut
1. Traité de l’albuminurie el du mal de Bright, Paris, 1888. 2. DiEuLAFOY (Gazette hebdomadaire,1871), — (Cours de la Faculté, 1886), — Manuel de pathologie interne, 1894. .
Re PS I TE SE
servir à la caractériser, puisque toutes les prétendues espèces admises. par les auteurs ont un début initial identique qui se modifie d’après l’agent causal, la durée de la maladie, l’état du sujet. D'autre part, la clinique n’autorise pas non plus les divisions admises par tous les pathologistes, puisque le mal de Bright a une expression fondamentale renfermée dans les trois termes suivants : albuminurie, ædème, urémie. Pour MM. Lecorché et Talamon, l’observation clinique et la pathologie expérimentale nous montrent que par des procédés différents on peut obtenir la suppression fonctionnelle du rein, mais que, en raison dé la nature de la cause morbide, de la répétition et de la rapidité de son action, des conditions multiples dans lesquelles évolue le mal de Bright, il n’y a qu’un élément qui conserve une apparente unité, c’est l’ensemble des symptômes qui correspondent aux dernières phases de la destruction du parenchyme rénal.
Pour M. Dieulafoy, néphrite chronique et brightisme sont synonymes. « Toute néphrite chronique est une maladie de Bright. » Ce terme, pris dans son acception la plus générale, ne préjuge en rien la nature de la lésion : la variété des formes du mal de Bright dépend du processus, de l'intensité et de la durée de la lésion, de la virulence ou de l’atténuation des agents infectieux; mais, sous quelque forme que se présente la lésion, du moment que le processus suit une marche progressive et envahissante, le résultat final est le même : tendance à la destruction de l’organe, tendance à l’abolition de la fonction, insuffisance urinaire, insuffisance graduelle et parfois. rapide de la dépuration urinaire, urémie. Aussi, pour M. Dieulafoy, le mal de Bright doit-il être étudié dans une seule description clinique dont la base anatomique consiste en trois sortes de lésions : les néphrites chroniques à gros reins, les néphrites aboutissant à la formation de petits reins et comprenant l’atrophie rénale, et les. néphrites chroniques à types intermédiaires; celles-ci sont les plus fréquentes, représentent la forme la plus commune de la maladie de Bright et revêtent les aspects les plus différents suivant que les lésions frappent les tissus vasculaire, glandulaire, conjonctif, isolément, parallèlement ou d’une façon prédominante.
On à vu que la dénomination de mal de Bright a été appliquée à deux syndromes cliniques différents. Quelques auteurs, s’en tenant à la première conception de Bright, ont tendance à ne conserver cette dénomination que pour les cas où l’on observe de l’anasarque, des urines rares et fortement albumineuses et le gros rein blanc; les autres appellent indistinctement mal de Bright toutes les inflammations chroniques du rein, qu’elles s’accompagnent ou non d’anasarque ou d’albuminurie, qu’on trouve à l’autopsie un gros rein ou un petit rein. «Par cette dénomination de maladie de Bright, on rend.
d’abord hommage à la mémoire d’un homme illustre, et de plus cette dénomination a l’avantage de ne préjuger en rien la nature des lésions. Elle n’est donc pas exposée à se mal adapter aux découvertes de chaque jour » (Dieulafoy).
Les classifications faites par les auteurs précédents sont fondées sur des notions dont il faut tenir compte pour adopter une division rationnelle. Ils ont montré qu’il n’est pas nécessaire de multiplier d’une manière exagérée les variétés anatomiques des néphrites en se fondant sur la diversité de leurs aspects macroscopiques. Les différences qu'on doit invoquer sont complexes et d’un ordre élevé ; elles doivent conduire à distinguer non pas de simples variétés, mais des espèces nosologiquement distinctes !. Si, comme tous les organes de l’économie, le rein présente des lésions inflammatoires ou irritatives souvent confondues les unes avec les autres, nombre d’entre elles sont réellement distinctes au double point de vue clinique et anatomo-pathologique, et la notion étiologique suffit parfois à les caractériser. Il faut donc chercher si, en considérant ces trois données étiologique, clinique, anatomique, il est possible de former des groupes bien définis. Il semble même que l’étiologie à elle seule puisse servir de base à une classification satisfaisante.
Classification des néphrites. — On peut dégager tout d’abord, dans le groupe des néphrites, une variété qui survient au cours des enfections généralisées, des maladies générales, microbiennes ou toxiques, qui ont la plupart une prédominance marquée pour les épithéliums. Les lésions qui en résultent impriment au tableau symptomatique un cachet spécial, donnent à la maladie une allure le plus souvent toujours la même et exposent, à part quelques caractères particuliers, aux mêmes troubles de la fonction urinaire et aux mêmes complications.
Ces néphrites, qui ont une physionomie identique en apparence, se distinguent les unes des autres par quelques traits. C’est ainsi que la néphrite scarlatineuse ne ressemble pas à la néphrite à frigore, et que la néphrite typhoïdique, la néphrite pneumonique, la néphrite cholérique, la néphrite gravidique, les néphrites toxiques aiguës ont leur cachet spécial.
Suivant des conditions diverses, difficiles à préciser, la néphrite aiguë peut être déviée de son type primitif. L’agent morbide peut garder une influence prépondérante, il peut avoir un très haut degré d’acuité ou d'intensité ; il peut agir d’une manière continue sur le rein, soit que l'infection de l’organisme persiste indéfiniment une fois produite (syphilis), soit que l'infection se réveille et reprenne à un