LAFFITTE (Thèse de Paris

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néphrite aiguë comme une maladie spécifique relevant toujours du même agent. Pareille assertion ne peut être admise aujourd’hui. S'il existe des néphrites aiguës épidémiques {, tout autorise à penser que ces néphrites sont dues à des infections générales légères passant inaperçues au milieu des symptômes bruyants qui dépendent de l’altération des reins. D’ailleurs les épidémies et les cas de contagion sont rares et l’observation rigoureuse des faits nous ramène à la multiplicité des causes que prouve la longue énumération faite plus haut des agents si divers qui provoquent des néphrites aiguës.

Parmi ces derniers, y en a-t-il qui soient prépondérants? S'il est légitime d'admettre que le rein se trouve lésé directement par les éléments pathogènes figurés, il est nécessaire de bien mettre en évidence le rôle beaucoup plus actif des toxines. C’est en effet ordinairement au cours des intoxications qu’apparaît la néphrite aiguë, ce qui se conçoit aisément si l’on considère les fonctions physiologiques du rein chargé d'éliminer toxines et poisons.

Anatomie pathologique. — CARACTÈRES GÉNÉRAUX. — D’après les considérations émises au début de ce chapitre, il n’est pas nécessaire d'établir des formes distinctes entre les néphrites légères (néphrites passagères de certains auteurs) et les néphrites intenses; ces formes sont reliées entre elles par de nombreux intermédiaires auxquels il est difficile de reconnaître des caractères propres et invariables. Suivant la cause, la durée, l’intensité du processus, il y a des différences notables. Les altérations sont tantôt superficielles et transitoires, tantôt intenses et durables. Dans les néphrites passagères des pyrexies, elles sont plus hypérémiques que phlegmasiques et surtout caractérisées par un œdème congestif aigu; c’est une véritable néphrite congestive. Il y a des néphrites aiguës intenses dans lesquelles dominent les phénomènes de diapédèse (Wagner), les infiltrations leucocytiques et les dégénérescences aiguës des épithéliums avec des lésions irritatives peu prononcées au niveau des glomérules et du tissu conjonctif. D’autre part il existe des cas dans lesquels le tissu conjonctif, les épithéliums, les glomérules et les vaisseaux sont altérés au même degré.

CARACTÈRES MACROSCOPIQUES. — À l’autopsie d’un sujet mort de néphrite aiguë, au cours de l’affection qui a déterminé cette néphrite, on trouve les deux reins augmentés de volume. Ils sont pesants, lisses, plus pâles dans la diphtérie, plus rouges dans la pneumonie, de coloration intermédiaire dans la fièvre typhoïde.

La surface du rein est semée d’un pointillé rouge uniformément disséminé, couverte d’arborisations dessinées par les étoiles de

1. FIESSINGER (Gaz. méd. de Paris, 1891; Sem. méd., 12 mai 1894).

Verheyen. La coloration rouge est d'autant plus accusée que les phénomènes congestifs sont plus marqués; elle se dégrade ou se marbre de gris dans les cas où les lésions dégénératives des épithéliums se mêlent en proportions diverses à la congestion elle-même. Le rein prend alors un aspect tacheté. Si les phénomènes hémorrhagiques sont prédominants, le rein présente une coloration rouge brun intense, également répartie à toute sa surface, et la capsule peut être soulevée par places par des épanchements collectés sous cette enveloppe; ils sont plus ou moins vastes et présentent des formes variées. Ce sont de véritables infiltrations sanguines qui rampent sous la capsule, la décollent parfois et la font saillir sur une étendue plus ou moins considérable, tantôt sous la forme d’une bande allongée, tantôt sous une forme hémisphérique.

La capsule est tendue et ne contracte aucune adhérence avec le tissu sous-jacent. Lorsqu’on fait une légère incision, le parenchyme rénal fait hernie à travers la boutonnière de la capsule. La consistance du rein est plus faible qu’à l’état normal; au toucher il semble pâteux et offre une diffluence toute spéciale qui explique la facilité avec laquelle le parenchyme, surtout la substance corticale, se laisse dilacérer et déchirer.

Sur une coupe, la coloration de la substance corticale est plus pâle qu’à l’état sain, elle est gris rouge. Sur ce fond pâle on voit des stries rouges qui partent comme des trainées de la surface de l’organe pour se perdre insensiblement dans la substance corticale. On aperçoit aussi des points rouge sombre qui répondent aux glomérules gorgés de sang et l’on distingue de petites extravasations punctiformes ; dans certains cas ces extravasations sont assez abondantes et étendues pour être visibles à l’œil nu, elles sont quelquefois assez collectées pour qu’on puisse énucléer avec le couteau un véritable coagulum.

Dans d’autres cas l’hypérémie de la substance corticale est moins apparente. Par contre les pyramides sont toujours colorées et quelquefois elles ont une teinte vineuse. Cette coloration différente des pyramides, qui tranchent par leur teinte rouge vif sur la couleur pâle de la substance corticale, se remarque surtout lorsque l’hypertrophie du rein prend des dimensions considérables. Dans d’autres cas enfin, la substance corticale est également hypérémiée et congestionnée, elle prend alors une teinte gris rouge sombre.

Quand le rein a été envahi par des raptus hémorrhagiques intenses, la coupe est uniformément colorée en rouge (scarlatine, variole, néphrite pneumonique). C’est à peine si l’on distingue un puintillé rouge plus intense formé par les glomérules, mais on trouve de véritables caillots non seulement dans la partie labyrinthique du

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cortex, mais aussi dans les veines abondantes qui rampent au niveau de la voûte artérielle.

Lorsque la maladie a traiîné en longueur et que la mort est le résultat soit de l’hydropisie, soit d’une inflammation d’un autre organe, on constate sur un processus essentiellement dégénératif une association, quelquefois à parties égales, de lésions dégénératives et congestives. Le rein, d'aspect tacheté, présente sur la coupe des stries d’un jaune bien net à côté de larges plaques rouges.

L’hypertrophie du rein est nettement localisée au niveau de la substance corticale qui est double, triple de la substance médullaire.

Celle-ci, malgré les congestions intenses dont elle peut être le siège, garde ses dimensions normales. Si l’hypérémie est peu marquée, mais sien revanche l’inflammation a été vive, et si la mort est survenue rapidement, les canaux collecteurs sont remplis par des détritus granuleux (cellules épithéliales dégénérées, cylindres, leucocytes); on voit alors à l’œil nu, tant ces divers éléments sont nombreux, la papille prendre un aspect nacré, et de celle-ci partent des irradiations nombreuses de même couleur qui se prolongent en divergeant jusque dans le milieu de la substance pyramidale.

Cependant lesreins ne présentent pas toujours ces différents aspects macroscopiques dans les néphrites aiguës. Dans nombre de cas on ne constate aucun changement notable, si ce n’est la tuméfaction de la substance corticale et une pâleur peu accentuée de cette substance ; parfois même ces modifications sont si peu prononcées qu’on ne peut soupçonner une lésion, même profonde, si l’on n’a recours au microscope. Telles sont en général les néphrites de la dothiénentérie.

Dans d’autres circonstances le rein conserve son volume ou peut être même atrophié. Sur un rein scléreux en voie d’atrophie peut évoluer une néphrite aiguë hémorrhagique. Bridé par la sclérose, le parenchyme se défend contre sa propre hypertrophie, la tuméfaction de la substance corticale fait défaut et les épanchements sanguins se collectent soit dans les kystes urinaires préexistants, soit au milieu des travées scléreuses {.

CARACTÈRES MICROSCOPIQUES. — Les lésions sont réparties d’une manière différente suivant chacune des régions de l'organe (substances corticale ct médullaire).

Substance corticale. — Au niveau de la substance corticale, les lésions portent à la fois sur les glomérules, sur les épithéliums des tubuli contorti et des branches montantes de l’anse de Henle, et enfin sur le tissu conjonctif.

1. CAUSSADE, De la néphrile preumonique (Thèse de Paris, 1890),

Les lésions des glomérules sont constantes, mais elles peuvent présenter des degrés variables. — Tantôt, sous l'influence d’une simple fluxion, les glomérules sont seulement dilatés et dans ce cas le processus fluxionnaire est également réparti sur la totalité des vaisseaux du cortex, comme on l’observe dans certaines intoxications suraiguës de la diphtérie. — Tantôt on observe de véritables hémorrhagies glomérulaires plus ou moins abondantes. Quand ces hémorrhagies sont intenses, on trouve non seulement des globules rouges épanchés en amas considérables entre la capsule de Bowmann et les anses glomérulaires, mais le tissu conjonctif est aussi le siège d’une infiltration sanguine qui envahit la totalité de la substance corticale ; les tubuli contorti sont encombrés de globules rouges qui les distendent et peuvent les rompre. — Tantôt les glomérules sont le siège de lésions de nature franchement phlegmasique. Les lésions glomérulaires se caractérisent par l’épanchement d’un exsudat albumineux dans la cavité du glomérule ; cet exsudat contient des globules rouges, des globules blancs passés par diapédèse et quelquefois des boules hyalines. Quand l’exsudat intra-capsulaire est très abondant, il refoule contre la paroi le bouquet vasculaire, passe sous forte pression dans les tubes contournés, les distend et peut même les rompre.

Ces lésions ne sont pas uniformément étendues à la généralité des glomérules : à côté d’altérations congestives ou leur faisant suite. on observe des lésions de nature phlegmasique ; les noyaux de la couche protoplasmique périvasculaire présentent une abondante multiplication, les cellules de la capsule de Bowmann s’allongent, prolifèrent, se desquament, et, si le processus a de la tendance à persister, les anses vasculaires du glomérule s’agglutinent, subissent un commencement de transformation scléreuse, la capsule s’épaissit ; le glomérule peut devenir fibreux etles vaisseaux afférents et efférents s’infiltrent de cellules embryonnaires dans leurs tuniques externes.

C'est au niveau des épithéliums des tubuli contorti et des branches montantes des anses de Henle qu’on trouve le maximum des altérations des tubes urinifères. Les canalicules sont dilatés, opaques, leur épithélium trouble est diminué de hauteur et comme abrasé, les cellules sont peu distinctes les unes des autres, leurs noyaux sont confondus et à peine colorables. Ces cellules épithéliales sont plus ou moins gonflées et fragmentées, le protoplasma subit la .tuméfaction trouble et le noyau peut devenir entièrement réfractaire aux couleurs employées habituellement en histologie (carmin, hématoxyline). C’est la nécrose de coagulation. Ces lésions sont considérées comme étant de nature purement dégénérative. Mais la tuméfaction des cellules, leur état granuleux, la multiplication des noyaux, la sécrétion de

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substances coagulables sont les indices réels d’un travail inflammatoire. MM. Cornil et Brault! ont décrit des lésions épithéliales qui dénotent d’une manière évidente la nature inflammatoire des altérations des cellules de Heidenhain (tubes contournés et canaux intermédiaires). Ces éléments cellulaires présentent dans leur protoplasma des cavités plus ou moins volumineuses ou des vacuoles qui contiennent des granulations, des blocs, des boules de substance protéique.

D’après M. Cornil, les cellules rénales sécréteraient dans leur protoplasma des boules de substance albumineuse à peu près de la même manière que les cellules muqueuses ou caliciformes de la muqueuse intestinale et des glandes sécrètent le mucus. Les boules sont , formées de substance coagulable, de mucine et de protéine; elles sont grenues et hyalines. Mélangées au sérum coagulé, aux leucocytes, aux globules rouges, au réticulum fibrineux, aux débris de cellules épithéliales, elles contribuent à la formation des cylindres.

Là où on observe l’état vacuolaire des cellules, les lésions inflammatoires sont le plus souvent isolées. Mais quand on se trouve en présence d’altérations irritatives peu marquées (tuméfaction trouble, état granuleux, tuméfaction), on constate en même temps des granulations ou des boules graisseuses infiltrant par places les épithéliums et formant parfois une collerette à peu près continue sur la paroi du tube urinifère. Cette infiltration graisseuse peut s’observer encore sous la forme de leucocytes granuleux semblables aux corpuscules de Gluge, ou de débris qui peuvent encombrer la lumière du canal avec du sangen nature, de la fibrine concrétée et un exsudat colloïde.

Au sein du tissu conjonctif on voit au début des néphrites aiguës un {simple œædème® et la diapédèse des globules blancs. Ces éléments sont quelquefois tellement nombreux qu'ils peuvent servir à caractériser une variété de néphrite congestive aiguë : la néphrite lymphomateuse de Wagner.

En général le tissu conjonctif réagit surtout au niveau des glomérules (néphrite paludéenne*), et, quand le processus tend à prolonger sa durée, le tissu conjonctif tend à devenir seléreux ; il se forme une sclérose péri-glomérulaire, centre de foyers scléreux destinés à envahir la totalité du tissu interstitiel.

Les vaisseaux contenus dans le tissu conjonctif prennent part aussi à la réaction inflammatoire. Les artères afférentes et efférentes, dans leur portion attenante aux glomérules, sont souvent le siège

1. Cornic (Journal de l'anatomie et de la physiologie, sept. 1879). — CorNiz ct BRAULT, Études sur la pathologie du rein, Paris, 1884.