CUARRIN, loc. cil

masiques (épithéliales et conjonctives) et des lésions dégénératives apparaissent.

Il est probable, en effet, que différentes lésions peuvent succéder à l’action d’un même germe infectieux. Comme l’a démontré M. Albarran dans sa thèse et comme le prouvent les ligatures septiques des uretères faites par Charcot et M. Gombault, on constate au cours des affections rénales ascendantes tantôt des suppurations localisées, tantôt consécutivement ou primitivement des scléroses qui sont sous la dépendance d’un même micro-organisme. L'existence de scléroses d’origine microbienne ne semble pas faire de doute, et d’ailleurs nous en trouvons une autre preuve dans la production de la sclérose pulmonaire pleurogène et de la dermatite chronique hypertrophique à la suite d’érysipèle à répétition; ces productions hyperplasiques conjonctives s’expliquent par la persistance du streptocoque, constatée (Achalme) dans les lymphatiques pleuraux ou cutanés avoisinant une plaque de sclérose. Mais certaines maladies infectieuses paraissent déterminer par leur toxine, longtemps après leur disparition, des scléroses autour des capillaires, des artères rénales et des vasa-vasorum de la tunique des artères de gros et de moyen calibre. Cette réaction conjonctive, embryonnaire au début, peut être le point de départ d’une évolution scléreuse qui se fera ultérieurement. |

Cliniquement, il est aussi logique d'admettre l'influence des mala-— dies infectieuses sur la production de lésions rénales chroniques, se manifestant à une époque relativement éloignée de ces maladies infectieuses, que d'établir un rapport de cause à effet entre le rhnumatisme articulaire aigu et l'apparition d’une affection cardiaque, bien que souvent vingt et trente ans se soient écoulés depuis la maladie rhumatismale.

Certaines conditions ont une action indirecte sur le rein et favorisent probablement l’évolution des lésions rénales ; elles les entretiennent, les modifient ou contribuent à leur adjoindre des processus secondaires (dégénérescences graisseuse et amyloïde). L’alcoolisme, l’âge du malade, les affections intercurrentes auxquelles ce dernier est sujet, l’état de ses organes, tels que le cœur, le foie, l'estomac et les intestins, peuvent influencer à des degrés divers une néphrite chronique en évolution. C’est ainsi que les diverses toxines ou ptomaïnes éliminées ou non détruites par le foie, au cours d’affections hépatiques, de troubles gastro-intestinaux, peuvent, en passant à travers le filtre rénal, produire des lésions diverses ou empêcher leur

1. THÉRÈSE, Étude analomo-pathologique et expérimentale des artériles secondaires aux maladies infectieuses (Thèse de Paris, 1893).

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guérison si elles surprennent un processus mal éteint. On comprend ainsi comment des néphrites peuvent se développer à la suite d’altérations du foie et comment les premières retentissent sur les secondes et les aggravent.

Il faut donc tenir compte de l'influence pathologique et réciproque des maladies de ces deux organes, il peut y avoir une néphrite hépatique comme il peut y avoir un foie rénal. En résumé, sous action des troubles qui surviennent dans l’état du cœur et du foie, on peut voir des processus d'ordre secondaire (congestions, altérations nécrotiques des épithéliums et dégénérescences), qui n’étaient pas dans l'essence même de la néphrite, s'ajouter au processus initial.

L’expérimentation et les considérations qui viennent d’être émises rendent compte, autant que nos connaissances actuelles le permettent, de la variété des lésions qu’on observe au cours des néphrites chroniques et nous montrent combien l’évolution de ces néphrites peut être différente suivant les cas.

Théorie de Semmola. — En opposition avec la conception des néphrites telles que la plupart des auteurs l’admettent, conception d’après laquelle le mal de Bright a pour substratum anatomique des lésions rénales, M. Semmola (de Naples) a formulé une théorie purement dyscrasique de la maladie de Bright. Si, au cours de celle-ci, on observe des lésions rénales, ces dernières sont consécutives à l’altération des albuminoïdes du sang. La théorie de Semmola ne repose pas sur un ensemble de faits expérimentaux et cliniques assez probants pour que nous nous attachions à la discuter minutieusement. Cependant les travaux du physiologiste italien ont mis en lumière les aliérations dyscrasiques du sang et les troubles de la peau qui surviennent au cours du mal de Bright, altérations mal déterminées, mais dont on apprendra sans doute à connaître la grande importance dans l'avenir.

Anatomie pathologique. — CARACTÈRES MACROSCOPIQUES. — Les reins présentent des aspects variables en rapport avec la diffusion ou la prédominance des lésions au niveau des épithéliums ou des glomérules ou du tissu conjonctif, avec l’ancienneté et le degré de ces lésions, et suivant que des processus secondaires (congestifs, ischémiques, dégénératifs) se sont associés au processus initial. En général les reins sont volumineux, tuméfiés, lisses, blanchâtres.

Quand la maladie a évolué d’une manière relativement rapide, et quand les lésions sont généralisées à la totalité des éléments du rein, la capsule se décortique facilement et, sur une coupe faite parallèlement au grand axe de cet organe, la substance corticale apparaît hypertrophiée, tandis que la substance médullaire a gardé ses dimensions normales. Les glomérules sont augmentés de volume et

cet accroissement, qui est un fait à peu près constant, frappe sur-

‘:.tout-là vue à cause de la réfringence toute spéciale des appareils

:. glomérulaires.

. La coloration est franchement blanche quand les lésions épithé- “ liales-prédominent. La surface du rein est tachetée si, au milieu de celles-ci, persistent des zones congestives. Cet aspect macroscopique du rein se rapproche sensiblement, comme on le voit, de celui des néphrites aiguës qui ont eu une certaine durée.

Quand l’évolution de la maladie a été plus lente, la surface du rein perd sa régularité ; le rein offre un volume plus ou moins considérable suivant que les altérations épithéliales ou conjonetives sont prédominantes.

La consistance de l’organe est plus ou moins marquée, la coloration tire sur le gris, quelquefois sur le jaune, et le rein peut même conserver la coloration blanche signalée dans la forme précédente. La capsule est adhérente par places, et on peut constater des granulations plus ou moins fines qui rappellent l’aspect de la cirrhose. On conçoit toutes les variétés de coloration, de consistance et de volume du rein que l’on peut observer suivant association possible de congestion, de dégénérescence graisseuse ou amyloïde, suivant la prolifération ou l’atrophie du tissu conjonctif, des glomérules, suivant l’apparition de phénomènes ischémiques consécutifs aux altérations des vaisseaux et enfin suivant l'intensité de ces lésions. Le rein sera blanc et mou, légèrement diffluent, si les lésions dégénératives prédominent, blanc et dur si les lésions aboutissent à une sclérose assez marquée et si elles portent en même temps et en proportions égales sur les épithéliums et le tissu conjonctif. Selon les cas, le rein est œdémateux, infiltré de sérosité, parfois la teinte blanche est parsemée et ponctuée de petites taches jaunâtres opaques, disposées sous forme de virgule, indice de dégénérescence localisée donnant

au rein une texture granulée. Ces granulations sont entièrement

distinctes de celles du rein contracté dontelles n’ont d’ailleurs nullement la structure. Quand ces granulations sont nombreuses, la coloration du rein passe du blanc mat ou du blanc d'ivoire au jaune et présente une nuance qu’on a comparée au cuir de buffle.

A la suite d’une évolution prolongée de la maladie et suivant la prédominance des altérations sur l’un des tissus ou des éléments du rein (prolifération des cellules épithéliales ou des glomérules, prolifération ou sclérose du tissu conjonctif ou des cellules qui constituent l'appareil glomérulaire), suivant l’association toujours possible de lésions accessoires contingentes (anémie, congestion ou dégénérescence), le rein sera hypertrophié, gardera son volume normal, ou subira une atrophie plus ou moins marquée. Il peut présenter un poids

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de 350, 300, 200, 150 grammes ; il peut, quand il s’atrophie, peser : 100 grammes, voire même 80 grammes.

La surface du rein atrophié dans des proportions aussi margnées.

est tantôt entièrement lisse, tantôt déprimée par places, semée de véritables granulations inégales et irrégulières en certains points: :

Sur la coupe l'écorce est plutôt diminuée, le tissu tantôt offre une certaine résistance au couteau, tantôt se laisse facilement pénétrer par lui. La démarcation entre les deux substances est souvent difficile à préciser, la continuité se fait entre elles par une zone diffuse. Tels sont les aspects macroscopiques des reins que l’on peut trouver à l’autopsie. Sans avoir été trop schématisés pour le besoin d’une description didactique, ils répondent à des types qui, comme on le voit, ne sont pas fixes, de nombreuses causes intervenant pour les modifier.

L'expression de gros rein blanc, qui cependant caractérise le plus souvent la néphrite chronique diffuse, les dénominations de gros rein rouge bigarré, de gros rein mou bigarré, de petit rein blanc, de pigpacked kidney et les appellations diverses employées par les auteurs anglais ne suffisent pas à désigner au point de vue macroscopique toutes les variétés d'aspect que peut présenter le rein ; mais il faut observer que, malgré les variétés, le rein même atrophié, scléreux, n’est pas assimilable en tous points au petit rein rouge granuleux de la néphrite artérielle. L’évolution atrophique de ce dernier aboutit à une déformation rénale qui, sur la table d’autopsie, se présente le plus souvent, quand le processus de la néphrite artérielle est resté pur de toute altération secondaire, avec des caractères spéciaux.

CARACTÈRES MICROSCOPIQUES. — Comme les altérations de la néphrite chronique diffuse sont généralisées et se présentent à des degrés différents suivant les cas, il est nécessaire de les examiner en détail ; il sera facile de les grouper ensuite, suivant leur prédominance sur un des tissus du parenchyme rénal.

Lésions épithéliales. — Elles siègent surtout au niveau des tubuli contorti qui sont augmentés de volume et dilatés. Les cellules présentent la déformation vésiculaire, c’est-à-dire une tuméfaction surtout marquée à leur extrémité libre, d’où une saillie dans la lumière du canal. Cette saillie est claire, vide, ou contient une substance légèrement foncée, grenue, formée de matières protéiques qui s’échappent et tombent dans le conduit urinifère. Cette altération est d'autant plus marquée que la néphrite a eu une plus longue durée.

La disparition des parois cellulaires et la fusion des cellules sont le dernier degré de l’inflammation chronique des tubes contournés. Les cellules se soudent par leur base et leur partie terminale ou centrale est indiquée par un simple feston. Les noyaux sont disposés

sans ordre dans le protoplasma modifié ; ils sont éloignés ou rapprochés les uns des autres. La couche protoplasmique est plus ou moins haute et quelquefois se trouve réduite à une couche d’une minceur extrême dans les néphrites chroniques à prédominance scléreuse.

On observe aussi l’altération granuleuse des épithéliums, les granulations protoplasmiques deviennent volumineuses et sont disposées irrégulièrement. La cellule atteint un grand développement et son noyau se distend d’une manière exagérée. Cette altération granuleuse se constate dans les néphrites qui n’ont pas une longue durée.

Rarement la cellule est simplement hypertrophiée. À l’hypertrophie sont associées d’autres lésions ; le développement exagéré de la cellule est dû à une infiltration de gouttelettes ou de boules albumineuses, graisseuses et protéiques, qui s’épanchent dans la lumière du tube et se mélangent parfois à ce niveau avec une substance colloide, quelques leucocytes et des hématies.

La paroi cellulaire disparaît à son extrémité libre, celle-ci s’est rompue pour laisser échapper les produits morbides que contenait la cellule. Quand cette dernière s’est débarrassée de tous les éléments élaborés dans son intérieur, son protoplasma est devenu clair, réfringent, le noyau est refoulé contre la paroi du tube.

L'aspect des tubuli contorti n’est plus uniforme : à côté de cellules volumineuses il en existe d’autres qui ont conservé leur volume normal, tandis que d’autres, refoulées et tassées par leurs voisines, se présentent sous forme de coin ou de clou. La coloration de ces cellules est variable sous l’action de l'acide osmique, suivant qu’elles contiennent plus ou moins de matières graisseuses ou protéiques, qu’elles en sont dépourvues ou qu’elles contiennent ou non des noyaux.

L’atrophie des cellules survient lentement. Tantôt elle estun phénomène isolé et dans ce cas elle est associée aux phénomènes précédents ; tantôt elle est généralisée quand le processus scléreux a une prédominance marquée. Dans ce cas, l’altération cellulaire aboutit à la formation d’une membrane mince, protoplasmique, légèrement granuleuse, contenant des noyaux; les cellules ainsi déformées tapissent un ou plusieurs systèmes de tubuli contorti.

Toutes ces altérations (lésions cavitaires, vacuolaires, graisseuses, granuleuses, hypertrophie ou atrophie de la cellule) sont associées en proportion variable et s’observent rarement à l’état isolé. Au niveau des tubes droits et des tubes collecteurs elles font généralement défaut ; les épithéliums de ces tubes subissent l’infiltration graisseuse, et les cellules sont toujours reconnaissables par leur forme cylindrique et cubique qui ne se modifie pas. La prolifération des cellules épithéliales, rare au niveau des tubuli contorti, s’observe

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plus souvent dans les tubes collecteurs. À ce niveau on constate aussi la desquamation et l’atrophie des épithéliums, des infiltrations sanguines ou biliaires ; ces dernières, quand elles existent, occupent aussi le labyrinthe.

Formation des cylindres. — Trois théories ont été émises. La première explique la formation des cylindres par la fibrine exsudée (Henle). La seconde fait prendre une part directe aux cellules épithéliales, soit par leur protoplasma dégénéré, soit par la sécrétion de substances coagulables. La troisième attribue une importance capitale à la transsudation du plasma sanguin en nature.

D’après la théorie qui a cours aujourd’hui dans la science, il est probable que la congestion sanguine, comme le prouvent d’ailleurs les expériences faites sur la ligature incomplète de la veine rénale, est suivie de l’apparition d’un grand nombre de coagulations cylindriques dans les urines, que le ralentissement du courant sanguin et la stase sanguine expliquent la formation des cylindres hyalins et cireux, des cylindres amorphes.

Les cylindres granuleux, granulo-graisseux et fibrineux vrais ont une autre origine. Pour ces derniers, on peut admettre avec MM. Cornil et Brault que les épithéliums des tubes contournés surtout prennent une part active à leur formation par les sécrétions séreuses dont ils sont le siège au cours de la néphrite chronique diffuse. Les différents produits de sécrétion (boules hyalines, albumineuses, protéiques, colloïdes, hydropiques, blocs réfringents vitreux) déversés dans la lumière du tube urinifère se combinent entre eux en proportions diverses et forment des variétés différentes suivant la prédominance de la substance élaborée par la cellule. Les cylindres fibrineux reconnaissent une origine essentiellement inflammatoire, quand ils succèdent à ces amas de fibrine réticulée analogue à celle que l’on aperçoit dans les alvéoles pulmonaires au cours de la pneumonie.

Les cylindres mixtes ne sont pas tels d'emblée. Des congestions passagères peuvent adjoindre aux cylindres primitifs divers éléments, tels que des hématies et des leucocytes libres ou perdus dans les mailles d’un réticulum fin ou granuleux et mélangés à lui en nature ou déformés suivant l’ancienneté de la poussée congestive. De plus, par suite de la progression que les blocs clairs et réfringents et les boules de toute nature effectuent dans les tubes urinifères à mesure qu’ils sont chassés par l’urine et poussés par les éléments qui se forment en arrière, on voit survenir dans ces substances élaborées des modifications importantes. Ces substances se fondent en une masse homogène ; elles se liquéfient d’abord, deviennent plus denses dans la suite, se solidifient, se coagulent et forment suivant la quantité de matériaux qui entrent dans leur constitution, la partie fonda-

mentale des cylindres muqueux, hyalins ou colloïdes. On constate alors des aspects divers, si la fonte cellulaire est plus ou moins complète, si des cellules épithéliales se sont détachées de leur paroi pour suivre le cylindre dans sa marche en avant, si celui-ci est arrêté dans une anse de Henle ou au niveau d’un tube oblitéré par la sclérose. Dans ce cas, le cylindre devenu réfringent, d’un éclat tout particulier, diminue par sa périphérie, se solidifie et devient i incapable de subir aucune transformation ultérieure.

Les tubes collecteurs ne restent pas indifférents à la formation active des cylindres. Geux qui passent dans l’urine ont le plus souvent leur origine à leur niveau. Ainsi donc les épithéliums du rein contribuent dans une large mesure et le plus souvent seuls à former les cylindres, fait prouvé d’ailleurs par les cas où dans les urines on trouve ces dernigrs sans trace d’albumine et inversement.

Lésions des parois des tubes. — On observe leur épaississement, et cette lésion est indépendante des altérations avoisinantes. Au milieu d’une granulation de Bright, la paroi des tubes contournés s’amincit et disparaît. Cette paroi est atteinte souvent de dégénérescence amyloïde, elle peut acquérir une épaisseur considérable et les cellules épithéliales restent en dehors de ce processus. Le plus souvent cette paroi hyaline subit au milieu des phénomènes inflammatoires une distension très marquée (diamètre 4, 5, 10, 15 fois plus considérable qu’à l’état normal), distension généralisée dans la substance corticale ; par contre, enserrées au milieu de tractus fibreux ou situées à côté des pyramides congestionnées, ces parois sont comprimées latéralement et s’effondrent sous l'effort de la pression extérieure qu’elles subissent.

Glomérulite chronique. — Le rôle physiologique des glomérules explique le début fréquent des néphrites par lappareil glomérulaire. Les glomérules en effet présentent souvent des altérations plus avancées que les autres éléments du rein. Pour Friedländer, Lanchans, Nauwerk, le phénomène initial de la glomérulite est la lésion des capillaires. Pour Hansemann et Ribbert, les cellules de la capsule de Bowmann prolifèrent seules ou presque seules. Il est probable que tous les éléments qui constituent le glomérule { (capillaires, membrane séreuse recouvrant ces derniers et la capsule de Bowmann)

1. Le glomérule est constitué par des anses glomérulaires revêlues par une paroi hyaline, formée d'une lame excessivement mince de protoplasma semé de noyaux. Les cellules qui recouvrent la face interne de la capsule constituent le feuillet pariétal d'une membrane séreuse dont le feuillet viscéral est représenté par une mince pellicule protoplasmique, semée de noyaux, tapissant ces anses glomérulaires. Certains auteurs considèrent le revêtement de la capsule de Bowmann comme étant le commencement ou la partie terminale des épithéliums des tubuli contorti; à ce titre, il serait de nature épithéliale (Foldt, Janosik).

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participent à l’inflammation, dans des proportions inégales toutefois, la membrane péri-vaseulaire jouant le principal rôle !.

Dans une phase subaiguë on voit les cellules de la couche périvasculaire affecter des formes diverses (battant de cloche, massue, fronde), tandis que la capsule de Bowmann, épaissie tout d’abord et tapissée par deux ou trois rangées de cellules à sa face interne, devient dans la suite multilamellaire et se décompose en une série de feuillets anastomosés entre eux, limitant des loges occupées par les éléments cellulaires proliférés.

Quand les lésions capsulaires et glomérulaires ont marché de pair, les deux processus se fusionnent, il se produit une adhérence intime du bouquet vasculaire et de la capsule. Le glomérule est transformé en un bloc fibreux. On y reconnaît cependant quelquefois l’existence d’un sillon très net le séparant de la capsule et la persistance de quelques anses vasculaires dilatées possédant une paroi hyaline notablement épaissie.

Les dégénérescences amyloïde et graisseuse sont des lésions accessoires qui apparaissent à la période terminale de la néphrite. Pour la plupart des auteurs et pour MM. Cornil et Brault, entre autres, la dégénérescence amyloïde ne s’observe guère que dans les cas où l'affection a eu une évolution très lente; elle accompagne des lésions bâtardes du rein, dans lesquelles le tissu conjonctif est épaissi, les épithéliums présentent une dégénérescence colloïde, avec ou sans dégénérescence graisseuse, et les glomérules une desquamation très marquée. Mais ces faits confinent de trop près à la dégénérescence ou plutôt à la surcharge amyloïde vraie du rein. Jls ont pu prêter autrefois à des interprétations erronées : Traube, Klebs, Coats, Kelsch s'étaient fondés sur ces altérations pour dénier aux épithéliums des reins toute altération de nature inflammatoire. Mais, depuis les travaux de MM. Lecorché et Talamon, il semble très probable qu’aux lésions inflammatoires des néphrites chroniques les dégénérescences amyloïde et graisseuse viennent s’associer, et que les gros reins blancs et les petits reins blancs doivent leur coloration à ces dégénérescences; car, au microscope et avec les réactifs de choix usités en pareil cas, on peut toujours déceler la surcharge amyloïde et la dégénérescence graisseuse.

L’amylose est rare au niveau des épithéliums du labyrinthe, elle se trouve principalement au niveau des parois des tubes urinifères de cette région, envahit les petits vaisseaux, de préférence les vasa afferentia et efferentia, et infiltre surtout les anses glomérulaires.

1. CorNiL et BRAULT, Eludes sur la pathologie du rein, 1884. Nous avons mis largemeut à contribution cet ouvrage pour la rédaction de ee chapitre.

On observe quelquefois les dégénérescences amyloïde (glomérules) et hyaline (tubes urinifères) associées sur un même rein, et, dans quelques cas, l’apparition de ces deux processus s’est faite d’une manière précoce sans intervention d'aucune cause cachectisante.

Quant à la dégénérescence graisseuse, elle n’est pas une altération aussi constante ; elle occupe, dans la substance corticale, une étendue plus ou moins considérable, elle est plus ou moins généralisée, et le plus souvent elle est disséminée et associée, dans le protoplasma d’une même cellule épithéliale, à d’autres altérations, à la dégénérescence graisseuse entre autres, d’où la dénomination de dégénérescence granulo-graisseuse. Au niveau des épithéliums, la graisse siège à la partie basale de la cellule, au-dessous du noyau où elle se trouve en gouttelettes agglomérées. Leur nombre est si considérable parfois que les cellules volumineuses et distendues finissent par se rompre. On retrouve alors dans la lumière du canal ces gouttelettes à côté de boules hyalines ou albumineuses. Elles prennent part à la constitution de quelques variétés de cylindres, tels que les cylindres cireux ou colloïdes.

Généralisée, la dégénérescence graisseuse est primitive, elle dépend de la maladie générale qui a déterminé la néphrite; localisée, elle prédomine sur quelques tubes urinifères seulement et dépend d’une altération des vasa efferentia.

VARIÉTÉS ANATOMIQUES. — Malgré la diffusion des lésions, certaines néphrites (scarlatineuses, à frigore, gravidiques, et en général celles qui succèdent aux néphrites aiguës) provoquent de préférence des lésions épithéliales; d’autres (syphilis, impaludisme, alcool, et en général les néphrites toxiques) déterminent, quand l’évolution de la maladie a été lente et prolongée, des réactions conjonctives plus intenses, aboutissent à des déformations et à une atrophie plus ou moins prononcée du rein. La première variété a pour expression anatomique le gros rein blanc. Dans la seconde, le rein peut être petit et présenter une diminution de volume telle qu'il a perdu la moitié de son poids. C’est cette forme que Bartels, Weigert, Senator avaient probablement en vue en la dénommant rein atrophique secondaire.

Dans la première variété, quand la néphrite a eu une certaine durée, les lésions des épithéliums sont portées au maximum; on observe une glomérulite plus ou moins intense, et les parois des tubes urinifères sont épaissies au milieu d’un tissu interstitiel légèrement sclérosé. La dégénérescence graisseuse, qui coexiste le plus souvent dans les cellules avec d’autres altérations, et la dégénérescence amyloïde se développent parallèlement à ces dernières ou surviennent à titre d’épiphénomène tardif.

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La seconde variété de néphrite est caractérisée par des lésions glomérulaires et conjonctives intenses. Si la maladie est arrêtée dans son évolution par la généralisation et l’intensité même de la glomérulite, la néphrite peut passer pour un type de néphrite à prédominance de lésions glomérulaires. Si celles-ci sont peu prononcées, la sclérose interstitielle et la glomérulite poursuivent leur évolution.

La sclérose et la glomérulite se développent généralement ensemble, s'appuyant l’une sur l’autre. Le glomérule devient le centre d’irradiations fibreuses, lesquelles gagnent, par des travées multiples, les rayons médullaires, s’enfoncent dans le labyrinthe, et, par des branches nombreuses, se réunissent à celles venues des glomérules voisins. Tel est, dans la néphrite paludéenne, le mode d’évolution de la sclérose; mais il ne peut être généralisé à tous les cas. Tantôt, en effet, les îlots de sclérose apparaissent d’emblée au centre des rayons médullaires, tantôt le tissu conjonctif a pour point de départ les tubes mêmes, et la sclérose, au lieu d’être péri-lobulaire et péri-glomérulaire, est péri-tubulaire.

Tantôt enfin, au cours des néphrites d’origine microbienne, les tubuli contorti apparaissent, sur une coupe, réunis en groupes ayant la forme d’alvéoles. Ces alvéoles sont entourés de tissu conjonctif qui forme à ce niveau, et surtout autour de la capsule de Bowmann, de longues travées analogues à celles décrites par M. Albarran sous le nom de sclérose septique. Cette sclérose septique semblerait avoir, outre sa répartition spéciale, un caractère de structure propre à elle; elle serait hypertrophique, alors que le plomb, l'alcool, la cantharide produiraient de préférence une sclérose atrophique.

Que celle-ci soit la propagation des inflammations glomérulaires ou tubulaires, ou que le tissu conjonctif soit atteint pour son propre compte, le tissu fibreux offre les deux dispositions suivantes : ou bien il reste localisé en îlots plus ou moins denses, plus ou moins irrégulièrement disséminés, irréguliers ou non, ou bien il se diffuse à la totalité du rein.

Si la sclérose est circonscrite et localisée sous forme d’ilots, on peut observer une disposition spéciale décrite sous le nom de granulations de Bright et qui n’est qu’un incident de l’évolution de la néphrite chronique diffuse, à prédominance conjonctive.

Dans cette variété de néphrites, les granulations de Bright, fines ou volumineuses, arrondies, saillantes, généralement colorées en rouge, sont délimitées par de larges travées fibreuses et siègent soit dans les rayons médullaires, soit dans le labyrinthe. Dans le premier cas, elles sont allongées au lieu d’être circulaires et se prolongent dans la substance médullaire pour se terminer à angle aigu dans la limite inférieure de l’anse de Henle. Dans le second cas, les travées

fibreuses qui circonscrivent la granulation présentent une certaine épaisseur et renferment dans leur intérieur même des glomérules et des tubes urinifères atrophiés. Ces travées enserrent la granulation dans les limites d’un ou de deux lobules rénaux, suivant que la sclérose est mono- ou multilobulaire.

Tandis que la plupart des auteurs, MM. Cornil et Brault entre autres, admettent que le centre de la granulation, constitué par plusieurs tubes urinifères, est destiné à être comprimé par l'anneau fibreux rétractile qui l'entoure, à dégénérer et à disparaître, MM. Kelsch et Kiener regardent au contraire la granulation ellemême comme douée de vitalité dans toutes ses parties; bien plus, d'après ces auteurs, elle a une influence directe dans le processus, qu’ils décrivent sous le nom de (néphrite à granulations de Bright ». Elle prouve son activité non seulement en résistant à l’envahissement de son territoire, mais aussi en augmentant de volume et en compriant les tubes voisins.

Quand la sclérose est diffuse, les fragments du rein épargnés par elle occupent une étendue variable. Ils sont répartis sans ordre et présentent des altérations diverses. A côté de larges trainées fibreuses, dont quelques-unes traversent toute la substance corticale, on aperçoit des segments de tubes urinifères atrophiés; loin des travées scléreuses, les épithéliums présentent des altérations inflammatoires diverses qui témoignent toujours de la généralisation du processus de la néphrite.

Symptômes.— Dans la néphrite chronique diffuse, les troubles urinaires (oligurie, albuminurie, cylindres) sont, à part les modifica- {ions qui tiennent à la durée et à l’évolution spéciale de la maladie, sensiblement les mêmes que dans les néphrites aiguës. L’expression clinique de la maladie résulte plutôt de l’atténuation que ces troubles peuvent présenter, de la prédominance ou de la persistance d’un seul de ces signes, tel que l’albuminurie, et surtout de l’évolution même de l'affection. C’est dans le retentissement que les lésions rénales ont à la longue sur l’économie en général, sur le cœur, les vaisseaux, les poumons, l’estomac, les membranes de l'œil, les vais- ‘seaux et nerfs de l'oreille, les séreuses en particulier, que la néphrite chronique diffuse prend une physionomie spéciale. C’est l’ensemble des troubles qui surviennent dans ces différents organes ou appareils; ce sont les hydropisies, les hémorrhagies diverses, les phénomènes dus à une dépuration urinaire insuffisante (céphalée, dyspnée), c’est la réunion ou la succession de tous ces symptômes passagers ou permanents, intenses ou légers, survenant à des intervalles plus ou moins éloignés, qui traduisent en clinique la néphrite chronique diffuse. Quelques-uns de ces signes n’occupent pas tou-

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jours une place identique dans le tableau clinique de la maladie et prennent parfois .une intensité marquée suivant que les lésions épithéliales sont plus prononcées ou que la sclérose rénale succède à des lésions primitivement diffuses.

. DéBuT. — Tels sont les symptômes divers et les aspects variés que peuvent présenter les néphrites chroniques diffuses; leurs modes de début sont aussi variés et différents. Si parfois la maladie n’est que l’aboutissant d’une néphrite aiguë, le plus souvent les néphrites chroniques diffuses sont chroniques d'emblée. Rien ne décèle l’affection rénale, il n’y a aucune douleur, aucune fièvre, aucun changement dans l’état général, aucun trouble de la miction ; c’est par hasard que l’on découvre de l’albumine en quantité plus ou moins considérable. Parfois, la pâleur de la peau, un certain degré d’amaigrissement ou un léger œdème de la face attirent l’attention. En raison de leur apparition lente et progressive et de leur atténuation même, ces signes passent inaperçus. Souvent c’est à l’occasion d'une poussée aiguë déterminée par le froid, de troubles gastrointestinaux, d’une maladie infectieuse intercurrente, que se révèle la néphrite chronique. Tandis que le caractère de la maladie fait penser à une affection rénale aiguë et récente, une anamnèse rigoureusement conduite permet de découvrir dans le passé du malade un grand nombre d'accidents ou d'incidents imputables à un mal de Bright ancien, et dont quelques-uns font partie de la période d’état (troubles de la vue, de l’ouie, troubles gastro-intestinaux, épistaxis, dyspnée, céphalée, bronchites, pleurésies).

PÉRIODE D'ÉTAT. — (C’est donc d’une manière insensible que survient ordinairement la période d'état, elle se superpose à la période initiale et même se confond parfois avec elle par les nombreux symptômes énumérés plus haut; mais cette période d'état s'affirme par l’association à ces derniers d’autres signes d’ordre général et surtout par ceux que fournit l’examen des urines.

Oligurie. — Tant que l’inflammation chronique des reins progresse ou qu’elle reste au même degré, les quantités d’urines éliminées par jour restent beaucoup au-dessous de la normale. Quoiqu'il soit de règle que l’excrétion urinaire soit diminuée pendant la période d'état, il existe cependant à cet égard de grandes différences qui se font sentir d’un jour à l’autre ; la quantité des urines émises peut s’abaisser un jour à un taux très bas et le lendemain devenir très abondante. Mais, dès que la maladie prend un cours favorable, le taux de l’urine redevient normal; par contre, si la maladie se prolonge, si le rein à de la tendance à se laisser envahir par la sclérose, les urines peuvent dépasser la moyenne normale : la polyurie succède à l’oligurie.

Les urines sont troubles, foncées en couleur, et leur coloration est en rapport avec leur émission. Rares, elles sont d’un brun sale; elles deviennent claires quand elles sont en quantité normale ou dépassent 1800 grammes. Parfois cependant elles conservent une teinte sale.

À des urines rares correspond la présence de cristaux abondants d’urate de soude, d’acide urique, de phosphates, de leucocytes en petite quantité et de globules rouges. Tous ces éléments diminuent à mesure que les urines augmentent dans les dernières périodes de la maladie et quand celle-ci doit avoir une issue favorable. Cependant, même quand le taux des urines est voisin de la normale, il se forme toujours un sédiment plus ou moins abondant; dans la néphrite chronique à prédominance scléreuse, sa masse peut être considérable. Dans les formes épithéliales, les chlorures sont toujours diminués.

Quand surviennent des poussées aiguës, toutes ces modifications constatées dans les urines s’accentuent; de plus l’albumine et les cylindres offrent les mêmes caractères que dans les néphrites aiguës.

La densité des urines est élevée en raison de l’abondance des matériaux qu’elles renferment (cristaux, leucocytes, leucine), et enraison d’une oligurie plus ou moins prononcée. L’albumine n'intervient pas dans l’augmentation de cette densité. Il y a diminution relative si le volume de l'urine est ramené à son taux normal. Il y a diminution réelle dans les néphrites à forme scléreuse.

Albumine.— Elle se chiffre rarement par 1 et 2, plus souvent par . o et 8 grammes dans les vingt-quatre heures et s’élève parfois à 10 et même 20 grammes. À ce taux elle est en rapport le plus souvent avec le degré de phlegmasie du rein. Légère ou abondante, l’albumine subit au cours d’une même néphrite des oscillations dont on ne saurait tirer dans tous les cas, et suivant les périodes d’augment et de rémission, un pronostic grave ou favorable. D’ailleurs l’albumine peut faire complètement défaut, comme le fait a été signalé par M. Dieulafoy!, et, en outre, la quantité d’albumine ne renseigne pas toujours exactement sur le degré d’altération des reins. Mais, en général, quand la guérison est proche, les urines reviennent à leur taux normal, et inversement l’albumine subit une régression insensible et continue. Si elle disparaît complètement, il faut se garder de considérer la néphrite comme guérie. Il existe, en effet, des cas, rares il est vrai, dans lesquels l’albumine a fait totalement défaut pendant un temps plus ou moins long pour reparaître dans la suite.