LETULLE, L’inflammation, 1893, p

ont perdu leur paroi hyalineetleur épithélium est directement adossé aux éléments conjonctifs.

Les glomérules présentent des altérations diverses, ils sont envahis par la sclérose à des degrés différents et suivant des zones irrégulièrement distribuées. De grands espaces offrant l’aspect d’un fibrome en sont complètement privés. Dans d’autres régions, ils n'existent qu’à l’état de vestige, ils ont la forme d’un peloton fibreux; la capsule de Bowmann a perdu son aspect hyalin; elle est épaissie et se confond avec le tissu conjonctif ambiant. Dans d’autres points, ils ont conservé leur volume et même sont légèrement hypertrophiés. Dans ce dernier cas, ils sont encore perméables et les noyaux de la couche péri-vasculaire sont encore nettement appréciables au moyen des réactifs histologiques.

Les artères sont altérées à des degrés différents, suivant des zones inégalement distribuées. Les grosses artères ne préseñtent pas le maximum de lésions. L’endartérite prédomine dans les artères du labyrinthe.

En général, les artérioles interlobulaires, ainsi que les branches qui s’en détachent pour aller aux glomérules, sont détruites. Cette constatation anatomique n’est pas cependant toujours appréciable ; on peut voir des artères afférentes dont l'intégrité histologique est entière, alors que l’atrophie des glomérules est très prononcée. Mais le plus souvent, dans la masse fibreuse qui tient la place des lobules, on reconnaît çà et là, grâce à leur réfringence, l'emplacement des artérioles transformées en petits blocs fibroïdes et hyalins. Quelques branches artérielles, plus ou moins modifiées par l’endo-périartérite, et, rétrécies dans leur calibre, persistent encore sur différents points. Elles sont alors en rapport avec des elomérules vivants et des îlots de tubes contournés peu altérés dans leur structure. Cette concordance entre les lésions des vaisseaux artériels d’une part, et les lésions des glomérules et d’un système de tubes urinifères irrigués par les branches émanant d’une même artériole d’autre part, indique bien la systématisation artérielle des néphrites.

Cette loi de concordance est vraie d’une manière générale. Il est, en effet, facile de s’assurer qu’à de vastes territoires scléreux dont l’organisation conjonctive avancée a nécessité la destruction complète des glomérules et d’un ou de plusieurs systèmes de tubes urinifères, correspondent des lésions artérielles prononcées portant sur des branches de large calibre et tenant sous leur dépendance les régions devenues fibreuses. De plus, dans les néphrites artérielles où les artères sont frappées irrégulièrement d’endartérite, la répartition du tissu fibreux se fait irrégulièrement; des régions du paren-

ét d'a

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chyme rénal sont épargnées à côté d’autres qui sont plus ou moins altérées ou complètement détruites. C’est ce qui explique l’asymétrie des lésions visibles à l’œil nu dans la néphrite par artério-sclérose, tandis que, dans la néphrite saturnine, la répartition du tissu fibreux, des lésions glomérulaires et des tubes urinifères dans toute la substance corticale est uniforme et totale (Lancereaux).

Les veines à peu près intactes au niveau de la substance intermédiaire sont étouffées en grand nombre par la production seléreuse qui a supprimé la substance corticale.

b. — Toutes ces altérations corticales (conjonctives, vasculaires, glomérulaires, tubulaires) se retrouvent dans la substance interpyramidale à un degré moindre ; les glomérules surtout y présentent des altérations peu avancées et à des degrés variables.

Dans la substance pyramidale, elles sont encore moins avancées. Les pyramides sont en effet légèrement modifiées par le processus de sclérose qui a rétracté l’ensemble de l’organe. Dans quelques cas, la multiplication de l’épithélium excréteur est évidente et la lumière du conduit est obstruée de cellules. On n’y décèle jamais la présence de concrétions uratiques, sauf dans la néphrite goutteuse quand elle est associée à la lithiase rénale.

c. — Dans son ensemble, le processus des néphrites artérielles est lent, d'emblée atrophique et ne présente à aucun moment les attributs des lésions inflammatoires.

L'évolution de la sclérose est étroitement liée aux lésions des vaisseaux ; pour s’en convaincre, on n’a qu’à jeter les yeux sur une série de préparations où l’on voit les bandes de tissu conjonctif de nouvelle formation pénétrer dans le labyrinthe avec les artérioles autour desquelles ces bandes s’organisent; elles vont relier, pour ainsi dire, les uns aux autres les différents foyers de néoformation conjonctive.

Lorsque la lésion est avancée, les bandes qui se répandent le long des vaisseaux artériels sont épaisses, formées par des stratifications de tissu fibreux qui enveloppent les vaisseaux d’un manchon, disposition visible au niveau des bifurcations en Y. Sur ces derniers points, les deux branches du vaisseau sont englobées dans une gangue fibreuse qui les réunit quelquefois d’une façon étroite en les amenant en contact et en les appliquant les unes sur les autres. De ces bandes de périartérite fibreuse se détache latéralement une série de prolongements qui s’enfoncent comme autant de coins dans la substance corticale voisine. Ainsi, chaque artère interlobulaire devient latéralement le point de départ d’une série de traînées conjonctives qui pénètrent dans le lobule en l’abordant par sa périphérie; la lésion devient systématiquement atrophique dans la substance

corticale, où les altérations premières s’accompagnent d’altérations péri-artérielles.

La cirrhoseintra-lobulaire n’étant jamais, même dans les reins profondément altérés, répartie d’une façon identique sur tous les points de la substance corticale, il en résulte que cette dernière présente çà et là des dépressions et des sillons provenant de la rétraction du tissu néoformé, d’où des granulations à grains plus ou moins volumineux ou des îlots irréguliers déformant la surface du rein et lui donnant l’aspect granuleux qui a déjà été signalé. Sur une coupe pa-

rallèle à ia surface du rein, ces granulations apparaissent sous la

forme suivante : la sclérose existe à l’état de tissu fasciculé, formant entre les rayons médullaires la tige connective centro-lobulaire, et à la périphérie du lobule le tissu fasciculé constitue le système des bandes marginales péri-lobulaires, satellites des artères et des veines interlobulaires. De ces bandes péri-lobulaires se détachent des bandelettes satellites des artérioles afférentes formant le pédicule des glomérules eux-mêmes. À la périphérie, ces bandes se résolvent en un système de lamelles connectives doublant la capsule de ces derniers. Elles pénètrent, avec l’irradiation médullaire, le long des tubes collecteurs.

B. Cirrhoses glandulaires.— Tandis que les néphrites artérielles sont caractérisées par le développement systématique du tissu conjonctif autour des artères, les cirrhoses glandulaires sont caractérisées par la production de tissu conjonetif autour des tubes urinifères (Charcot, Gombault, Ballet). Cette modalité anatomique comprend deux types principaux : le rein sénile et la néphrite saturnine. La distribution de la sclérose est moins généralisée que dans les néphrites artérielles, les granulations sont moins nombreuses et le nombre des systèmes glomérulaires (glomérules, canaux à épithélium strié qui font suite au glomérule jusqu’au rayon médullaire où commencent les voies de pure excrétion) lésés ou détruits reste insignifiant par rapport à ceux qui ont conservé leur complète intégrité.

MM. Gombault et Mosny, dans l'étude qu’ils ont faite de dix-sept cas de rein sénile, ont signalé des altérations vasculaires plusieurs fois, et toujours une diffusion très marquée de la sclérose qui, non seulement forme des bandes et des étoiles, mais affecte aussi une disposition mono-tubulaire. Cette disposition du tissu fibreux explique pourquoi les granulations ne se détachent pas nettement sur la préparation, ainsi qu’on le voit dans le petit rein granuleux type; elle explique encore la dissémination et l’uniformité des lésions épithéliales dans les régions altérées de la substance corticale : tous les tubes sont réduits de calibre, on n’y décèle pas trace d’épithélium normal et leur contenu consiste en cellules desquamées rondes ou

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en cellules prismatiques réfringentes. Parfois les glomérules qui ne . sont pas entièrement atrophiés présentent une congestion intense survenant au milieu de crises d’asystolie (myocardite scléreuse). Dans quelques cas, la sclérose rénale est peu prononcée et ces phénomènes congestifs prédominent de telle sorte qu’à l’autopsie on trouve des reins hypertrophiés. Il y a donc lieu, bien que le processus de la néphrite reste le même dans son essence, d'admettre dans de rein sénile, à côté de la néphrite scléreuse pure, le «rein des asystoliques » qui répond, d’ailleurs, à une forme clinique spéciale.

La néphrite saturnine se caractérise, d’après Charcot et M. Gombault, par des bandes de sclérose développées depuis la papille jusqu’au labyrinthe, enserrant trois, quatre ou cinq tubes urinifères. Ceux-ci contiennent dans leur intérieur des tubes en voie d’atrophie, dont la lumière est rétrécie et occupée par de petites cellules cubiques à noyau plus ou moins apparent et prenant plus ou moins facilement les colorations suivant leur degré d’altération. La sclérose occupe toute l’étendue du tube urinifère, elle prédomine au niveau du labyrinthe, et au centre des irradiations médullaires. De celles-ci partent des bandes fibreuses qui vont rejoindre, au voisinage des glomérules, les bandes fibreuses développées autour des tubuli contorti. Les tubuli contorti épargnés par la sclérose sont sains par places ou présentent de l’atrophie complète ou des lésions intermédiaires entre cette dernière et l’état normal. On n’observe pas, dans les tubes, de sécrétions cellulaires, ni de cylindres, ni d’infarctus uratiques comme dans les néphrites saturnines expérimentales. Quelques glomérules sont entièrement fibreux. Les artères sont saines.

Dégénérescence amyloïde, kystes, adénomes. — Au milieu de l’évolution générale des néphrites systématiques, on observe parfois la dégénérescence amyloïde, souvent la production de kystes, rarement Ja formation d’adénomes et l’hyperplasie de faisceaux de fibres mus- <ulaires lisses parallèles aux vaisseaux (artères et veines) qui sillonnent les colonnes de Bertin.

La dégénérescence amyloïde s’observe à titre de complication de l’artério-sclérose en dehors des lésions suppuratives, soit que l’arério-sclérose engendre l’amylose, soit que les deux processus, sclérose et amylose, puissent être rattachés à une même cause.

Les Æystes constituent un véritable accident de la cirrhose rénale. Leur cavité est régulièrement sphérique ou irrégulière et présente, quand ils sont volumineux, sur quelques points de leur paroi, des saillies, des éperons, des cloisons incomplètes qui sont les indices de la fusion de plusieurs kystes voisins. Ces kystes sont doublés à leur face interne par des cellules extrêmement aplaties ou même par ure

sorte de vernis protoplasmique sans hauteur appréciable et muni de: noyaux. Quelle que soit leur dimension, leur structure est à peu près. la même. Les kystes sont de deux ordres; ils sont dits kystes par: rétention ou par production épithéliale. Les premiers sont formés. aux dépens des tubes renflés sur une partie de leur trajet en amont d'une plaque de sclérose, ou développés dans la cavité d’un glomérule dilaté : cette variété de kyste est rare. La plupart reconnaissent une autre origine, ils sont le résultat d’une évolution particulière, d’une sécrétion morbide des épithéliums des tubes contournés; ceux-ci sont devenus moniliformes et sont inclus au milieu de bandes de cirrhose dont l’action sur la production de la cavité kystique est indirecte et non prépondérante (Cornil et Brault, Sabourin). Pour MM. Kelsch et Kiener, le kyste est surtout un foyer de ramollissement; la sclérose est un phénomène secondaire à ce dernier quand elle survient.

Quant aux nodosités adénomateuses, signalées pour la première fois par Sturm en 1875, elles ont été observées accidentellement au cours de la néphrite interstitielle. Histologiquement elles peuvent être ramenées à deux types!. Ge sont : 1° des tumeurs à épithélium cylindrique qui se forment aux dépens des cellules des tubes du rein dans la granulation de Bright; 2° des tumeurs à épithélium cubique situées, comme les précédentes, dans la substance corticale au milieu des cônes fibreux qui le sillonnent; elles apparaissent dans ce cas dans les régions où l’atrophie est le plus marquée. Ces deux variétés de tumeurs sont des épithéliomes métatypiques, formés par des alvéoles et qui peuvent, tout en conservant un caractère bénin, envahir la substance rénale dans une grande étendue, ou rester à l’état de petites nodosités, ou subir des dégénérescences (graisseuse et cristallograisseuse), spontanées ou provoquées par des raptus hémorrhagiques. C’est ainsi, en général, qu'évoluent les adénomes, mais ils n’ont pas toujours un caractère bénin; dans quelques cas, ils se rapprochent des tumeurs malignes, et on a pu affirmer leur nature cancéreusess

De plus, leur origine n’est pas toujours liée à la cirrhose vasculaire. Pour Grawitz et Israël, ces tumeurs sont dues au développement de portions de la capsule surrénale restées adhérentes à la surface du rein pendant la vie intra-utérine ÿ.

Telle est l’évolution anatomique des néphrites artérielles; tels

1. SABourIN (Arch. de phys., 1882 ; — Rev. de méd., juin-nov. 1884). — OETTINGER et SABOURIN (Rev. de méd., 1885).