Voir LETULLE, L’inflammation, p

l'élimination du plomb dans le rein. Est-ce au niveau des épithéliums ou dans le tissu conjonctif enveloppant les petites artérioles ? Charcot et M. Gombault, MM. Cornil et Brault pensent que cette élimination se fait au niveau des épithéliums, que l’altération de ces épithéliums est le fait dominant, que les systèmes urinifères s’atrophient systématiquement un à un, depuis le labyrinthe jusqu’à la papille et que ce sont les tubes atrophiés qui servent eux-mêmes à diriger le développement du tissu conjonctif.

Le même mécanisme a été admis dans l’atrophie des reins séniles ; en effet pour certains auteurs (Ballet), il s’agirait, comme dans la néphrite saturnine, d’une destruction systématique des tubes urinifères (sclérose péri-tubulaire systématique). Dans ce cas, on se trouve en présence d’un véritable morcellement du parenchyme du rein, d’un processus lent et pour ainsi dire fragmenté qui explique la marche essentiellement chronique de la maladie et la longue survie du malade. Mais certaines études d’anatomie microscopique ! nous engagent à faire quelques réserves : le rein sénile répond à un type mal défini; dans les formes scléreuses pures, l’artérite semble primitive et la sclérose consécutive ; dans quelques cas on observe une véritable atrophie ou plutôt un collapsus des tubes urinifères précédé de la déchéance des épithéliums et suivi du tassement du tissu conjonctif à la périphérie des tubes disparus; dans ces cas, la lésion rénale est muette et il n’y a pas réellement de néphrite.

Dans la néphrite par aplasie artérielle, l’étroitesse des artères, par les modifications de la pression et de l'irrigation sanguine qui peuvent en résulter, suffit-elle à créer une atrophie prononcée des reins? Peut-être ; car les ligatures artérielles (Grawitz et Israël) pratiquées sur le rein montrent des conséquences analogues. Mais les plus grandes réserves doivent être formulées à cet égard, car, l’aplasie étant une maladie rare, sa pathogénie n’est pas encore élucidée. En tout cas, on peut admettre que cette étroitesse des artères constitue pour le rein des conditions d’infériorité marquée et que, par suite, cet organe est plus facilement exposé à l’influence nocive des diverses toxines de toute nature qu’il est chargé d'éliminer.

Hypertrophie du cœur. — En raison de la fréquence de l’association morbide du cœur et des reins, la description des lésions cardiaques développées au cours du mal de Bright forme le complément indispensable de l’anatomie pathologique des néphrites chroniques. Cette description trouve naturellement sa place à la fin de ce chapitre, puisqu'elle s'adresse aussi bien aux néphrites chroniques diffuses qu'aux néphrites systématiques (artérielles et glandulaires).

1. CHABRELY, Albuminurie el néphrile sénile (Thèse de Bordeaux, 1890).

NÉPHRITES SYSTÉMATIQUES 605:

Si les lésions cardiaques développées au cours des néphrites artérielles aboutissent en général à l’hypertrophie du cœur, il existe cependant des cas dans lesquels le cœur, bien qu’ayant conservé son volume normal, et malgré un certain degré d’atrophie, présente à l'examen histologique des lésions artério-scléreuses fort avancées (Dieulafoy). Mais habituellement celles-ci coïncident, quand l’évolution de la maladie de Bright a duré un certain temps, avec une hypertrophie cardiaque marquée qui atteint surtout le ventricule gauche, ses parois, ses piliers (doublés ou triplés de volume : 15, 18, 20, 30 mm.), parfois les deux ventricules en même temps.

Sur une coupe, le tissu du cœur est épais, ferme, charnu, d’une couleur rouge comme à l’état normal, également répartie sur les parois et sur les piliers; mais parfois cette coloration fait place en certains points à des travées, à des plaques, à des tractus fibreux blanc jaunâtre disséminés au milieu du tissu d’un rouge intense; les piliers sont durs, résistants, enveloppés parfois par un endocarde jaunâtre. Si le cœur estuniformément rouge, la musculature du cœur a seule pris part à l’hypertrophie; le cœur pèse 6 à 700 grammes. S'il présente à la coupe des zones alternativement rouges et blanches, on peut affirmer que la cirrhose interstitielle coexiste avec l’hypertrophie musculaire; dans ce cas, le poids moyen du cœur ne dépasse pas 900 grammes. L’endocarde est ordinairement sain ; toutefois, exceptionnellement, on observe une endocardite chronique avec lésions des orifices aortique et mitral.

Au microscope, on découvre deux sortes de lésions : les unes portant sur la fibre musculaire, les autres sur les vaisseaux et le tissu interstitiel. Mais, suivant les auteurs, la répartition de ces différentes lésions, leur association en proportion variable dans le tissu cardiaque, leur époque d’apparition et leur succession sont différemment comprises et interprétées.

MM. Debove et Letulle! décrivent une prolifération du tissu conjonctif, prédominant dans les piliers du ventricule gauche, un élargissement des travées interfasciculaires, étouffant les fibres musculaires qui sont atrophiées. Les fibres musculaires situées en dehors des zones scléreuses sont normales et le plus souvent hypertrophiées. Obligées de se contracter plus énergiquement par suite de la gène mécanique apportée à leur fonctionnement, ces fibres s’hypertrophient par un mécanisme analogue à celui qui est admis pour les affections cardiaques d’origine vasculaire, mais l’obstacle, au lieu d’être cavitaire, est intra-pariétal. Ainsi donc, artérite, cirrhose et hypertrophie musculaire sont des altérations dépendant les unes