Arch. gén. de méd., 1880, p

des autres et dont la succession se fait toujours dans un ordre à peu près constant. — Pour MM. Huchard et Weber!, la dilatation du cœur est le premier phénomène en date, l’hypertrophie survient consécutivement, provoquée par la lutte que le cœur engage contre les obstacles circulatoires créés, à la périphérie et dans son propre tissu, par la sclérose des petites artères; la sclérose intervient en dernier lieu, déterminant l’atrophie et la désintégration des fibres cardiaques (transformation vésiculaire ou vacuolaire, état fendillé, dégénérescence granulo-pigmentaire, dégénérescence amyloïde, segmentation musculaire, transformation vitreuse).

En face de ces deux opinions se placent celles de MM. Lecorché et Talamon et de M. Brault. Pour ces auteurs, la musculature du cœur est seule en cause. La dilatation précède l’hypertrophie. La sclérose ne s’observe jamais (Brault) ou ne se constate qu’à titre de lésion accessoire, inconstante, exceptionnelle.

Pourquoi ces désaccords, puisqu'il s’agit de constatations anatomiques? Il faut se demander si tous les cas examinés se rapportent bien au même ensemble pathologique, et s’il n’y a pas lieu d’établir, sans faire de dichotomie tranchée, une distinction entre les altérations cardiaques qui surviennent au cours des néphrites toxiques aiguës ou chroniques d’une part, et des néphrites artérielles d'autre part. En tout cas, il semble que l’on puisse admettre pour les premières l’action irritative d’une toxine agissant à la fois sur le cœur et le rein; les expériences faites avec la pyocyanine et la toxine diphtérique? autorisent cette hypothèse jusqu'à un certain point, puisqu'on a déterminé avec ces poisons à la fois des lésions diffuses des reins et de l’hypertrophie du cœur. Cette hypothèse nous ramène à la théorie dyscrasique soutenue d’abord par Bright, et en dernier lieu par Israël (rétention des matières azotées non utilisées par la nutrition et déterminant une suractivité de la fibre musculaire).

Mais aujourd'hui, les deux théories en faveur reposent : 1° sur l'hypertension artérielle; 2 sur les lésions concomitantes des artères rénales et cardiaques, sous la dépendance, toutes les deux, de l’artério-sclérose généralisée, de telle sorte que les premières peuvent exister indépendamment des secondes et vice versa.

Dans la première théorie, l'hypertension artérielle est considérée comme la conséquence du rétrécissement des capillaires du rein (Traube), ou bien cette hypertension est due au spasme généralisé des petites artères, ou bien elle est provoquée directement par des