Guy’s hosp. Reports, 1881, 1. XXV, p. 292 à

Quelle que soit l’époque d'apparition de l’albumine, celle-ci est sujette à de grandes variations, souvent difficiles à expliquer cliniquement, mais qui sont parfois en rapport, soit avec des affections fébriles intercurrentes, soit avec des poussées congestives d’origine cardiaque ; le plus souvent intermittente dès le début de l’affection, l’albumine se montre quand la sclérose est avancée dans son évolution ou elle n’apparaît qu’au moment des accès de goutte. Son absence pendant une période plus ou moins longue au début ou à la fin de la maladie est fréquente et il est fort vraisemblable que l’albumine peut faire défaut pendant toute la durée de la néphrite. Cette éventualité est moins rare qu’on ne le croit généralement. Aux faits isolés et déjà anciens de MM. Bartels et Lecorché, M. Dieulafoy: a ajouté toute une série d'observations de néphrites sans albuminurie et en a bien montré l'importance ; l’autopsie, l’évolution de la maladie et la diminution de la toxicité urinaire donnent à ces faits toutes les garanties nécessaires pour leur permettre de prendre rang dans la science. Il est probable qu’à ces observations viendront s’en ajouter de nouvelles, maintenant qu’il est devenu possible, en clinique, de diagnostiquer une néphrite par d’autres signes que l’albuminurie.

Les œdèmes sont fugaces, légers, limités et tardifs. Ils se montrent à la face, aux paupières qui sont infiltrées de sérosité le matin au réveil, ils se localisent aux jambes, aux chevilles surtout où le malade les constate le soir en se couchant. Souvent l’æœdème doit être recherché ; il est si peu marqué qu’il est nécessaire pour le découvrir d’exercer une pression prolongée. Ainsi au niveau du thorax ou à la racine du nez, ce sera l’application du stéthoscope ou le port des lunettes qui permettra de le reconnaitre.

Quand l’æœdème est généralisé, le plus souvent, la sérosité est abondante; on la retrouve infiltrant non seulement les téguments externes, surtout les régions déclives, mais aussi accumulée dans le cerveau, les poumons, les muqueuses de l’estomac, des bronches, de la trachée, de la glotte, dans les séreuses pleurales, péricardiaque, péritonéale, et dans les méninges. Cet œdème généralisé ne survient ordinairement qu’à la faveur de poussées congestives aiguës des reins ou dans les derniers moments de la maladie, dans les phases d’asthénie cardiaque. Les œdèmes sont en général tardifs. Cependant, dans quelques cas, ils semblent être précoces ou surviennent comme signe révélateur d’un mal de Bright ignoré, surtout dans la néphrite saturniné. Tel est l’œdème glottique ou palato-glot-

1. Soc. méd. des hôp., 1885; Gaz. hebd., 1886. — DELSSPIERRE (Thès2 de Paris, 1884). — JEANTON, loc. cit.

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tique, qui apparaît brusquement à l’occasion du froid ou de l'humidité chez des brightiques qui ont l’aspect extérieur de la santé. Les ædèmes précoces sont graves, sujets à récidives ou rapidement mortels *.

Troubles cardiaques. — L’hypertrophie et la dilatation du cœur, l'hypertension artérielle, le bruit de galop, tels sont les lésions et troubles cardio-vasculaires des néphrites en général et le plus souvent des néphrites conjonctivo-vasculaires. Dans l’état actuel de nos connaissances, il est difficile de connaitre le lien qui peut-être les réunit; en tout cas, ces signes coexistent souvent chez le même sujet. En général, leur époque d'apparition au cours de la néphrite est tardive. Mais ces troubles cardio-vasculaires n’ont pas tous la même fréquence. L’hypertrophie du cœur et le bruit de galop sont des phénomènes à peu près constants et souvent, même en l’absence d’albumine, ils suffisent à établir d’une manière certaine le diagnostic de mal de Bright. La dilatation du cœur accompagne l’hypertrophie, mais non toujours; elle la précède souvent, elle existe rarement à l’état isolé et, comme elle est difficile à reconnaître, il est malaisé de savoir quelle influence elle possède sur lPévolution de la maladie. Il n’en est pas de même de l’hypertension artérielle. Elle manque rarement; cliniquement, il est facile de l’apprécier par le sphygmomanomètre, elle atteint 23, 26; de plus elle se traduit par des caractères spéciaux du pouls qui est dur, tendu, bondissant, par des flexuosités très marquées des artères restées souples et indemnes de toutes lésions athéromateuses, enfin, par des vertiges sur lesquels nous avons insisté précédemment.

L’hypertrophie du cœur et le bruit de galop ont une valeur de premier ordre au point de vue du pronostic et du diagnostic. L’hypertrophie du cœur se traduit en clinique : 1° par une phase d’éréthisme cardiaque ; 2° par une phase de déchéance de cet organe avec des crises d’asystolie aux périodes avancées de la maladie. Dans une phase de préparation, quand l’hypertrophie est en train de se constituer, le malade éprouve des palpitations, de la gêne précordiale, de la dyspnée avec ou sans angoisse. À la période d'hypertrophie confirmée, les signes physiques prennent le pas, les symptômes sont ceux de l’hypertrophie cardiaque en général (vigueur des battements du cœur, accentuation particulière du second claquement valvulaire, son claqué diastolique, etc.). Dans la phase de déchéance cardiaque, le pouls est dépressible, irrégulier ; les battements cardiaques sont aussi irréguliers, faibles, intermittents, l’hypotension artérielle a succédé à l'hypertension, le malade est