ÉTIOLOGIE, PATHOGÉNIE, ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Étiologie. — Que l'alcool soit la CAUSE DÉTERMINANTE d’un grand nombre d’altérations du foie, c’est là une notion tout à fait banale. L'alcool peut s’absorber par la voie digestive, c’est le cas de beaucoup le plus fréquent; mais il faut bien savoir que tel individu qui n’a jamais bu d'alcool peut être un alcoolique; les vapeurs d’alcool sont en effet facilement absorbées par la muqueuse respiratoire. Les anatomistes qui dissèquent au baquet, en maintenant leur préparation dans un liquide alcoolisé, présentent assez rapidement des manifestations ébrieuses; les manœuvres qui travaillent dans les celliers, dans les distilleries sont également intoxiqués par la voie respiratoire. Cette forme d'intoxication est surtout facilement méconnue chez les ébénistes, employés au vernissage des meubles dans des ateliers surchauffés ; on sait que l’alcool entre pour une part importante dans la composition des vernis.

L'alcool, ingéré par la voie digestive, peut se présenter à différents états de concentration; souvent il est mélangé à d’autres substances, qui jouent leur rôle dans l’intoxication. C’est ainsi qu’à côté de l’alcool éthylique, on rencontre dans les eaux-de-vie d’autres alcools, propylique, butylique, amylique, etc., dits alcools supérieurs (parce qu'ils distillent à une température plus haute et ont un poids moléculaire plus élevé); ces alcools se rencontrent en proportion beaucoup plus forte dans les eaux-de-vie de grains et surtout dans l’eau-de-vie de pommes de terre, où il y en a jusqu’à 0,3 pour 100, que dans les eaux-de-vie de vin; à côté de ces alcools, des aldéhydes (acétaldéhyde, furfurol), des acétones, des éthers, des alcaloïides

divers (pyridine, collidine) sont autant de facteurs qui interviennent dans l’intoxication par les eaux-de-vie.

On sait que les essences (essence d’absinthe, d’anis, de coriandre, etc.) entrent avec l’alcool dans la composition de beaucoup de spiritueux.

Dans le vin, l’alcool est associé à d’autres substances toxiques: des matières colorantes, le tannin, des tartrates, le sulfate acide de potassium, la glycérine, etc.

On s’est efforcé de démêler quelle part revenait à l’alcool éthylique, quelle aux autres facteurs dans l’intoxication par l’abus des boissons alcooliques. Les avis diffèrent suivant les auteurs. Pour la majorité (Magnus Huss, Magnan, Dujardin-Beaumetz, etc.), les liqueurs d’une forte concentration alcoolique, telles que eaux-de-vie, alcools de diverse nature, gin, whisky, genièvre, etc., sont les plus nocives et portent de préférence leur action toxique sur le foie.

Pour M. Lancereaux, il faudrait faire des distinctions suivant les diverses boissons alcooliques le plus communément employées. Elles pourraient être classées en trois groupes : 1° le cidre et la bière; 2% le vin; 3° les alcools et en particulier les eaux-de-vie de grains, de pomme de terre, de mélasse, de betteraves. À ce dernier groupe on peut rattacher les liqueurs alcooliques contenant des essences et dont l’usage est si fréquent aujourd’hui : absinthe, vermouth, bitter, vulnéraire, eau d’arquebuse. Le cidre contient de 4 à 6 pour 100 d'alcool, du sucre, des acides organiques, de lacide carbonique en dissolution. Bien préparé et non falsifié, il paraît incapable de produire les accidents de l’alcoolisme et partant il est sans action nocive sur le foie. Il en est de même de la bière qui ne provoque guère qu’un embonpoint exagéré et quelques troubles gastriques : elle renferme des substances sucrées et gommeuses, des sels alcalins et surtout des phosphates, de l’alcool dans la proportion de 2 à 4 pour 100. Le vin contient de l’alcool en quantité beaucoup plus considérable, de 9 à 13 pour 100, du tannin, de l’acide tartrique, des sels calcaires. Pour M. Lancereaux, il a une action spécifique sur la trame interstitielle du foie et c’est lui surtout qui provoquerait par un usage immodéré la cirrhose atrophique de Laennec. L'alcool de vin est bien moins dangereux que les autres alcools industriels; mais sa fabrication est en grande décroissance, et il n’existe pas dans la plupart des boissons alcooliques du commerce. Les alcools de grains et de betterave et les liqueurs à essence agissent surtout sur le système nerveux et provoquent les troubles divers de la motilité et de la sensibilité; leur action sur le foie est évidente, mais elle se traduirait surtout par une adultération de la cellule hépatique, à l’inverse du vin qui irriterait plus particulièrement le stroma conjonctivo-vasculaire ; la plupart

des cirrhoses graisseuses reconnaîtraient pour cause l’abus de ces espèces d’alcools. Telle est, dans ses grandes lignes, l'opinion de M. Lancereaux, que nous avons rapportée avec détails en considération de la haute compétence de son auteur. Disons cependant qu’elle n’a pas été acceptée par l’unanimité des pathologistes. On a fait remarquer que la cirrhose atrophique du foie n’est pas rare en Angleterre où l’usage du vin dans les classes ouvrières est presque inconnu et où l’abus des liqueurs purement alcooliques est la règle.

Reste à nous demander maintenant pourquoi l'alcool détermine chez tel individu des troubles psychiques, des troubles de la motilité chez tel autre, de l'intolérance gastrique chez un troisième, des complications rénales, des accidents hépatiques enfin chez certains. Ici il faut faire entrer en jeu les cAUSES PRÉDIsPOSANTES. Le foie est plus ou moins vulnérable suivant les individus. D’après M. Hanot, l’arthritisme joue un rôle prépondérant dans la production des cirrhoses alcooliques; cette diathèse se caractérise, pour cet auteur, par une vulnérabilité plus grande du tissu conjonctif avec tendance à l’hyperplasie, à la transformation fibreuse, à la rétraction fibreuse. Chez les arthritiques, le tissu conjonctif du foie comme les parois vasculaires veineuses seront plus vivement et plus profondément modifiés par l’alcool, ingéré à des doses et sous des formes chimiques qui laisseraient chez d’autres l’organe intact!. Cette vulnérabilité plus grande, au lieu d’être congénitale, peut être acquise par suite d’une lésion du cœur, des poumons ou du tube digestif, retentissant sur le foie, ou par suite d’une infection ou d’une intoxication hépatique préalable, ayant amoindri la résistance de la cellule et du stroma.

Les conditions d'hygiène défectueuse, la sédentarité, la vie dans les milieux confinés, l’inactivité musculaire sont autant de conditions qui prédisposent le foie à l’action nocive de l'alcool; ainsi M. Alison? trouve : sur 100 alcooliques de la campagne, moins de 1,2 cirrhotiques, — sur 100 alcooliques employés à l’usine de Baccarat, près de 3, — et sur 100 alcooliques sédentaires, 4 cirrhotiques.

L'âge et le sexe ont une influence facile à comprendre. Si l’hépatite alcoolique est rare chez l’enfant et la femme, c’est que l’alcoolisme lui-même est rare ; en Angleterre, où l'alcoolisme n’épargne ni le sexe ni l’âge, les observations d’hépatite scléreuse sont fréquentes; il est telle observation de Barlow (de Londres) où l’auteur relate un type de hobnailed liver chez un enfant de dix-huit mois.

1. Clin. méd. de l’hôp. Saint-Antoine (Semaine méd., 1893, p. 209). 2. ALISON (Arch. gén. de méd., 1888).

Action pathogénique. — L'alcool passe en nature dans le foie; c’est là un fait acquis depuis longtemps. Aussi la grande majorité des auteurs incrimine-t-elle l’action nocive directe du toxique sur les parois veineuses, le stroma conjonctif et les cellules. Mais expérimentation faite sur des «animaux très variés nous enseigne que l’alcool a sur le foie une action stéatosante; et l'anatomie pathologique nous apprend, ce qu’on oublie souvent dans cette discussion, que le foie du buveur est le foie gras. Ainsi, sur 255 autopsies d’ivrognes, Formad ! trouve 220 gros foies graisseux, et seulement 6 foies atrophiés; Anstie? arrive aux mêmes conclusions ; mêmes constatations dans les divers asiles, où sont relégués les alcooliques. Ce n’est donc pas directement qu’agit l’alcool dans la production des cirrhoses; c’est par un mécanisme indirect, que nous ne connaissons pas : beaucoup d’hypothèses sont possibles, mais c’est pur verbiage que de les exposer. Disons seulement qu'aujourd'hui la tendance est de chercher dans les altérations du tube digestif l’un des facteurs qui amènent la production des cirrhoses.

Anatomie pathologique. — I. — Les HÉPATITES AIGUËS sont caractérisées par la désintégration granulo-graisseuse du parenchyme cellulaire ; comme elles surviennent chez des individus qui ont abusé depuis longtemps de l’alcool, il est tout à fait exceptionnel qu’il n’y ait pas en même temps une organisation plus ou moins avancée du tissu scléreux ; quand la sclérose est peu étendue, c’est autour des zones sus-hépatiques qu’elle est systématisée.

Cette désintégration granulo-graisseuse peut survenir à toutes les phases de l’évolution scléreuse; c’est d’elle que dépend la marche galopante qu’affecte souvent l’évolution de la maladie (cirrhoses aiguës).

IT.— Dans les HÉPATITES CHRONIQUES, les lésions viscérales (le foie excepté), que nous allons constater à l’autopsie, ne diffèrent pas suivant qu’on à affaire à une cirrhose hypertrophique ou atrophique. Passons-les rapidement en revue.

L’abdomen est plus ou moins distendu par l’ascite; à l’autopsie Vascite est constante et se trouve même dans les cas où cliniquement elle n’était pas appréciable.

Le péritoine est épaissi, opalin, quelquefois chagriné; il existe des adhérences du grand épiploon avec la paroi abdominale. Les éclosions de tubercules fibreux y sont fréquentes. L’hématome y a été également signalé.

Le mésentère est rétracté; le paquet des intestins paraît réuni

1. FormAD (Path. Soc. of Philad., 12 nov. 1885). 2, ANSTIE, in Reynold's System of med.

devant le rachis. L’intestin grêle est notablement diminué de longueur (Bright, Gratia); il a 4, 5 mètres, au lieu de 8 comme normalement. La paroi de l’estomac, de l'intestin est manifestement épaissie. Les coupes histologiques montrent dans le mésentère, comme dans l'intestin et l'estomac, l'existence de périphlébite, qui rend compte de l’épaississement et de la rétraction de ces organes (Dieulafoy et Giraudeau).

La rate est toujours intéressée; elle est dure et résiste d’une façon anomale à l’ongle. Son volume est presque toujours augmenté ; la périsplénite (fibrome lamellaire de la capsule) est fréquente.

Le pancréas est induré dans la plupart des cas; son état mériterait une étude plus attentive.

Les reins peuvent présenter l’aspect propre à la néphrite interstitielle, qui coïncide souvent avec l'hépatite interstitielle ; souvent on a sous les yeux de gros reins cyanotiques.

Le cœur est mou, doublé d’une couche adipeuse; le myocarde est foncé couleur feuille morte; en cas de néphrite interstitielle, la paroi est épaissie avec consistance élastique.

Les poumons sont rarement sains : les lobes inférieurs laissent échapper une abondante sérosité sanglante quand on les fend. L’état dépoli de la plèvre, les adhérences sont fréquents, à droite surtout. Notons la fréquence des lésions tuberculeuses pulmonaires coïncidantes; il s’agit dans la majorité des cas de tuberculose fibreuse.

Il n’y a rien de spécial pour le névraxe que la fréquence des hématomes.

Les vaisseaux sont également intéressés. L’aorte présente des plaques d’athérome, qui, d’ailleurs, ne paraissent pas liées spécialement à l’alcoolisme. On a signalé de l’épaississement des parois veineuses.

La veine porte est dilatée, gorgée de sang. Ses branches d’origine ou de terminaison présentent des anastomoses, d’une anomale largeur, avec le système veineux de la circulation générale. L'étude de ces anastomoses, après injection par des masses solides, à été pour les anatomistes, et M. Sappey en particulier, un sujet de prédilection. La plupart se font par des systèmes portes :

1° Des ramuscules portes sous-capsulaires s’anastomosent avec des veines du ligament suspenseur, qui vont se capillariser de nouveau dans le diaphragme (anastomose entre la veine porte et les veines diaphragmatiques);

2% La branche gauche de la veine porte reçoit des veinules, cheminant dans le ligament falciforme, qui vont se capillariser autour de l’ombilic où elles entrent en communication avec les veines épi-

gastriques, les sous-cutanées abdominales et les mammaires internes (groupe para-ombilical) ;

3 Les branches d’origine intestinale de la veine porte s’anastomosent avec des veinules se jetant directement dans la veine cave inférieure (système de Retzius);

4 Les branches d’origine rectale s'anastomosent avec les veines hémorrhoïdaires dépendant du système cave inférieur;

9° Les branches d’origine cardiaque (c’est-à-dire naissant au niveau du cardia) s’anastomosent avec les veines œsophagiennes et phréniques.

C.-E. Hoffmann‘ a fait voir un cas où la veine ombilicale et le canal d’Aranzi persistant établissaient une large anastomose entre les systèmes cave et porte. Burow, Leyden ont rapporté des cas analogues. Enfin, Baumgarten, sans infirmer les recherches de M. Sappey, a démontré que, dans certains cas au moins, la circulation peut se rétablir non par des veines para-ombilicales, mais par la veine ombilicale vraie; il a fait voir que chez les adultes comme chez le nouveau-né on peut faire pénétrer, à partir de la veine porte, une fine sonde à travers le vestige persistant de la veine ombilicale, et que dans ce canal s’abouchent une ou plusieurs veinules venant du pourtour de l’ombilic et anastomosées avec les veines épigastriques.

État du foie. — À. — Dans la cirrhose hypertrophique, le poids du foie oscille entre 2 et 3 kilogrammes; c’est donc un foie volumineux, à bords moins tranchants que normalement. La couleur est gris jaunâtre ou jaune rosé. La surface est hérissée de saillies habituellement petites, de la dimension d’un grain de mil à celle d’un pois, disséminées principalement sur le bord postérieur. Ces saillies deviennent plus visibles après enlèvement de la capsule qui est toujours épaissie, elles sont moins nombreuses que dans la cirrhose atrophique; aussi la surface est-elle plus lisse. La consistance du parenchyme est notablement accrue ; le foie crie sous le scalpel.

Sur une surface de section on voit des granulations jaunâtres, séparées par des anneaux fibreux rosés, d’inégale épaisseur, mais à contours nettement tranchés.

A l’examen microscopique, on voit que le tissu est segmenté par des anneaux de tissu conjonctif qui le décomposent en îlots de dimension inégale, supérieure pour un grand nombre à celle d’un lobule hépatique. Ces îlots parenchymateux n'’offrent pas la structure du tissu hépatique normal, la cirrhose étant bi-veineuse. En bien des points, les trabécules hépatiques sont hypertrophiées et tendent à prendre l’orientation concentrique de l’hépatite nodu-