ED. LANG (Centralbl. [. die Gesammte Therapie

4. WELANDER (Arch. f. Dermat. u. Syph., 1894, t. XXXI, fase. 3).

Il faut peut-être en rabattre de cette doctrine trop absolue : dans le foie, dans le poumon, dans le système nerveux, dans le système. cutané lui-même, bien des faits témoignent en faveur d’une atteinte parfois primitive des éléments nobles. Dire que la néphrite précoce découle de l’irritation des reins par les toxines et non de l’action du. bacille soupçonné de la syphilis, c’est émettre une pure hypothèse à laquelle la découverte de l’insaisissable micro-organisme pourra seule apporter une base ou une réfutation.

Diagnostic. — En l’absence de signes appartenant en propre aux néphrites syphilitiques, leur diagnostic ne peut reposer que sur un ou plusieurs des éléments suivants : 1° l’existence certaine chez le sujet en question d’une syphilis récente ou ancienne ou héréditaire ; — 2° l’absence de toute autre circonstance étiologique capable de léser le rein (j'ai fait entrevoir précédemment combien il est rare que cette condition se trouve réalisée chez un adulte ou plus encore chez un vieillard); — 3° la coïncidence actuelle d’accidents syphilitiques cutanés ou surtout viscéraux; — 4° l’action favorable du traitement spécifique.

De ces preuves aucune n’est absolue, même la dernière, car les antisyphilitiques donnent ici des résultats souventincertains, incomplets et tardifs; aussi le cadre des néphrites syphilitiques est-il assez élastique. La troisième est certainement la meilleure; j’ai signalé déjà son importance relativement à la néphrite précoce; M. Mauriac a montré quelle valeur avait, en faveur du diagnostic de syphilis rénale tardive, la coexistence d’autres lésions viscérales et surtout de lésions du foie et de la rate; il en résulte une trilogie morbide très caractéristique. Pourtant, dans bien des cas de cirrhose hépatique, dans certains cancers du foie, dans des états cachectiques mal caractérisés, ou quand il existe des signes de dégénérescence amyloïde et plusieurs causes capables de la produire, le rôle de la syphilis sera difficile à démontrer. J. Israël a néphrectomisé une néphrite gommeuse et une néphrite syphilitique atrophique, croyant trouver de la tuberculose ou du cancer.

Pour éviter de méconnaître la néphrite précoce, il faut examimer les urines de tous les syphilitiques avant le traitement; on pourra ainsi faire la part de ce qui revient directement à l'infection, après avoir, bien entendu, éliminé l’action de circonstances accessoires.

Pronostic et traitement. — L’albuminurie précoce, même légère, est fâcheuse toujours ; il n’est pas certain qu’elle ne laisse aucune trace dans les reins; la plupart des auteurs y voient aussi une prédisposition à la stomatite mercurielle. Sans se laisser effrayer par la crainte d’une action nocive du mercure sur la bouche ou sur le rein, il faudra administrer sans retard, mais avec prudence, le traitement

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ordinaire, et y joindre le régime lacté. L’expérience a démontré les bons effets de cette pratique.

La néphrite précoce avec signes d'insuffisance urinaire est grave; elle guérit pourtant plus souvent qü’elle ne tue; l’effet favorable de la médication antisyphilitique, jointe à celle des néphrites en général, en rend le pronostic moins sombre que celui des néphrites d'autre cause.

Les néphrites tertiaires sont relativement plus sérieuses encore; la coexistence fréquente d’autres lésions viscérales doit en effet entrer ‘en ligne de compte. Le bénéfice d’une action éventuelle du traitement spécifique ne saurait être refusé à un ancien syphilitique atteint de néphrite. Le mercure cède en pareil cas le pas à l’iodure de potassium qui doit être seul mis en œuvre, selon les syphiligraphes les plus autorisés. Sous son influence on a vu survenir des améliorations sérieuses, équivalant à des guérisons. La dégénérescence amyloïde d’origine syphilitique à paru dans un certain nombre de cas éprouver elle-même une rétrocession ou tout au moins un arrêt dans sa marche.

Mais il est de la plus haute importance de se rappeler que le traitement spécifique n’exclut pas les médications dirigées contre l’insuffisance urinaire et ses conséquences; on prescrira donc le régime lacté, les purgatifs et l’antisepsie intestinale, les frictions sèches, etc. Suivant les cas on pourra avoir à soutenir le cœur par l’éther ou la caféine, ou à évacuer des épanchements abondants par la paracentèse du thorax ou de l’abdomen.

J. DARIER.

INFARCTUS DU REIN

Définition. Historique. — On décrit sous lenom d’infarctus du rein la lésion consécutive à l’ischémie, c’est-à-dire à la suppression de l’afflux sanguin dans un territoire de cet organe. La connais-

1. On décrit encore sous le nom d’infarctus du rein le dépôt dans le parenchyme ‘de cet organe et plus spécialement dans le système tubulaire des pyramides, de cristaux d’acide urique et d’urates, parfois aussi de substances d’origine hématique: On rencontre, par exemple, à la suite d’épanchements hémorrhagiques ou d’hémoglobinurie, de véritable cylindres d’hémoglobine, que certains auteurs appellent infarctus. Mais ce sont surtout les dépôts uratiques qu’on désigne scus ce nom. On les observe dans deux conditions bien différentes : chez le nouveau-né et chez le

sance précise de l’infarctus rénal est de date relativement récente; sa pathogénie, en effet, n’a été élucidée que dans ces trente dernières années. Rayer, à qui nous devons une description macroscopique exacte de l’infarctus, s’était mépris sur la nature et le mécanisme de la lésion ; il l’avait nommée, à tort, néphrite rhumatismale, en s’appuyant sur ce fait d’ailleurs bien observé de la coexistence d’infarctus et d’altérations cardio-vasculaires qui sont si souvent d’origine rhumatismale. Grâce aux travaux devenus classiques de Virchow sur l’embolie, grâce aux recherches expérimentales de Litten, grâce aux études anatomo-pathologiques de MM. Cornil, Ranvier et Lancereaux, nous sommes actuellement en mesure d’exposer d’une manière beaucoup plus nette l’histoire de l’infaretus du rein.

Étiologie. Pathogénie. — Il s’agit d’une lésion partielle, résultant de l’oblitération d’une des branches de division de lartère rénale ; cette oblitération peut être causée par thrombose, ce qui est l'exception, ou par embolie, ce qui est le cas de beaucoup le plus commun.

La thrombose est parfois d’origine traumatique, d’autres fois elle est due à l’épaississement des parois artérielles, comme le fait se voit, très exceptionnellement du reste, dans l’artério-sclérose.

L’embolie est la cause la plus fréquente. L’embolus a pour point de départ le cœur gauche ou les gros troncs artériels; les infarctus du rein s’observeront donc dans les endocardites du cœur gauche, surtout dans les lésions mitrales et aortiques, dans l’aortite aiguë ou chronique. La cause première de l’infaretus sera d'ordinaire une maladie infectieuse, rhumatisme, fièvre typhoïde, typhus exanthématique, etc.; les complications ou les localisations cardio-vasculaires servent de trait d'union entre l’infection et l’infarctus. L’em-

goutteux ; ils sont formés de cristaux d’urate de soude et d’ammoniaque. Sur une coupe du rein, ces dépôts se dessinent sous forme d’aigrettes blanches ou jaune d’or, qui se dirigent des papilles vers la périphérie; ils sont constitués par des rayons d’inégale longueur, suivant la direction des tubes de Bellini et se ramifiant comme eux ; surtout abondants dans la région des papilles, ils deviennent très rares dans la substance corticale. On discute encore sur le siège précis de ces dépôts uratiques; pour les uns, ils seraient intra-tubulaires, pour d’autres péri-tubulaires ; pour d’autres, enfin, ils seraient à la fois péri- et intra-tubulaires.

Nous renvoyons à l’article Goutte, pour l'étude de ces infarctus dans le rein des goutteux; bornons-nous à rappeler ici que, pour Ebstein, la production de foyers nécrobiotiques précéderait toujours le dépôt des sels uratiques.

Les infarctus du nouveau-né, étudiés surtout par Virchow et par Parrot, seraient très communs chez les enfants qui succombent dans les vingt premiers jours qui suivent la naissance, à tel point que Virchow les considère en quelque sorte comme physiologiques, et comme le résultat de l'augmentation rapide des échanges nutritifs, qui donnerait lieu à une grande abondance de sels uratiques que l’urine ne peut maintenir en dissolution, Parrot, au contraire, les décrit comme une des lésions de l'athrepsie et attribue leur formation aux altérations du sang, au desséchement des tissus et à la concentration des urines.

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bolus est constitué par un fragment de fibrine avec ou sans débris de l’endocarde ou de l’endartère malade. Le plus souvent l’embolus est aseptique et la lésion qu’il engendre est une nécrose simple; d’autres fois il peut transporter des microbes, qui détermineront diverses transformations dans le territoire embolisé.

Nous ne ferons que mentionner iciles embolies microbiennes, sur lesquelles nous aurons à revenir en étudiant certaines variétés de suppurations rénales.

Anatomie pathologique. — Les artères du rein, on le sait, sont des artères terminales; du moins, les anastomoses sont-elles insuffisantes à rétablir la circulation, lorsqu'une branche artérielle est obstruée. Le territoire irrigué par l'artère présente la forme d’une pyramide ou d’un cône, dont le sommet regarde le hiie et dont la base est tournée vers la périphérie. Le calibre considérable de l’artère rénale explique la pénétration facile d’embolus et partant la fréquence des infarctus dans cet organe; sa distribution en territoires à peu près indépendants en explique la forme.

Les infarctus sont d'ordinaire multiples; on en trouve dans un seul rein ou dans les deux reins; leur volume est variable; les plus petits ont les dimensions d’un grain de chènevis ; les moyens ont un diamètre de 4 à 10 millimètres au niveau de leur base; les plus volumineux occupent une partie importante du parenchyme rénal. Lorsque l’infarctus est de production récente, il détermine à la surface de l’organe une légère saillie; plus tard, au contraire, il y a une petite dépression, enfin il se forme une véritable cicatrice; aussi bien, lorsqu'un rein est le siège d’infarctus multiples de date ancienne, présente-t-il des déformations considérables; sa surface est irrégulièrement lobulée, bosselée, sillonnée de fissures et de dépressions, vestiges de la lésion nécrotique.

C’est sur une coupe du rein qu’il convient d'étudier le siège, la forme, la couleur, la consistance des infarctus. L’infarctus rénal a pour siège de prédilection La substance corticale du rein; 1l pénètre plus ou moins profondément dans le parenchyme et peut occuper une ou plusieurs pyramides de Malpighi. Sa forme générale est celle d’un cône ou plutôt d’une pyramide, dont la base est tournée vers la périphérie et dont le sommet regarde le hile et correspond au point où l'artère a été oblitérée. Les infarctus de petites dimensions siègent parfois sous la capsule et présentent une forme hémisphérique ou lenticulaire.

L'infarctus de production récente est entouré par une zone rougeâtre, de teinte ecchymotique due à de la congestion. Il se présente lui-même sous deux aspects bien différents : tantôt il est rouge, violacé ; le tissu semble farci d'éléments sanguins; il se décolore

graduellement pour devenir jaunâtre : c’est l’infarctus hémorrhagique de Virchow; il résulte des travaux les plus récents que cette variété est de beaucoup la plus rare; bien plus souvent, l’infarctus est blanc d'emblée, c’est l’infarctus anémique. Toujours est-il que la lésion tranche nettement sur le tissu ambiant; la coupe est sèche, lisse, indurée, quelquefois de consistance élastique ; l’infarctus est parfois parsemé de taches ecchymotiques. Plus tard la lésion diminue de consistance ; sa coloration devient jaunâtre; ces modifications d'aspect correspondent à des phénomènes de régression que l’étude microscopique nous fera bien connaître.

Voici, d’après MM. Cornil et Ranvier, les détails de la description histologique des infarctus. Lorsque survient une obstruction artérielle, il y a d’abord ischémie dans le territoire correspondant à l’artère oblitérée; mais il se produit bientôt une fluxion rétrograde du sang veineux dans les capillaires, qui sont distendus par du sang; celui-ci se coagule et l’on trouve alors dans l’infarctus de la fibrine et des globules sanguins qui ne tardent pas à dégénérer et à être représentés par des granulations protéiques, graisseuses, pigmentaires et par des gouttelettes graisseuses. Quant aux cellules propres du rein, elles subissent d’abord une sorte de nécrose de coagulation; leur forme est à peu près conservée; la cellule prend un aspect homogène, uniforme, parfois vitreux; le noyau perd la propriété de fixer les matières colorantes ; un peu plus tard les cellules épithéliales des tubes se gonflent, deviennent granuleuses; on trouve alors dans l’intérieur des tubes une masse informe, sans Cellules distinctes, constituée par des granulations granulo-graisseuses. Le tissu conjonctif présente peu d’altérations. Bientôt l’infarctus s’affaisse, diminue devolume, tout en conservant sacouleur jaune et son opacité. Lorsque tout le territoire ainsi nécrosé a subi une transformation granulograisseuse, on assiste à la résorption des éléments dégénérés, qui sont repris et éliminés à la fois par les tubes urinifères situés à la limite de l’infarctus et par les vaisseaux sanguins et lymphatiques.

Il existe autour de linfarctus une zone de tissu hypérémié; quelques néo-vaisseaux pénètrent de là parmi les éléments nécrosés, en même temps que des cellules de nouvelle formation apparaissent dans le tissu conjonctif : il se forme ainsi lentement, dans l’intérieur de l’infarctus et autour de lui, un tissu qui devient fibreux et qui constituera une véritable cicatrice. « Au bout d’un certain temps, l'infarctus ne se traduit plus que par une perte de substance plus ou moins considérable, au niveau de laquelle l’examen microscopique révèle l'existence de vaisseaux affaissés et infiltrés de granulations graisseuses, de tubuli réduits à leurs parois et de glomérules ne présentant plus distinctement que leur membrane d’enveloppe ou même

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“un simple tissu cellulo- TN entre les mailles duquel existent des granulations graisseuses {.

Ainsi, la terminaison la de usuelle de l’infarctus est la formation d’une cicatrice ; la transformation putride et la suppuration ne s’observent que lorsque l’embolus est septique, c’est-à-dire lorsqu'il transporte des microbes saprophytes ou des microcoques de la suppuration, tous germes qui proviennent de la lésion première, endo- -<ardite ou endartérite infectieuse, point de départ de l’embolus.

Nous n’avons pas à insister dans ce Manuel sur le mécanisme général qui préside à la formation des infarctus, pas plus que sur la production expérimentale de la lésion; nous ne pourrions développer ici que des considérations qui appartiennent à la pathologie générale. Rappelons seulement que diverses opinions ont été émises pour expliquer l’hémorrhagie qu’on note parfois dans l’infarctus. D’après Cohnheim, il s'agirait de diapédèse favorisée par les altérations des parois des capillaires et des veinules; d’après M. Lancereaux, il s’agiait surtout de la fluxion rétrograde du sang veineux dans les capildaires; d’après Litten, enfin, le sang épanché reconnaîtrait une origine artérielle; il v aurait augmentation de pression dans les artérioles collatérales.

En résumé, on peut dire avec MM. Cornil et Ranvier que l’arrêt de da circulation dans un territoire limité du rein détermine une mortifi- <ation sans putréfaction, une dégénérescence des cellules suivie de leur résorption et une inflammation chronique avec rétraction fibreuse du tissu.

Symptomatologie. —L'infarctus du rein ne présente qu’un médiocre intérêt clinique. La symptomatologie, en effet, est le plus souvent nulle et l’infaretus est une trouvaille d’autopsie. L’infarctus de petite dimension passe inaperçu, car il n’entrave guère le fonctionnement du rein; plus volumineux, il donne naissance à une douleur plus ou moins intense, parfois très aiguë, dans la région lombaire, sans irradiations bien nettes. L'apparition brusque, subite de la douleur est un caractère d’une grande importance. À cette douleur s’ajoute quelquefois une hématurie légère, transitoire, suivie d’une albuminurie passagère, s’accompagnant de temps en temps de polyurie. Voilà l’ensemble symptomatique qui devra faire penser à linfarctus du rein, lorsqu'on se trouve en présence d’un cardiaque ou d’un athéromateux. L’infarctus du rein par lui-même n’a de réelle gravité que si les deux reins sont altérés dans une grande étendue; mais il est toujours l’expression d’une maladie grave et à ce point de vue il a une signification pronostique fâcheuse.