Ibid

ammoniacaux : le foie est un organe essentiellement réducteur, ainsi qu’il résulte des expériences d’Ehrlich*; d'autre part. l’urée continue à s’y former hors de l’organisme lorsqu'il est privé de sang et maintenu à l’abri de l’accès de l’air (Ch. Richet); le protoplasma des diverses cellules de l'organisme possède le même pouvoir réducteur. Il faut donc admettre que l’urée résulte d’un dédoublement anaérobie des substances protéiques ou de leurs dérivés immédiats et non d’une oxydation. C’est, soit dit en passant, aussi par un dédoublement anaérobie des substances albuminoïdes que les cellules de l'organisme forment le glycogène, les sucres, les graisses; mais, tandis que l’urée est éliminée en nature, ces substances sont détruites par un processus d’oxydation qui se fait surtout dans la partie périphérique des cellules (Gautier) ?.

De ce fait que le foie est le lieu principal de la formation de l’urée (Meissner, 1864) il résulte (Murchison, Brouardel) que toute altération profonde de l’organe doit diminuer la sécrétion de Purée : c’est en effet ce que l’on observe dans la cirrhose atrophique, dans l’ictère grave où l’urée est en grande partie remplacée par la leucine et la iyrosine (Frerichs); d’autre part, l’urée augmente dans l'urine lorsqu'il y a une exagération de l’activité du foie, comme c’est le cas dans la congestion.

Par contre, M. Lecorché a constaté l’augmentation de l'acide urique dans la cirrhose atrophique, l’hépatite syphilitique, la cirrhose hypertrophique graisseuse, le cancer du foie. En somme, dans les affections étendues du foie, il y a diminution de l’urée et augmentation des produits moins avancés de désassimilation. Ces produits peu avancés de la désassimilation sont des substances toxiques, leur élimination par l’urine entraîne l'augmentation de la toxicité urinaireÿ. La recherche de la toxicité urinaire constitue donc encore un moyen de s’assurer de l’état de la cellule hépatique : il faut toutefois être certain de la perméabilité du rein; car, si le rein n’est pas per-

1. Il injecte dans les veines d’un lapin des solutions de sulfo-indigotate de soude ou de céruléine, solutions d’un bleu intense, qui se décolorent en s’unissant à l'hydrogène et qui se décolorent en présence de traces d'oxygène. Le sang est coloré, mais la substance corticale des reins, la substance blanche du cerveau et de la moelle, les muscles, et surtout le foie réduisent l’indigo et la céruléine en leur cédant de l'hydrogène : le foie n’est nullement coloré.

2, D’après GOTTLIEB (Soc. méd. de Heidelberg, 4 mai 1895), la formation d’urée dans le foie s’effectue au moyen d’un ferment, détruit à la température de 70 à 80 degrés.

3. L'urine des vingt-quatre heures filtrée, neutralisée, est injectée dans la veine marginale postérieure de l’oreille d’un lapin avec une vitesse de 1 centimètre cube en dix secondes. On note le nombre de centimètres cubes nécessaire pour tuer l'animal. « L'urotoxie est l'unité de toxicité, c’est-à-dire la quantité de toxicité nécessaire pour tuer 1 kilogramme d’être vivant. Le coefficient urotoxique est la quantité d’urotoxies que 1 kilogramme d’homme peut fabriquer en vingt-quatre heures » (Bouchard).

méable, la toxicité urinaire peut non seulement ne pas être augmentée, mais être diminuée malgré l’augmentation des produits toxiques du sang : c’est dans cette double condition d'insuffisance hépatique et d’imperméabilité rénale que survient l’urémie d’origine hépatique.

ACTION DU FOIE SUR LES ALBUMINOÏDES. — Nous avons vu que le foie pouvait transformer les substances albuminoïdes en glycogène; cela se produit surtout soit dans les expérimentations sur les animaux, soit chez les diabétiques de l'alimentation desquels on a exclu les sucres et les féculents. Dans l’alimentation ordinaire, les substances albuminoïdes sont utilisées autrement par l'organisme.

Ces substances sont, au niveau de l'intestin, absorbées partiellement en nature (Brucke, Voit), mais pour la plus grande partie à l’état de peptones : il en passe infiniment peu par les chylifères, la presque totalité est résorbée par les vaisseaux sanguins. On tend à admettre l'hypothèse que, pour être utilisées par l’organisme, les peptones se transforment en albumine parfaite, et, d’après Fede et Hermann, c’est dans le foie que s’opérerait cette transformation!. Si le foie est malade, il perd cette propriété de transformer lalbumine de l’œuf et les peptones en albumine parfaite et la peptonurie apparait. Cette peptonurie hépatique s’observe dans la cirrhose (von Jaksch), dans l’intoxication phosphorée (Gerhardt), dans l’atrophie jaune aiguë du foie (Frerichs) et chez un certain nombre de malades porteurs d’un gros foie (Bouchard).

Au lieu de peptonurie on peut observer l’albuminurie hépatique, qui tient aussi à une transformation imparfaite des peptones en albumine : d’après M. Bouchard, un huitième des albumininuries chroniques tiendrait au gros foie. Pour MM. Lecorché et Talamon, l’albuminurie dans les maladies du foie trouve son explication dans d’autres causes : dans l’ictère grave, elle est due aux lésions du rein; dans lictère catarrhal, à la fièvre ; dans les ictères par obstruction, à la fièvre et à des troubles intestinaux, à une néphrite microbienne; dans les maladies du foie sans ictère, à des lésions du rein ou à la gêne circulatoire.

ACTION DU FOIE SUR LES GRAISSES.— Durant la période digestive les cellules hépatiques se chargent de graisse, surtout à la périphérie du lobule, c’est-à-dire aux terminaisons de la veine porte. Pour expliquer ce fait, il faut, étant donné que la graisse est absorbée dans l'intestin par les chylifères, admettre une des trois hypothèses sui-

1. D’après Hofmeister, les peptones seraient prises par les globules blancs des villosités, fixées par eux comme l’oxygène par les globules rouges, et portées de là dans les tissus.

vantes : a, la graisse contenue dans la veine porte provient du sang où elle a été déversée par les chylifères ; b, une petite portion de graisse peut être absorbée directement par les vaisseaux sanguins ; c, les acides gras et la glycérine absorbés par les villosités reconstituent de la graisse neutre qui est entraînée par la veine porte. Le fait reste, quelle qu’en soit l’explication ; cette graisse est utilisée par le foie et s’élimine en partie par la bile.

D'autre part, pendant la lactation et chez les animaux que l’on engraisse industriellement, la surcharge graisseuse se produit dans les cellules du centre du lobule; il semble qu’alors il n’y a pas simplement arrêt de la graisse, mais production parle foie, et cette production peut se faire soit aux dépens des hydrates de carbone, soit aux dépens de la matière glycogène. Cette graisse serait bien oxydable et diminuerait le besoin d'oxygène, ce qui explique le gros volume du foie chez l'embryon et chez les animaux à respiration peu active.

FONCTION HÉMATOPOIÉTIQUE. — Le rôle hématopoiétique du foie chez l'embryon est hors de doute; on trouve dans le foie et dans les veines sus-hépatiques des globules rouges nucléés, des globules nucléés incolores, qu’on trouve en quantité bien moindre dans la veine porte.

Par contre, le rôle hématopoiétique du foie chez l’adulte, en dehors de la leucocythémie, est très discuté. Lehmann a trouvé que les veines sus-hépatiques contenaient des globules plus petits, moins résistants à l’eau, plus sphériques, c’est-à-dire plus jeunes que ceux que renferme la veine porte; d'autre part on sait qu'une certaine quantité de fer est abandonnée par l’hématine dans la production de la bilirubine, et l’on n’en trouve l'équivalent ni dans le foie, ni dans la bile : on en conelut qu’il sert à former des globules rouges.

En revanche l’action destructive du foie sur les globules rouges paraît certaine. Ces globules rouges serviraient à produire la bilirubine, de l’urée (Meissner), de la matière glycogène surtout dans l’inanition : à cette destruction seraient imputables, dans le diabète, une certaine quantité du sucre et de l’urée.

ACTION SUR LES POISONS. — Orfila avait déjà signalé ce fait, qu’un certain nombre de poisons peuvent s’éliminer par la bile : Claude Bernard, Haidenhain, etc., ont montré qu’il en était ainsi pour les sels de fer, de cuivre, de manganèse, le salicylate de soude, le ferrocyanure de potassium, etc., mais ils ont prouvé de plus que le foie était capable de fixer un certain nombre de ces substances. Heger, Schiff, Roger démontrèrent qu’il pouvait arrêter aussi les poisons végétaux, les venins, les substances toxiques qui proviennent de notre organisme. :

Plusieurs procédés servent à constater cette action du foie sur les poisons : la recherche des poisons dans le foie et les autres tissus;

l’étude de l’intoxication chez les animaux auxquels on a enlevé le foie ou lié la veine porte, et surtout la différence des doses nécessaires pour empoisonner un animal, suivant qu’on fait ingérer la substance toxique ou qu’on l’injecte sous la peau. On voit, par cette dernière expérience, que le foie arrête la moitié ou les deux tiers des poisons minéraux : sels de fer, de cuivre, arsenic, antimoine, mercure ; la moitié des alcaloïdes végétaux ingérés : nicotine, hyoscyamine, conicine, strychnine, atropine, curare, cocaïne, morphine, etc., ce qui explique la différence d’action des substances médicamenteuses suivant qu’elles sont administrées par le tube digestif, ou en injection sous-cutanée.

Mais, fait plus important, le foie arrête aussi les différentes substances toxiques qui sont absorbées avec les aliments (alcools, savons), ou se forment pendant et après la digestion. On sait que l’indol et le phénol sont modifiés dans le foie, et éliminés par l’urine sous forme d'acides sulfo-conjugués beaucoup moins toxiques ; mais la plupart des toxines et des ptomaïnes formées dansletube digestifnous sont encore inconnues, que ces corps se produisent dans un tube digestif sain, ou dans un intestin pathologique (fièvre typhoïde, choléra, etc.). Nous avons vu d'autre part que le foie s’emparait, pour faire de l’urée, substance peu toxique, d’un certain nombre de produits de la vie anaérobie des cellules de nos différents organes, produits qui sont presque tous d’une grande toxicité.

Cette action élective du foie sur les poisons explique la fréquence des altérations de cet organe à la suite des intoxications aiguës ou chroniques, la possibilité d’altérations succédant à des troubles gastro-intestinaux prolongés, à des troubles de la nutrition générale.

Le foie n’arrête donc pas seulement les poisons ingérés ou formés dans le tube digestif, mais la plupart des poisons, quel que soit leur mode d'introduction dans l’organisme. Il agit de même sur les microbes : placé sur le courant sanguin qui va du tube digestif à la veine cave et à la circulation générale, il arrête et détruit les microbes qui pénètrent au niveau de l'intestin malade dans les origines de la veine porte, et empêche ainsi la production plus fréquente de septicémies d’origine intestinale ; il arrête de même les microbes introduits dans la circulation générale par inoculation sous-cutanée. Les expériences de Wérigo!, faites pour étudier la phagocytose au cours de l'infection charbonneuse, montrent en effet que les cellules du foie arrêtent et englobent très rapidement un grand nombre de microbes. Pendant l’agonie et après la mort?, le foie est presque