LÉSIONS ET CAUSES DE LA LITHIASE RÉNALE

Anatomie pathologique. — L'étude anatomo-pathologique de la lithiase comprend : 4° l’étude des calculs en eux-mêmes ; 2 l'étude des lésions qu’ils provoquent dans les voies urinaires supérieures.

1° CARACTÈRES PHYSICO-CHIMIQUES DES CALCULS. — Les calculs du rein présentent de grandes variétés dans leurs apparences extérieures, bien étudiées dans la thèse classique de Melchior Torres. Leur volume, réduit souvent à des grains d’une grande finesse, peut acquérir des dimensions extraordinaires. M. Le Dentu cite un cas où la pierre rénale, on pourrait dire le rocher, atteignait 5 livres. Mais ces calculs énormes sont très rares, ils n’ont le plus souvent qu’un intérêt de curiosité : il s’agit en général, dans ces cas, de calculs latents, sans symptômes et trouvés par hasard à l’autopsie.

L'ancienne division de Civiale en sable, gravelle, graviers, calculs et pierres ne présente pas un grand intérêt. Tout au plus pourrait-on rappeler que pendant longtemps le terme de gravelle était limité uniquement aux concrétions qui pouvaient être expulsées par les voies naturelles, par opposition aux calculs et aux pierres qui nécessitaient par leur volume des opérations sanglantes. Cette distinction n’a pas prévalu, et le terme de gravelle est considéré par beaucoup d’auteurs comme synonyme du terme générique de lithiase.

D’une façon générale on peut dire que le nombre des caleuls est en raison inverse de leur volume. Les gros calculs du rein sont en général uniques, ou bien au nombre de deux, rarement de trois. Les petits peuvent arriver au chiffre de plusieurs centaines. Il faut rappeler aussi qu’à côté ou à distance d’un gros calcul principal on peut parfois trouver un certain nombre de petits graviers. Mais ces faits sont l'exception, et ce qu’il importe de retenir, c’est que, dans la moitié des cas environ, les gros calculs du rein sont uniques.

Il n’y a rien de spécial à dire du poids, si ce n’est qu’il est en rapport avec la composition chimique et avec le volume.

La forme varie comme le nombre, comme le volume. Les petits, arrondis ou à angles, lisses ou rugueux, se prêtent mal à une description. Les moyens sont arrondis ou à facettes par pression réciproque.

Plus volumineux encore, les calculs rénaux arrivent à prendre une forme caractéristique en rapport avec la disposition normale du milieu dans lequel ils se développent. Le bassinet et les calices, siège presque exclusif des calculs du rein, représentent en effet un réservoir irrégulier à prolongements multiples séparés par des pyramides. Aussi les gros calculs sont-ils constitués par une partie fondamentale, logée dans le bassinet, donnant naissance à un ou plusieurs prolongements plus ou moins réguliers qui s’insinuent dans les calices. Cette disposition rameuse donne aux calculs du rein leur forme caractéristique, très variable cependant d’un cas à l’autre ; assez souvent ils rappellent l’aspect d’une branche de corail. Parfois aussi le corps principal du calcul envoie un prolongement du côté de l’uretère, ce qui peut constituer un obstacle sérieux à son extraction. De plus la surface, au lieu d’être lisse comme celle des calculs de petite dimension, est souvent rugueuse en même temps qu’elle contracte des adhérences avec la paroi. Donc, état rugueux de la surface et irrégularité dans la forme, voilà les deux caractères macroscopiques principaux des gros calculs du rein.

En règle générale, les calculs du rein ont pour siège de prédilection le bassinet et les calices : à cet égard on peut les rapprocher des calculs biliaires qui se forment presque exclusivement dans la vésicule, c’est-à-dire dans le réservoir du liquide sécrété et rarement en plein parenchyme hépatique. Les calculs du rein peuvent, eux aussi, se développer dans la substance même du rein; mais c’est là également un fait exceptionnel (cas de Dupré).

La lithiase rénale atteint le rein droit plus rarement que le rein gauche ; elle envahit d’ailleurs fréquemment les deux reins, dans la moitié des cas suivant Legueu.

La consistance et la couleur des calculs sont des caractères importants qui varient essentiellement avec leur composition chimique. À cet égard on a proposé bien des divisions. Magendie reconnaissait sept espèces différentes de gravelle, parmi lesquelles la gravelle pileuse sur laquelle on a tant discuté. Nous aurons l’occasion de revenir sur ces divisions à propos de la pathogénie. Mais, laissant de côté les calculs rares de xanthine, cystine, etc., et qui très vraisemblablement rentrent dans la variété urique, on peut dire qu’au point de vue chimique il existe trois grandes variétés de calculs : les calculs uriques, les calculs oxaliques et les calculs phosphatiques.

Les calculs uriques sont de beaucoup les plus fréquents : ils sont formés soit d'acide urique pur, soit d’urates : urates de soude, de potasse, de chaux et de magnésie. L’acide urique et ses dérivés entrent dans la composition des calculs rénaux dans la proportion de 75 pour 100. Ces calculs uriques présentent une coloration qui varie du

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Jaune foncé au rouge orange. Ils offrent de plus une consistance telle que le marteau est nécessaire parfois pour les briser.

Les calculs oxaliques, beaucoup plus rares, sont de couleur brune ou rouge brun. Comme les calculs uriques avec lesquels ils affectent des liens pathogéniques étroits, ils offrent également une dureté extrême. Ce qui les caractérise surtout au point de vue macroscopique, c’est leur aspect chagriné, framboisé, müriforme. Ces aspérités érodent souvent la muqueuse avec laquelle ils sont en contact, déterminant ainsi des suffusions sanguines dont le pigment leur communique parfois une teinte noirâtre.

La troisième grande variété chimique comprend les calculs phosphatiques constitués par les phosphates de chaux et de magnésie et le phosphate ammoniaco-magnésien. De couleur blanchâtre, grise, les calculs phosphatiques présentent au point de vue de la consistance une grande différence avec les calculs uriques et oxaliques : au lieu d’être durs, ils sont toujours plus ou moins friables, au point d'offrir dans quelques circonstances la consistance du plâtre frais.

Mais il faut ajouter que la constitution des calculs rénaux n’est pas toujours homogène : les conditions pathogéniques qui président à la formation de ces diverses variétés peuvent se trouver réunies: on a alors les calculs mixtes dont les exemples sont fréquents. Le calcul dans ces conditions est composé de plusieurs couches concentriques stratifiées, et Le plus souvent le centre, le noyau plus dur, de couleur plus foncée, est formé d’acide urique ou d’urates, tandis que les couches superficielles, blanchâtres et friables, sont constituées par des phosphates. Ces couches alternatives d’urates et de phosphates ne sont pas sans intérêt au point de vue de l’évolution de la maladie ; elles répondent à autant de poussées inflammatoires ayant déterminé des stratifications phosphatiques à la surface du calcul.

Rarement les calculs sont formés de carbonate de chaux. et plus exceptionnellement encore ils contiennent de l’indigo, du fer, de la fibrine, de la graisse, de la cholestérine.

Mais ce n’est pas tout, le calcul n’est pas exclusivement constitué par des cristaux de matière minérale. À côté de cette substance minérale qui prend, il est vrai, la part la plus importante à sa formation, on trouve toujours dans son intérieur une certaine quantité de substance organique. C’est là une constatation qui avait déjà été faite depuis longtemps, mais qui a été reprise de nos jours par Ulzmann, Ebstein, Posner et surtout Ord. Elle a été également vérifiée pour les calculs biliaires. Cette substance organique formée de matières albuminoïdes (peptone, mucus, cellules épithéliales modifiées) se présente dans le calcul sous deux aspects bien différents ; tantôt elle est condensée sous la forme d’une petite masse, d’un noyau central entouré

de toute part par la matière minérale; tantôt au contraire elle affecte la disposition d’une trame, d’un réticulum répandu dans l’épaisseur du calcul.

Enfin un certain nombre d’auteurs, parmi lesquels il faut citer Kühne, Waldeyer et Recklinghausen, ont trouvé des micro-organismes dans l’intérieur des calculs. Plus récemment, M. Galippe s’est fondé sur la même constatation pour soutenir l’origine microbienne de la lithiase urinaire.

2° LÉSIONS DES VOIES URINAIRES. — Distension. Atrophie. — Les lésions du rein calculeux varient suivant que la lithiase se complique ou non d'infection. Dans un grand nombre de cas, l’existence de calculs dans le rein ne modifie en rien ni sa configuration ni son volume. Leur présence est bien tolérée par la glande, au même titre que tous les corps étrangers aseptiques, ainsi que le démontrent les expériences de M. Tuffier. Mais, au bout d’un certain temps cependant, l’obstruction plus ou moins complète d’une ou plusieurs voies d’excrétion provoque des lésions mécaniques qui se traduisent par deux ordres de lésions:

1° Distension du calice, des bassinets, pouvant même se propager à la substance rénale;

2 Atrophie du parenchyme.

Ces lésions sont de tous points analogues aux lésions déterminées expérimentalement par la ligature aseptique de l’uretère (Straus et Germont).

Macroscopiquement le volume du rein est très variable suivant la prédominance de l’une ou l’autre de ces deux lésions mécaniques: dilatation des cavités ou atrophie du parenchyme. De plus M. Le Dentu admet, d’après quelques observations personnelles, que certains reins calculeux subissent une hypertrophie réelle.

La dilatation peut atteindre un volume très considérable. Sans parler des cas exceptionnels de Cruveilhier et de Rayer où le rein présentait des dimensions analogues à celles d’une tête d’enfant de deux ans, il n’est pas rare de voir l’organe malade acquérir un volume double ou triple du volume normal. Ces cas confinent évidemment à l'hyäronéphrose (voir l’article Hydronéphrose); telle n’est cependant pas leur terminaison habituelle. Après une période de distension plus ou moins considérable, le liquide contenu dans le bassinet et les calices se résorbe, les cavités reviennent sur elles-mêmes, et le parenchyme rénal déjà frappé d’atrophie se rétracte de plus en plus au point d’être réduit à un volume très inférieur au volume normal.

L’atrophie du parenchyme, qui accompagne la distension, peut. également être excessive, elle peut aller jusqu’à la disparition com-

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plète de ses éléments constitutifs au point que le rein est transformé en une véritable membrane kystique.

A moins de complication d’hydronéphrose, la forme du rein ecaleu-

-leux n’est guère modifiée; dans quelques cas cependant, surtout quand la lithiase est généralisée à l’organe tout entier, il peut présenter des bosselures multiples dans lesquelles la palpation permet de reconnaitre parfois la présence de calculs (Le Dentu).

A la coupe la couleur du parenchyme est uniforme; la substance corticale se distingue difficilement de la substance médullaire. Un examen plus attentif fait remarquer cependant que l’atrophie est surtout accusée au niveau de la substance corticale. Celle-ci est souvent parsemée de cavités multiples. Quelques-unes de ces cavités sont de simples diverticules de la grande cavité formée par la distension du bassinet et des calices. D’autres, entièrement isolées par des ponts de substance rénale, constituent de véritables petits kystes indépendants, développés selon toute vraisemblance par la dilatation de quelques canaux urinifères.

Les lésions histologiques du rein calculeux ont été bien étudiées par M. Jardet!; cet auteur divise en trois étapes l’évolution des altérations qui aboutissent finalement à l’atrophie rénale.

La première est caractérisée par une stase de l’urine sur tout le trajet du tube urinifère depuis le glomérule jusqu’à la papille. D’une façon générale les glomérules sont augmentés de volume; mais cette augmentation tient uniquement à la distension de la capsule de Bowmann, tandis que le bouquet capillaire est atrophié : il en résulte que l’espace qui sépare le bouquet de la capsule est plus considérable qu’à l’état normal. Les tubes contournés sont manifestement dilatés ; leur épithélium s’aplatit, devient cubique, perd sa striation. Les tubes droits, moins distendus au début, contiennent souvent des cylindres hyalins; plus tard cependant ils deviennent flexueux, irréguliers; leurs parois s’aplatissent par pression réciproque. Les vaisseaux: peu apparents dans la substance corticale, mieux dessinés dans la zone moyenne, acquièrent un volume considérable dans la zone médullaire, où l’on trouve, d’après M. Jardet, des dilatations vasculaires énormes simulant des foyers d’apoplexie, sans que cependant.les parois de ces vaisseaux soient altérées d’une façon manifesie. Par contre les artères de la voûte présentent un léger degré d’artérite et de périartérite. La muqueuse du bassinet est épaissie; les cellules épithéliales se multiplient, deviennent irrégulières et volumineuses; la couche profonde est le siège d’une prolifération

1. JARDET, Des lésions rénales consécutives à la lilhiase urinaire (Thèse de Paris, 1885).

embryonnaire avec tendance à l’organisation fibreuse; l’hypertrophie des fibres musculaires lisses peut dans une certaine mesure contribuer à l’hypertrophie.

À la deuxième étape, les lésions de néphrite diffuse sont plus accentuées. Dans la région de la voûte, on observe des lésions très avancées de périartérite et surtout d’endartérite. De plus, au niveau des vaisseaux, qui forment le réseau vasculaire de la base de la pyramide, M. Jardet a trouvé des faisceaux de fibres musculaires lisses très épais, qui n’en sont séparés que par une couche conjonctive et qui les enlacent étroitement. La substance médullaire estle siège d’une sclérose manifeste; les tubes droits ont en général perdu leur épithélium. Dans la substance corticale, les lésions ne sont pas au même degré sur tous les points de la coupe; les tubuli ont leur lumière tantôt rétrécie, et tantôt dilatée, suivant qu’ils sont entourés ou non de tissu scléreux. Un certain nombre d’entre eux contiennent des cylindres hyalins. Les glomérules sont pour la plupart atrophiés et scléreux. En somme, sclérose diffuse sans aucune espèce de systématisation.

La troisième étape est caractérisée par l’atrophie rénale qui, suivant le degré de sclérose de l’organe, peut revêtir deux types anatomiques différents. Si la sclérose est peu accentuée, la dilatation des cavités prédomine; le rein est déformé, augmenté de volume; à la coupe il est facile de constater la disparition complète du parenchyme, réduit à une simple coque fibreuse. Si par contre le processus scléreux l’emporte sur la distension, l’organe conserve sa forme générale, il est diminué de volume ; à la coupe on observe que l’atrophie porte surtout sur la substance médullaire, qui disparaît progressivement, permettant à la paroi du bassinet de se rapprocher de la zone vasculaire. La substance corticale est moins épaisse qu’à l’état normal; les lésions histologiques y sont très avancées; tubes contournés et glomérules méconnaissables sont étouffés par la sclérose.

M. Jardet pense que ces lésions scléreuses, loin d’être toujours consécutives à l’oblitération mécanique de l’uretère, précèdent au contraire cette oblitération. L’existence d’une sclérose rénale antérieure expliquerait la rareté relative de l’hydronéphrose rénale pure, le tissu cirrhosé et résistant ne cédant pas à la pression de l’urine accumulée.

Lésions infectieuses. — Mais sur les lésions aseptiques du rein calculeux viennent se greffer fréquemment, au bout d’un temps très variable d’un cas à l’autre, des lésions septiques qui aboutissent à la suppuration du bassinet, du rein et de sa capsule d’enveloppe; ces lésions seront étudiées avec les complications.

Pathogénie et étiologie. — Le déterminisme pathogénique

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de la lithiase rénale est complexe. Un certain nombre des conditions nécessaires à la formation des calculs nous sont connues, mais le mécanisme intime est loin d’être élucidé. Il faut avouer cependant que la réalisation récente d’une lithiase expérimentale est un fait qui vaut mieux que toutes les théories.

Le calcul formé surtout de matières minérales renferme également, d’une façon contingente et accessoire il est vrai, une certaine quantité de matière organique et souvent aussi des micro-organismes. Ces trois parties constituantes du calcul, matière minérale, matière organique et microbes, ont permis d’invoquer tour à tour trois théories pathogéniques différentes : théorie de la fermentation urinaire, théorie du catarrhe lithogène, théorie infectieuse.

Dans la théorie de la fermentation des urines exposée par Scherer, la cause déterminante de la production des calculs serait une fermentation tantôt acide et tantôt alcaline de l’urine. La fermentation acide provoquerait la formation d’acide lactique qui, déplaçant l’acide urique de ses combinaisons, favoriserait ainsi le développement des calculs uriques. Par contre, la fermentation alcaline déterminant la transformation de l’urée en carbonate d’ammoniaque permettrait la combinaison de cette base avec l’acide urique et le phosphate de magnésie pour créer l’urate d’ammoniaque et le phosphate ammoniaco-magnésien. Ainsi pour Scherer toute production de calcul est intimement liée à un processus de fermentation tantôt acide et tantôt alcaline. Mais quelles sont les causes de ces fermentations? Où se produisent-elles? Voilà deux points essentiels qu’il n’a pas eu soin d'établir. D'ailleurs, contre cette théorie qui essaye d'expliquer seulement la formation des calculs uriques et phosphatiques, en laissant de côté les calculs oxaliques, on peut formuler une objection capitale. L'observation démontre que dans un grand nombre de cas l’urine fermente sans déterminer la production de graviers. C’est ainsi que la transformation ammoniacale de l’urine, si fréquente chez les vieux urinaires et aussi chez les malades atteints de lésions médullaires, peut se prolonger pendant de longs mois sans arriver à provoquer la moindre concrétion.

Dans une deuxième théorie la cause prochaine de la formation des calculs réside nécessairement dans l’inflammation des muqueuses (théorie du catarrhe lithogène). Le fait primitif est l’inflammation des muqueuses des calices et du bassinet; secondairement l’urine, au contact de ces surfaces enflammées, subit des modifications qui permettent le dédoublement et la précipitation des sels qu’elle contient normalement. Gette conception pathogénique de la lithiase a été invoquée pour les calculs biliaires, aussi bien que pour les calculs urinaires. Proposée par Meckel, la théorie inflammatoire a été

défendue ces derniers temps par Naunyn pour les calculs biliaires, par Ebstein et Posner pour les calculs urinaires. Mais, tandis que Meckel considérait l’inflammation qui précédait la formation du calcul comme spécifique et la désignait sous le nom de catarrhe litho-

gène, Naunyn, Ebstein et Posner admettent au contraire que toutes

les inflammations, quelles qu’elles soient, et même toutes les desquamations superficielles de la muqueuse peuvent arriver au même résultat. Ces altérations épithéliales primitives seraient elles-mêmes sous la dépendance de toutes les infections et de toutes les intoxications, qu'elles soient d’origine exogène ou endogène.

L'existence constante pour Ebstein et Posner d’une trame organique albuminoïde, qui forme comme le squelette du calcul, la présence fréquente de cellules épithéliales plus ou moins altérées au milieu du noyau, sont des arguments qui plaident en faveur d’une altération, sinon pré-calculeuse, tout au moins contemporaine du

début de la formation du calcul. D’autre part, on ne peut nier cepen-

dant qu’en règle générale, les calculs du rein, comme ceux de la vessie d’ailleurs, ne s’accompagnent pas toujours de pyélite ou de cystite. Quand elles existent, la pyélite et la cystite sont considérées comme de véritables complications, secondaires à la présence des calculs. On voit combien il est difficile dans ces conditions de préciser la part qui revient à l’inflammation locale dans la pathogénie de la lithiase. Sans admettre comme Meckel que toute formation de calcul est déterminée par un catarrhe spécial, il est vraisemblable que les altérations épithéliales des muqueuses, si fréquentes au cours des infections ou des auto-intoxications, ne sont pas sans jouer un rôle, rôle secondaire dans tous les cas, et toujours subordonné à la diathèse.

Il est cependant une variété de gravelle, la gravelle alealine, celle qui donne naissance à des calculs formés de phosphates et de carbonates, où l’élément inflammatoire local semble être la condition majeure essentielle qui préside à la précipitation des sels urinaires. Dans cette variété il n’est pas rare d'observer que le nombre de stratifications qui composent le caleul correspond exactement au nombre de poussées inflammatoires qui ont contribué à le former.

Ce que nous venons de dire de la part qui revient à l’inflammation dans la formation des calculs nous dispensera de nous étendre longuement sur la théorie récente, soutenue surtout par M. Galippe, qui attribue à la lithiase une origine microbienne. La constatation des microbes dans l’intérieur du calcul, au même titre que la constatation des cellules épithéliales altérées faite par Ebstein, ou que celle du réticulum albuminoïde découvert par Posner, prouve que tous les éléments normaux ou anomaux d’une muqueuse plus ou

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moins altérée peuvent contribuer à la formation de la trame organique du calcul, mais elle n’autorise en aucune façon à conclure à une sorte d'action catalytique des micro-organismes sur les urines. A l’heure actuelle la part qui revient aux microbes dans la formation du calcul est strictement limitée à la part qui leur revient dans les altérations des muqueuses : ce n’est qu'indirectement, et par l’intermédiaire de l’inflammation qu’ils provoquent, qu’on est en droit de leur attribuer dans la pathogénie de la lithiase un rôle quelconque, rôle toujours secondaire, et commandé par la diathèse, par l’état général à qui revient incontestablement le rôle primordial. D’ailleurs les recherches de M. Tuffier ! ont établi que les concrétions lithiasiques expérimentales qu’il a provoquées chez le chien se développaient en dehors de tout micro-organisme : le rein, les uretères et la vessie étaient absolument aseptiques, et les concrétions elles-mêmes, examinées par MM. Chantemesse et Widal, l’étaient également.

Aucune de ces trois théories : théorie de la fermentation de l'urine, théorie inflammatoire et théorie microbienne, ne se trouve suffisante pour établir à elle seule le mécanisme de la formation des calculs. Dans ce cas, comme d’ailleurs dans tous les processus pathologiques en général, les conditions pathogéniques ne sont ni aussi simples, ni aussi invariables que nous nous plaisons à nous l’imaginer. Tout ce qu’on peut dire à ce sujet, c’est que dans l’ensemble des phénomènes complexes qui donnent naissance à la lithiase, il est des cas, suivant la variété de la gravelle et peut-être aussi suivant le degré de son évolution, où une certaine part doit être réservée et à la fermentation des urines, et plus encore peutêtre à l’inflammation des voies d’excrétion urinaire, que cette inflammation soit d’ailleurs d’origine microbienne ou toxique. Mais la condition essentielle réside sans conteste dans l’état de la nutrition : c’est ce qu’avaient déjà établi de longue date les affinités pathologiques étroites qui relient la gravelle à certaines diathèses ; c’est aussi la conclusion très nette qui se dégage des expériences de Nicolaïer et Ebstein ?, confirmées par celles plus récentes de M.Tuffier *. Cet auteur a en effet réussi à créer la lithiase urinaire chez des chiens par l’alimentation. L’ingestion de 4 à 6 grammes par jour d’oxamide, corps voisin de l’acide oxalique, provoque au bout de six semaines environ l'apparition de la gravelle urinaire, bientôt suivie de la formation de calculs de couleur jaunâtre et de volume variable, dans le rein, dans l’uretère et dans la vessie.

l. Archives de physiol., 1893, p. 363.

2. NICOLAÏïER et EBSTEIN (Congrès de Wiesbaden, 1889). 3. TUFFIER (Soc. de biologie, 24 déc. 1892).

Il est donc légitime de faire dépendre également la lithiase de l’homme d'un trouble dyscrasique primitif, d’une modification de la nutrition des tissus. Mais à cet égard il est indispensable d’établir certaines divisions. Nous avons rappelé plus haut que la constitution chimique des calculs permettait de reconnaître trois variétés de gravelle : la gravelle urique, la gravelle oxalique et la gravelle phosphatique. On peut même au point de vue clinique n’admettre que deux espèces en réunissant la gravelle oxalique à la gravelle urique dont elle constituerait une variété. Ces deux grandes variétés, gravelle urique et gravelle phosphatique, ne relèvent pas des mêmes conditions pathogéniques.

La gravelle phosphatique ou terreuse, encore appelée gravelle alcaline par opposition à la gravelle urique désignée sous le nom de gravelle acide, dépend soit d’un état général, soit bien plus fréquemment de l’état local des voies urinaires. Les troubles nutritifs, mal connus à la vérité, qui engendrent l’alcalinité de l'urine, ou ceux plus fréquents qui déterminent peut-être un excès d’alcalinité du sang, sous l'influence de l’abus des eaux alcalines par exemple, produisent les calculs phosphatiques primitifs. Mais ces cas sont l’exception, eten règle générale on peut établir que la gravelle phosphatique ou gravelle blanche est sous la dépendance immédiate des infections de l’uretère, du bassinet et du rein, et plus particulièrement des infections qui provoquent la décomposition ammoniacale de l’urine : c’est la gravelle chirurgicale au premier chef.

La gravelle urique, la plus fréquente, appelée encore gravelle acide, gravelle rouge, est intimement liée dans son développement à un état diathésique général et partant rentre plus spécialement dans le domaine médical. La présence en excès d'acide urique dans les organes et dans le sang est la condition première, indispensable pour la production de la gravelle rouge. On sait d’autre part, depuis les recherches de Garrod, que l’uricémie est également le fait fondamental de la goutte : la constatation du même trouble de nutrition à l’origine de la gravelle et de la podagre explique parfaitement les relations cliniques si étroites entre les deux maladies, relations bien établies déjà par Sydenham.

Quant aux conditions qui permettent la formation en excès d'acide urique, il faut avouer qu’elles nous sont mal connues. Malgré de nombreuses expériences et de plus nombreuses hypothèses, un seul fait reste acquis, c’est que l’acide urique a pour origine la matière azotée des aliments : l'animal transforme cette matière azotée, il ne la crée pas. Par conséquent l’alimentation et surtout l’alimentation trop riche en azote est le facteur le plus important de la production de la gravelle rouge. IL faut ajouter cependant que la sur-

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production d'acide urique ne suffit pas à elle seule à déterminer la gravelle, si en même temps la solubilité de cet acide n’est amoindrie. Or les conditions qui diminuent cette solubilité sont bien connues : c’est la concentration des urines, c’est l'augmentation de leur acidité, c’est l'excès des phosphates acides. Ces deux dernières conditions sont réalisées, d’après M. Bouchard, par l'insuffisance des mutations nutritives.

Ces conditions pathogéniques établies, il nous reste à rappeler un certain nombre de conditions étiologiques qui influencent plus ou moins la production des calculs rénaux. L’âge a une influence indiscutable sur le siège des graviers urinaires; tandis que l’enfant et le vieillard sont plus particulièrement affectés de pierre vésicale, la lithiase rénale est surtout une affection de l’âge adulte. On trouve il est vrai presque d’une façon constante des concrétions d’acide urique dans le rein des nouveau-nés, distribuées sous forme d’infarctus. Mais il est curieux de constater que ces cristaux d’urate de soude ne se transforment jamais en calculs. C’est ce qu’on observe également chez les goutteux dont les reins contiennent souvent des dépôts uratiques qui arrivent rarement à constituer de gros calculs.

L'influence du sexe n’est pas moins bien établie. Les hommes sont plus sujets à la lithiase rénale que les femmes, qui par-contre sont exposées davantage à la lithiase biliaire. En dehors de ces causes prédisposantes, d’autres tenant à l'hygiène et à lalimentation sont certainement des facteurs importants dans le développement de la lithiase. La vie sédentaire, le défaut d’exercice, le surmenage intellectuel et moral agissent dans ce sens. Aussi certaines professions sont-elles plus exposées que d’autres à la gravelle. C’est comme la goutte le morbus domini: elle estla maladie des magistrats, des prélats, des savants, des professeurs, des hommes politiques. Nous avons rappelé la part importante qui revient à l’alimentation dans la production d’acide urique en excès; aussi la lithiase est-elle l'apanage presque exclusif des gros mangeurs. M. Bouchard fait remarquer que cette étiologie se retrouve aussi bien chez les pauvres que chez les riches. Chez les pauvres, l'alimentation en excès est surtout une alimentation végétale; elle provoque le développement de la gravelle oxalique, tandis que la gravelle urique reste réservée aux gros mangeurs qui peuvent se payer le luxe d’un régime fortement animalisé. De plus certains végétaux semblent posséder uñe influence réelle sur la production de la gravelle oxalique : ce sont surtout les tomates, l’oseille, la rhubarbe comestible, le cresson, les haricots verts, les groseilles rouges, les oranges, la pulpe de pomme, le raisin, le gingembre, etc.

La quantité et la qualité des liquides ingérés sont également en

cause : les boissons trop peu abondantes, gazeuses, acides et sucrées, fournissent des urines concentrées, hyperacides, par la présence de phosphates acides en excès, conditions qui amoindrissent la solubilité de l’acide urique et qui favorisent ainsi sa précipitation.

Accessoirement il faut rappeler que l’insuffisance fonctionnelle de la peau, les troubles respiratoires quels qu’ils soient, les troubles intellectuels graves et plus directement encore les troubles digestifs prédisposent à l’uricémie et partant à la gravelle. Quant à la part qui revient à l’hérédité, elle est incontestable ; c’est fréquemment l’hérédité directe, un père graveleux donnant naissance à un fils graveleux; mais c’est bien plus souvent encore l’hérédité d’une disposition morbide générale qui se traduit suivant les cas par la goutte, le diabète, l'obésité, la dyspepsie, la migraine, l’eczéma, l’asthme, etc., toutes maladies qui constituent le groupe des maladies attribuées à la nutrition retardante, dans lequel une place doit être réservée à la gravelle.