Brissaup et LAMY (Gaz. hebdomadaire

2. Jaccour, Cliniques de la Charité, 1867. — Une de ses malades, atteinte de mal de Bright, fut prise un jour de douleurs articulaires généralisées excessivement vives; Le lendemain apparaissaient les convulsions urémiques associées au coma. Ces mêmes douleurs étaient provoquées par la pression au niveau des articulations chez une autre malade apportée à l'hôpital en état de coma urémique.

nuriques, Lasègue avait décrit les différentes complications intéressant le système broncho-pulmonaire dans le mal de Bright. C’est une dénomination usuelle encore bien qu’inexacte, en ce sens qu’elle sert d’étiquette aussi bien à des lésions des bronches qu’à des altérations pulmonaires et pleurales, et qu’elle ne précise pas le siège du processus anatomique primitif. « Il y a de tout dans la bronchite albuminurique de Lasègue, de l’ædème, de la congestion, de l’apoplexie, de la broncho-pneumonie aiguë ou subaiguë, de la pleurésie fibrineuse » (Lecorché et Talamon), et d’ailleurs l'anatomie. pathologique est impuissante à donner une idée des formes cliniques que prennent ces accidents respiratoires.

La plupart des lésions : œdème pulmonaire, noyaux de splénisation ou d’hépatisation, infarctus hémorrhagique, emphysème, catarrhe bronchique, pleurésie fibrineuse ou hydrothorax simple, relèvent en grande partie des troubles circulatoires qui ont leur origine dans l’état du cœur et des vaisseaux; mais une part revient aussi dans leur production à la dyscrasie sanguine brightique, dont l’action se fait sentir probablement sur le système respiratoire; c’est en raison de ce double mécanisme qu'ils constituent des accidents mixtes, cardio-urémiques (Lecorché et Talamon), et c’est aussi pour cette raison qu'ils doivent rentrer dans la description générale des phénomènes respiratoires de l’urémie. Ils sont d’ailleurs d’autant plus fréquents et plus graves que la maladie est à une période plus avancée de son évolution, lorsque le cœur surmené est en imminence d’asystolie.

Les types cliniques étudiés par Lasègue sont classiques et méritent d’être conservés, sous cette réserve cependant qu'ils tendent au bout de peu de temps à se fondre, à se mêler intimement, et perdent ainsi leur indépendance propre.

Dans un premier type, le malade est pris, soit à la suite d’un

refroidissement, soit sans cause appréciable, d’une toux quinteuse

et fatigante, survenant par accès ; bientôt, cette toux, d’abord sèche, s'accompagne d’une expectoration d’abondance variable, souvent colorée par le sang, lequel, d’après Lasègue, est intimement mélangé au mucus.

La respiration courte, gênée, devient vite anxieuse, et la dyspnée s'accroît en des crises généralement nocturnes. À l’auscultation, on perçoit des râles ronflants et sibilants disséminés, avec, par places, des foyers de ràles sous-crépitants fins qui se déplacent du jour au lendemain. Cette bronchite, tenace le plus souvent, peut aboutir à

des accidents graves, et revêtir alors l’aspect du véritable catarrhe

suffocant.

Dans un deuxième type, la complication pulmonaire débute

comme une bronchite aiguë, généralisée, avec fièvre, embarras gastrique, toux fréquente et pénible, accompagnée d’une dyspnée intense. L’expectoration devient visqueuse et sanglante, et à l’auscultation on entend des râles crépitants et du souffle bronchique, indiquant l'existence de noyaux d’hépatisation.

À ces accidents broncho-pulmonaires s'associe fréquemment la pleurésie aiguë ou subaiguë, tantôt sous forme de pleurésie sèche, tantôt sous forme d’épanchement fibrino-séreux.

Enfin, l’apoplexie pulmonaire avec hémoptysie est encore un des épisodes aigus des périodes avancées du mal de Bright avec rein contracté.

A côté de ces faits, dans lesquels la dyspnée relève de lésions matérielles des bronches ou du poumon, il en est d’autres où, plus intense peut-être, elle se manifeste sine materia : c’est la véritable dyspnée urémique ou toxique. Elle est alors une variété d’urémie nerveuse ou bulbaire, au même titre que le coma ou le délire représentent l’urémie cérébrale proprement dite{.

A l'inverse des variétés précédentes où la dyspnée avait sa raison immédiate dans les diverses lésions de l'appareil respiratoire, cette forme se caractérise par l’absence de tout signe stéthoscopique contrastant avec l’intensité des accidents. Chacune de ces deux variétés peut survenir isolément, quoique les formes mixtes soient beaucoup plus fréquentes. On observe surtout très souvent le passage de l’une à l’autre chez le même malade.

La dyspnée urémique, toxique ou bulbaire se présente sous trois formes : a, la dyspnée seule ; b, l’asthme urémique; €, le type respiratoire de Cheyne-Stokes.

a. — La première forme survient en général à titre d'accident terminal d’une néphrite parenchymateuse aiguë. Elle est rapidement mortelle. Subitement, le malade est pris d’une difficulté de respirer qui bientôt s’accroît et devient rapidement une anxiété intense allant jusqu’à l’orthopnée. « La respiration s’accélère de plus en plus, Pair ne pénètre plus que dans le sommet du poumon; le murmure vésiculaire s’affaiblit de plus en plus, le pouls devient très fréquent et, si ces accidents ne se calment pas, l’accès peut être mortel » (Fournier, Merklen).

Quelquefois le malade se plaint d’une barre qui l’étreint comme

1. Cette forme était déjà connue de Bright qui en rapportait l’origine à une lésion nerveuse indépendante du parenchyme pulmonaire. Après lui, M. Fournier en fait en France la première description d'ensemble, fondée sur des observations antérieures de Heaton, Christenson, Samuel Wilks, Piberet et Pihan-Dufeuillay. En 1868, Hérard, Parrot, Dumontpallier et Féréol en publient de nouveaux faits; puis Bartels, Lasègue, Clifford Albutt apportent de nouvelles contributions à l'étude de l’asthme urémique.

dans un étau. Dans quelques cas, on a pu observer en même temps une inspiration bruyante, sifflante, croupale avec un certain degré de raucité de la voix. Ces derniers signes ont pu faire croire à une affection du larynx et, dans deux faits rapportés par Christenson, on s’est cru autorisé à pratiquer la trachéotomie.

b. — Dans le mal de Bright à longue évolution, on observe fréquemment des accès d'asthme en tout semblables à l’asthme cardiaque et caractérisés essentiellement par des accès d’oppression se produisant la nuit et surprenant le malade pendant son sommeil.

Lasègue avait fait de cette dyspnée la première forme de ses bronchites albuminuriques. « La dyspnée, dit-il, s’exagère par accès spontanés et ne s'accroît pas par le mouvement. Plus commune la nuit que le jour, elle rend le séjour au lit et la position horizontale intolérables. Le malade est anxieux, agité, angoissé, sans signes d’asphyxie ; il se plaint d’une sorte de compression thoracique impossible à décrire. La crise dure des heures avec rémissions, laissant à sa suite une respiration à peu près libre. Enfin vers le matin, si l’attaque a été nocturne, le malade s’endort et se réveille calme, sauf la préoccupation de la nuit à venir. »

A l’auscultation, on perçoit, comme dans l'asthme vulgaire ou nerveux, des sifflements surtout expiratoires. Peu à peu, lorsque les accès se répètent jusqu’à devenir subintrants, à ces sifflements du début s’ajoutent des foyers de räles crépitants en plusieurs points du poumon, foyers fugaces qui se déplacent même sous l'oreille qui ausculte. Mais, à la longue, des râles sous-crépitants fins d’æœdème et de congestion pulmonaire envahissent les deux bases. À ce moment, « la dyspnée n’est plus uniquement urémique, elle est cardiourémique ; le cœur est intervenu ; il s’est laissé forcer par les crises asthmatiques ; l'æœdème des malléoles ne tarde pas à apparaître; l’accès dyspnéique n’a été que le signal et la première manifestation d’une poussée brightique hydropique » (Lecorché et Talamon).

Quoi qu’il en soit et avant l’intervention du cœur qui accélère et aggrave encore les accidents, la dyspnée paraît due surtout à l’anémie globulaire et à la diminution du pouvoir d'absorption des globules pour l’oxygène (Guffer). Mais cette influence n’est pas exclusive, et l’on peut admettre avec M. Potain que la rétention dans le sang des principes toxiques qui altèrent les globules, détermine à certains moments un spasme des vaisseaux, lequel diminue encore le champ de l’hématose : le spasme donne en quelque sorte la raison de l’intermittence des accès.

Cette forme de dyspnée urémique esttrès fréquemment méconnue. En face d’un malade se plaignant d’accès d’oppression qui le réveillent brusquement pendant son sommeil ou souffrant d’une dyspnée

habituelle avec paroxysmes, chez lequel l’auscultation de la poitrine révèle des ràles sonores ou quelques râles humides disséminés en divers points, on pense tout de suite à l’emphysème avec catarrhe chronique des bronches. Seul l’examen des urines permet d’être assuré sur la véritable nature de cette dyspnée, et l’auscultation du cœur, décelant souvent alors la présence d’un bruit de galop, vient aider au diagnostic de ces fausses attaques d'asthme.

c. — La dyspnée avec rythme de Cheyne-Stokes est assez fréquente (7 fois sur 16 cas de sclérose rénale, Cuffer). On l’observe surtout dans la néphrite interstitielle, quoique l’urémie aiguë n’en soit pas exempte; elle a causé la mort dans certaines néphrites scarlatineusés.

Ge type respiratoire si fréquent dans l’urémie n’est cependant pas spécial à cette intoxication ; Uheyne, en effet, qui le premier le signala en 1816, l’avait observé chez un homme atteint de stéatose cardiaque et frappé d’apoplexie ; Stokes en 1854 en fit un signe de la dégénérescence graisseuse du cœur; en 1867, Von Dusch le signala dans la péricardite et surtout dans certaines maladies cérébrales, la méningite et les tumeurs du cerveau notamment. Traube, en 1871, ajoute la néphrite aux maladies déjà mentionnées. En 1874, ce rythme respiratoire fut signalé par Fischel dans quelques cas de néphrite interstitielle. MM. Potain et Guffer ont fait une étude plus approfondie de ce sujet, au double point de vue clinique et pathogénique.

Stokes avait ainsi décrit le rythme respiratoire :

«Ce symptôme consiste en une série d’inspirations de plus en plus fortes, jusqu’à un maximum d'intensité, après lequel elles diminuent progressivement d’étendue et de force, et finissent par une suspension en apparence complète de la respiration. Le malade peut rester dans cet état pendant assez longtemps pour que les personnes qui l’entourent croient à sa mort ; puis, une première inspiration faible, suivie d’une deuxième inspiration mieux marquée, commence une nouvelle série de mouvements inspiratoires analogue à celle que nous venons de décrire. Je n’ai jamais rencontré ce symptôme bien marqué que dans les quelques semaines qui précèdent la mort du: malade.

« Ilest peu de phénomènes plus remarquables et mieux caractérisés, soit que l’on considère la suspension prolongée de la respiration qui se produit sans douleur pour le malade, soit qu'on étudie les inspirations au moment de leur grande violence alors que le malade ramène la tête en arrière, relève les épaules et contracte chacun de ses muscles inspiratoires par un effort suprême, sans qu’il y ait le moindre râle, ni aucun signe d’un obstacle mécanique à l’entrée de l’air dans la poitrine. A l’auscultation des poumons, on constate que le murmure vésiculaire devient de plus en plus fort, à mesure que la

réspiration s'accélère : lorsque le paroxysme est dans toute sa violence, il y a respiration puérile intense !. »

D'une façon générale les diverses conditions qui d'ordinaire modifient la respiration n’influent que peu ou pas sur ce rythme respiratoire. Pendant le sommeil, la période d’apnée et la période de dyspnée présentent leur même succession régulière; le réveil brusque n’agit pas davantage; et, si l’on cherche à provoquer des mouvements spontanés du malade, à le faire asseoir sur son lit, on voit l'oppression s’accuser peut-être davantage, mais la pause respiratoire persister comme auparavant.

M. Cuffer a distingué deux variétés du rythme de Cheyne-Stokes. Dans la première, il y a agitation, les mouvements respiratoires sont laborieux et pénibles ; il a observé cette même variété chez l'animal après injection de carbonate d’ammoniaque. Dans une autre catégorie de cas, les phénomènes se passent tranquillement sans effort, sans anxiété de la part du malade ; ce même caractère se retrouverait chez les animaux après action de la créatine.

Ce type respiratoire est aisé à reconnaitre ; il importe seulement d'éviter de le confondre avec la respiration méningitique ?. Dans cette dernière, on observe des irrégularités, des pauses et de temps en temps de profonds soupirs; mais elle ne suit pas un rythme régulier et la période d’apnée n’est jamais aussi prononcée. En outre, il y a toujours en pareil cas des irrégularités du pouls qui ne s’observent pas dans la vraie respiration de Stokes et qui ne ressemblent pas aux phases d’accélération et de ralentissement isochrones décrites plus haut.

La physiologie pathologique de ce signe n’est pas encore complètement élucidée, en dépit des nombreuses opinions émises à son propos”. Il paraît certain que cette dyspnée intermittente consiste essentiellement en l’alternance de phénomènes d’excitation et de dépression bulbaires, mais le pourquoi de cette alternance n’est pas définitivement fixé.

Il faut évidemment tenir grand compte de l’état du sang et de certaines conditions dyscrasiques capables d’impressionner directement le bulbe. Comment agissent ces modifications ?

Pour les uns, c’est l’acide carbonique accumulé qui cause l’inter-