GUBLER, art. Albuminurie du Dict. encycl. des sc. médic

2. JAccoun, art. Albuminurie du Dict. de méd. et chir. prat., et Des conditions pathogéniques de l’albuminurie, Paris, 1860.

3. SENATOR, Traité de l’albuminurie, éd. française, Paris, 1891.

4. LECORCHÉ et TALAMON, Traité de l'albuminurie, Paris, 1888.

5. On trouvera, au chapitre de l’Examen clinique des urines (p. 475), un exposé complet des différents modes de recherche et de dosage de l’albumine.

aux réactifs de Tanret, de Millard, d'Oliver, au ferrocyanure de potassium en solution avec l’acide acétique!.

NATURE DE L’ALBUMINE URINAIRE. — Il:existe deux variétés d’albumine urinaire coagulable par la chaleur : la sérine et la globuline.

La sérine est identique à l’albumine du sérum sanguin. Elle.est de beaucoup la plus importante des albumines urinaires : € C’est l’albumine brightique par excellence » (Jaccoud). Elle diffère de l’albumine du blanc d'œuf avec laquelle elle présenteles plus grandes analogies, par une double particularité : elle se redissout complètement dans un excès d'acide nitrique et elle ne se précipite pas par l’éther. La globuline (Weyl et Hoppe-Seyler) ou paraglobuline se distingue de l’albumine par ce fait qu’elle est plus diffusible à travers une membrane animale, que sous l’action d’un courant d'acide carbonique elle passe au bout de trois ou quatre heures à l’état floconneux, et surtout — ce caractère est le plus important — qu’elle précipite à froid de l’urine traitée à sursaturation par le sulfate de magnésie cristallisé ?.

La sérine et la globuline représentent la première 4,5, la deuxième 3,0 pour 100 du sérum sanguin ; elles ne se retrouvent pas toujours dans l'urine albumineuse suivant la même proportion. Il y a même des faits où l’une des deux est absolument prédominante ; la sérinurie pure est tout à fait exceptionnelle, à l'inverse de la globulinurie, c’est-à-dire des cas où la quantité de globuline est de beaucoup supérieure à celle de la sérine qui peut n’exister qu’à l’état de traces. Celle-ci s’observe principalement dans les néphrites aiguës, dans les albuminuries transitoires des maladies infectieuses (Jaccoud). On ignore dans quelles conditions la proportion de globuline ou de sérine augmente ainsi dans l’urine ; il est probable que ces changements dans la constitution de l’albumine urinaire sont sous la dépendance de modifications analogues qui se produisent dans la constitution du sérum sanguin ; malheureusement les analyses comparatives du sérum et des albumines de l'urine sont trop peu nombreuses pour qu'il soit permis de se prononcer d’une façon définitive. Il reste cependant acquis que les albumines urinaires proviennent des albumines du sérum *.

1. L’acide métaphosphorique, préconisé par Hindenlang, permet de rechercher facilement l’albumine; il s'emploie sous la forme de crayons qu'il suffit de faire tremper durant quelques secondes dans une petite quantité d’eau pour obtenir une solution aqueuse qui précipite l’albumine à froid.

2. Dans l’urine traitée par le sulfate de magnésie, on voit, au bout de quelques heures, se former, au-dessus de la couche de cristaux, le précipité floconneux de globuline que l’on peut facilement recueillir et peser. Il est possible ainsi, connaissant la quantité totale d’albumine coagulable contenue dans une urine, d'apprécier par différence la proportion de sérine qu’elle renferme.

3. ESTELLE (Rev. de médecine, 1880). — FAvERET (ibid., 1889).

Dans quelques cas seulement, Senator considère que la mort des épithéliums du rein, leur désintégration partielle grâce à laquelle une certaine portion de leur albumine passe en solution, peut contribuer à former la petite quantité d’albumine contenue parfois dans l’urine normale.

Pathogénie. — Cette réserve faite, il convient de se demander en quelle partie du rein a lieu le passage dans l’urine des albumines du sang. La théorie de l’excrétion urinaire, la plus communément acceptée, est celle de Bowmann, modifiée par Heidenhain et adoptée par Charcot, d’après laquelle la portion aqueuse de l'urine et ses sels sont éliminés par le glomérule, tandis que les éléments spécifiques, l’urée, l’acide urique, sont séparés du plasma par l’épithélium à bâtonnets des tubuli contorti et de l’anse ascendante de Henle. L'opinion de Küss et de von Wittich, pour qui à l’état normal l’albumine du sérum sanguin, d’abord éliminée au niveau du glomérule, serait ensuite reprise par l’épithélium canaliculaire, est démentie

par ce fait que, chez les animaux sains, on ne trouve pas d’albumine :

dans l’urine du glomérule ou des canalicules. Dans les cas pathologiques, c’est au niveau du glomérule que se fait la transsudation de l’albumine, non par une filtration simple, mais en vertu de l’action vitale des cellules. La démonstration en a été faite par les expériences de Nussbaum que complètent celles d'Overbeck. L’injection de blanc d'œuf donne constamment lieu à de l’albuminurie : or chez la grenouille, cette albuminurie ne se produit pas quand on pratique la ligature de l’artère rénale qui est la seule voie d'irrigation sanguine des glomérules. Chez les mammifères où l’on a pu provoquer expérimentalement l’albuminurie, soit par la ligature temporaire de l’artère rénale, soit par la production d’une néphrite cantharidienne, il est possible de déceler la présence de boules albumineuses dans le glomérule, à l’exclusion des autres parties sécrétantes de l'organe, en jetant le rein dans l’eau bouillante (Posner) ou dans l’alcool absolu (Ribbert).

Le glomérule — qui dans les conditions physiologiques s'oppose au passage de l’albumine — est donc à l’état pathologique sa principale voie d'élimination. Mais, d’après MM. Lecorché et Talamon, dont l’opinion est partagée par Bartels et Senator, il ne serait pas la seule ; l’albumine du sang pourrait encore, dans les reins gravement altérés, être éliminée au niveau des canalicules malgré la fente lymphatique qui les sépare des capillaires péri-canaliculaires.

Les causes susceptibles de provoquer l'apparition de l’albumine dans l’urine peuvent, suivant Semmola — dont la classification se rapproche beaucoup de celle de M. Jaccoud, — être rattachées à trois grands groupes : les modifications chimiques du sang, celles de la

pression sanguine, les altérations de l'appareil excréteur et en particulier du glomérule; d’où la division clinique des albuminuries dyscrasiques, mécaniques et irritatives.

THÉORIE HÉMATOGÈNE. — D’après cette doctrine, surtout défendue par Semmola {et M.Jaccoud, l’altération du sang serait primitive; les matières albuminoïdes du sérum sanguin subiraient des modifications telles que leur élimination au niveau du filtre rénal deviendrait possible et les désordres anatomiques de l’épithélium du rein seraient consécutifs à la transsudation de ces substances irritantes. Mais il n’est pas démontré que les albumines urinaires diffèrent, soit par leurs caractères chimiques, soit par une diffusibilité plus grande des albumines du sang : en effet, les expériences de Semmola qui provoquait chez un chien l’albuminurie en lui injectant dans les veines le sérum provenant d’un chien rendu albuminurique n’ont pas été vérifiées par M. Hayem. Rien ne permet actuellement — même chez les sujets atteints du mal de Bright — de distinguer les albumines de l’urine des albumines contenues dans le sérum.

Certes, l’injection intra-veineuse de blanc d’œuf ou l’ingestion de blancs d’œufs cuits (Claude Bernard) fait apparaître l’albumine dans l'urine. La présence dans le système circulatoire d’une albumine différant d’une albumine du sérum est donc suivie d’albuminurie. Mais, dans ce cas, la substance albuminoïde étrangère n’est pas seule éliminée : le rein irrité par le passage de l’œuf-albumine permet le passage de l’albumine du sang; non seulement, en effet, la quantité d’albumine éliminée pendant plusieurs jours dans ces conditions est supérieure à la quantité d’œuf-albumine introduite, mais encore on aurait pu, à la suite de ces injections, retrouver des lésions matérielles du rein?. La caséine, les autres substances albumineuses injectées dans les veines déterminent l’albuminurie par un processus analogue ÿ.

Pour Gubler, l’albuminurie reconnaîtrait habituellement pour cause l’hyperalbuminose, l’hyperleucomatie sanguine : le rein éliminerait alors l’albumine en excès au même titre qu’un corps étranger. Cette théorie — dont la démonstration directe, c’est-à-dire la constatation dans le sérum d’une quantité d’albumine supérieure à la normale, n’est pas encore faite — ne peut s'appliquer qu’à un petit nombre de cas. Elle rend compte des faits où l’on voit l’albuminurie

1. SEMMOLA, Nouvelle contribution à la pathologie et au traitement de la maladie de Bright (Bull. de l'Acad. de méd., 1886).

2. KNIPERS, cité par Lecorché et Talamon qui ont vérifié le fait.

3. L’albuminurie consécutive à l’injection d’eau dans les veines n’est, le plus souvent, qu’une hémoglobinurie tenant à la destruction traumatique des globules rouges et à la mise en liberté de l’hémoglobine. Quelquefois, cependant, il y a albuminurie vraie; elle s’explique alors par une augmentation mécanique de la pression sanguine,

s’exagérer à la suite de l’augmentation de l’albumine dans le sang, par exemple, après la digestion; mais alors il y aurait toujours une altération préalable du rein (Lecorché et Talamon).

Les substances toxiques, la leucine, la tyrosine, le glycose, etc., provoquent l’albuminurie en modifiant, ainsi que nous le verrons, les épithéliums rénaux. Dans ces cas, la lésion anatomique est évidente; elle l’est moins dans une foule d’albuminuries, dites dyserasiques, où les lésions du rein n’ont pas été démontrées d’une façon nette. Cependant, on tend aujourd’hui à admettre qu’expérimentalement les transformations de la crase sanguine, les modifications quantitatives ou qualitatives que peuvent subir les albuminoïdes du sang n’agissent que par l’intermédiaire du rein, dont elles déterminent une altération transitoire ou permanente.

THÉORIE MÉCANIQUE. — On à beaucoup étudié dans la production expérimentale de l’albuminurie le rôle des troubles cireulatoires. L'augmentation de la pression sanguine intra-rénale ne parait jouer aucun rôle : Rünberg a démontré d’ailleurs que la filtration de l’albumine à travers une membrane animale n’était pas augmentée quand la pression s’accroissait. Par contre, la diminution de la pression artérielle — telle qu’on peut la réaliser par la ligature complète ou incomplète de l’artère rénale — produit d’une façon presque constante l’albuminurie. Il en est de même de l'augmentation de la pression intra-veineuse ; à la suite du rétrécissement ou de la ligature de la veine rénale, l’urine devient rare et albumineuse. Or, dans ce cas, comme dans celui où la pression artérielle est diminuée, le facteur primordial de l’albuminurie, ainsi que Charcot la bien démontré, c’est le ralentissement de la vitesse du courant sanguin ; en somme, l’abaissement de la pression artérielle, l'augmentation de la pression veineuse, aboutissent au même résultat, au ralentissement de la circulation glomérulaire et consécutivement à lalbuminurie. Ges deux conditions se trouvent réalisées dans les affections cardiaques à la phase d’asystolie.

Au bout d’un temps souvent fort court, les modifications de la pression intra-glomérulaire donnent lieu à des lésions épithéliales qui peuvent devenir persistantes ; ainsi (Lépine) il arrive un moment où l’albuminurie, qu'elle soit d’origine dyscrasique ou mécanique, s’accompagne de lésion glomérulaire.

THÉORIE GLOMÉRULAIRE. — Un grand nombre de substances, susceptibles d’altérer le rein, produisent l’albuminurie. Ici, le lien causal entre la lésion rénale et la présence de l’albumine dans l’urine est évident. Tels sont la cantharidine (Cornil et Browicks) et les poisons irritants, les acides minéraux, l'acide oxalique qui donnent lieu à une glomérulite aiguë desquamative; le plomb, qui s’élimine

-principalement par l’épithélium des tubuli; le phosphore, l’arsenic, qui sont surtout stéatogènes. Ges poisons produisent, suivant la dose et suivant le temps où ils sont administrés, une inflammation diffuse ou systématisée du rein. Celle-ci ne fait jamais défaut toutes les fois où l’albuminurie se produit.

Ce court aperçu sur les conditions pathogéniques de l’albuminurie expérimentale permet de comprendre combien chez l’homme l’interprétation de ce symptôme sera difficile. Dans un grand nombre de circonstances, en effet, il n’est pas possible d’attribuer d’une façon exclusive à tel ou tel facteur, modification de la circulation ou de la crase sanguine, altération du rein, la production de l’albuminurie. Peut-être plusieurs interviennent-ils à la fois. Cette hypothèse est d'autant plus vraisemblable que nous ne savons pas avec certitude en vertu de quel processus les albumines du sang passent dans l'urine : la cause provocatrice, état infectieux, intoxication, trouble circulatoire, est connue; mais le mécanisme intime du phénomène nous échappe‘.

Étude symptomatique. — L’URINE ALBUMINEUSE. — Elle ne présente très souvent aucun caractère particulier. La quantité d'urine émise dans les vingt-quatre heures est tantôt normale, tantôt inférieure à la moyenne (néphrite aiguë, affections cardiaques), tantôt supérieure (néphrite interstitielle). La couleur n’est guère modifiée que dans les néphrites aiguës; l’urine devient alors trouble, d’une coloration brun foncé, quelquefois franchement hématique. Dans ce cas, le dépôt de cylindres et de sang qui se fait au fond du vase peut être fort abondant. À côté des globules rouges, plus ou moins altérés, facilement reconnaissables, et d'éléments épithéliaux dissociés provenant de la vessie ou des tubes excréteurs du rein, on trouve souvent dans l’urine albumineuse des cylindres de divers ordres, visibles soit sans préparation, soit, ce qui est préférable, après coloration par la liqueur de Gram ou la fuchsine. On distingue les cylindres hématiques formés de globules rouges et de quelques leucocytes agglomérés; les cylindres granuleux, souvent teintés de sang, constitués, non par de la fibrine ainsi qu’on le croyait autrefois, mais par la coalescence de particules protéiques résultant de la désintégration des cellules, des globules sanguins, de l’albumine épanchée dans les canalicules; les cylindres épithéliaux qui traduisent la desquamation des tubes excréteurs de l’urine : leur origine cellulaire est aisément mise en évidence en les colorant par le carmin, enfin les cylindres cireux ou colloïdes. Leur présence est

1. D’après MM. Lecorché et Talamon, l’altération des cellules du revêtement glomérulaire constituerait la condition sine qua non de.toute albuminurie.

également très importante; elle est la preuve d’une altération profonde du rein. Ils se forment dans le labyrinthe, ainsi qu’en témoigne leur apparence toute spéciale qui reproduit avec ses deux segments, l’un effilé, l’autre plus large, la disposition du tube contourné et du tube droit qui lui fait suite. Ils ne semblent pas dus, ainsi que le voulait Langhans, à la fusion des cellules des tubes contournés, mais plutôt (Straus, Cornil et Brault) à la fusion de boules hyalines sécrétées par ces mêmes cellules.

SYMPTÔMES ASSOCIÉS. — L’anasarque accompagne très fréquemment l’albuminurie, aussi bien dans certaines variétés de néphrite aiguë, par exemple dans la néphrite scarlatineuse, que dans la néphrite chronique. La bouffissure de la face et des paupières, surtout marquée le matin au réveil, le gonflement des poignets, la prédominance de l’infiltration du tissu cellulaire sous-cutané, enfin, à une période plus avancée, l’œdème blanc et facilement dépressible de tout le corps, donnent à l’œdème albuminurique une apparence un peu spéciale. On l’a d’abord attribué à la pléthore hydrémique : les modifications quantitatives et qualitatives du sérum causées par l’albuminurie, la diminution de sa densité qui de 1030 peut s’abaisser à 1019 rendraient plus facile son passage à travers les petits vaisseaux; mais l’expérimentation a démontré que cette interprétation était erronée, puisque l'injection d’eau salée, malgré lhydrémie qu’elle provoque, n’est qu’exceptionnellement suivie d’œdème. L’oligurie, invoquée également, joue certainement un rôle; cependant elle n’est pas un facteur suffisant, car elle peut exister par exemple à la suite de la compression des uretères sans qu’il se produise d’anasarque. D’après Cohnheim et Senator, les altérations des petits vaisseaux cutanés, en facilitant la diffusion du sérum, seraient la cause de ces œædèmes : il n’y aurait donc pas entre l’albuminurie et l’apparition de l’anasarque derelation causale. Cette théorie s'appuie sur la notion des anasarques sans albuminurie qui ont tant de traits communs avec l’anasarque albuminurique. Peut-être, enfin, le système nerveux joue-t-il un certain rôle dans la production — ou tout au moins dans la localisation — des œdèmes chez les albuminuriques (Potain).

Variétés étiologiques. — DE L’ALBUMINURIE PHYSIOLO- GIQUE. — La présence, chez des sujets absolument sains, d’une quantité, généralement minime d’ailleurs, d’albumine est un fait bien connu depuis les travaux de Leube, de Capitan, de Senator, etc. Mais la fréquence de cette albuminurie est très variable suivant les statis-

1. Les cylindres hyalins, remarquables par leur très grande réfringence, peuvent exister en dehors de l’albuminurie. On les rencontre dans l’ictère, à la suite de la ligature de l’artère rénale ou au cours d’une gêne circulatoire d’origine cardiaque.

tiques. Leube, chez des soldats, la rencontre dans 5 à 16 pour 100 des cas ; Capitan, sur des soldats également, dans 44 pour 100 ; Millard, dans 45 pour 100; Châteaubourg, dans 76 pour 100. L’écartentre ces différents chiffres tient en grande partie à la sensibilité plus ou moins grande des réactifs employés : Leube faisait usage de l’ébullition, les autres auteurs des réactifs de Millard et de Tanret qui permettent de déceler des traces très faibles d’albumine.

L’albuminurie, dite normale, se rencontre chez les nouveau-nés, chez les enfants où elle s’observerait de 6 à 30 pour 100 des cas, chez le vieillard où sa fréquence est encore plus grande que chez l’adulte, de 57 à 60 pour 100 ; mais à cet âge il faut tenir compte des altérations vasculaires et conjonctives du rein, et peut-être alors ne s’agitil plus, à proprement parler, d’une albuminurie normale.

Certains facteurs jouent un grand rôle pour faire varier la proportion de l’albumine contenue dans l'urine : au premier rang, il faut placer la digestion et le travail musculaire. Dans toutes les statistiques, et en particulier dans celle de Grainger-Stewart, il est noté que la proportion des albuminuries augmente de plus de moitié lorsque l'examen porte sur les urines recueillies après les repas. L’albuminurie, si fréquemment observée à la suite de l’ingestion d'œufs crus, est le type des albuminuries d’origine alimentaire. Le travail musculaire excessif, ou pratiqué par des sujets non exercés {, exagère la quantité d’albumine ; il en est de même des bains froids (Johnson ?), des fatigues intellectuelles et morales. On sait d’ailleurs aujourd’hui que, contrairement à l’opinion des auteurs anciens, les urines de la journée — quelle que soit la cause de l’albuminurie — sont habituellement plus riches en albumine que celles du matin.

Il est certain que chez un grand nombre de sujets dont les urines contiennent des traces d’albumine, l’équilibre de la santé n’est pas absolument parfait, et c’est dès lors à une cause pathologique (altération minime du rein, intoxication alimentaire, surmenage, etc.) que l’on peut attribuer l’albuminurie si légère qu’ils présentent. Mais il y en a d’autres où toutes les circonstances tendant à favoriser l’élimination de l’albumine semblent faire défaut ; il convient alors de se demander quelle est la signification de l’albuminurie. Senator * la considère comme parfaitement physiologique; elle n’est pour lui que l’exagération de ce qui se passe chez tous les sujets, de la trans-

1. L'apparition, dans ces conditions, d’une quantité parfois considérable de mucine est habituelle; mais, abstraction faite des cas où la mucinurie pourrait prêter à l'erreur, l’albuminurie est certaine,

2. JouNsow, On cases of temporary albuminuria resulting of cold bathing (Medic. Times and Gazette, 1873).

3. SENATOR, Albuminurie in gesunden und kranken Zustände, Berlin, 1882,

sudation au niveau du glomérule d’une quantité d’albumine trop faible habituellement pour être décelée par les réactifs dont nous disposons. La sérine et la globuline sont d’après lui des albumines normales de l’urine, mais elles existent à l’état de traces si légères qu'un examen minutieux permet seul de les retrouver ‘. Ces traces, sous une influence quelconque, augmentent-elles jusqu’à devenir appréciables, l’albuminurie paroxysmale ou transitoire qui se produit alors ne doit pas être considérée cependant comme un phénomène pathologique. Pour Hoppe-Seyler et Bamberger, cette albuminurie rentrerait dans le cadre des albuminuries circulatoires. Tout autre est l’opiniion de MM. Lecorché et Talamon : ils considèrent que la présence d’albumine dans l’urine, même en très petite quantité. est toujours un symptôme morbide, qu’elle relève d’une altération du rein, très minime, curable, dont la cause première peut le plus souvent échapper : l’albuminurie, dite physiologique, serait toujours synonyme d’une néphrite parcellaire. Le fait, d’ailleurs, que cette albuminurie est intermittente et ne s'accompagne d'aucun trouble de la santé, ne prouve pas qu’elle ne soit pas d'ordre pathologique, car il existe des albuminuries liées au mal de Bright qui sont dans ce cas.

En fait, le problème de l’albuminurie chez des sujets sains en apparence est loin d’être résolu, du moins au point de vue pathogénique, car cliniquement il est possible, ainsi que nous le verrons, de distinguer cette albuminurie des albuminuries pathologiques.

L’albuminurie intermittente cyclique (Pavy, Teissier?) peut servir de transition entre ces deux ordres d’albuminurie. Elle se rencontre de préférence chez des sujets jeunes, nés de parents rhumatisants; elle se montre tous les jours, surtout le soir, et peut se prolonger durant des années sans s'accompagner de troubles graves de la santé ou d'indices d’une affection rénale. Mais les individus qui en sont atteints sont pâles, faibles, dyspeptiques; ils ont une tendance aux vertiges, de l’inaptitude au travail, Chaque attaque d’albuminurie est toujours suivie d’une décharge d’urée ou d’acide urique avec présence de gouttelettes graisseuses et de produits de destruction de l’hémoglobine. C’est en se fondant sur ces phénomènes critiques si particuliers que M. Teissier regarde la maladie de Pavy comme une albuminurie dyscrasique, le plus souvent d’origine hépatogène.

ALBUMINURIE DANS LES MALADIES AIGUËS. — Il est peu d’affections fébriles qui ne s’accompagnent pas d’albuminurie ; au premier rang, il

1. TAFFE (Assoc. franc. pour l'avancement des sciences, septembre 1894).

2. TESSIER (Bulletin médical, 1887). Il faut rapprocher de cette albuminurie intermittente l’albuminurie pré-tuberculeuse décrite par le même auteur (TEISSIER, Congrès de méd. interne, Lyon, 27 oct. 1894).

faut placer la diphtérie, la pneumonie, la scarlatine, la fièvre typhoïde; puis viennent l’érysipèle, le rhumatisme articulaire, la grippe, les fièvres éruptives, les oreillons, le typhus, la fièvre jaune, etc. La fréquence de l’albuminurie varie considérablement suivant les réactifs employés; tandis que, dans certaines épidémies de scarlatine, on ne la rencontre que 2 fois sur 136 cas observés, dans la diphtérie, M. Cadet de Gassicourt l’observe 75 fois sur 100 et M. G. Sée seulement dans la moitié des cas ; MM. Lecorché et Talamon considèrent que l’albuminurie minima — c’est-à-dire celle qui n’est décelée que par des réactifs très sensibles — serait constante dans les fièvres.

La quantité d’albumine oscille de quelques centigrammes à plusieurs grammes par litre; elle varie considérablement d’un jour à l’autre; l’urine est généralement rare, fortement colorée, riche en urée et en sels. L’albuminurie apparaît d'ordinaire pendant le premier septénaire; elle se montre à l’acmé de la période fébrile (Gehrardt) et cesse presque toujours en même temps que la fièvre ; elle a d'ordinaire disparu au moment de la convalescence. Rarement elle s'accompagne de signes inquiétants d'insuffisance rénale ou d’æœdème; plus souvent elle se complique d’hématurie légère ou de peptonurie. C’est dire que cette albuminurie ne paraît avoir par elle-même aucune influence sur le pronostic de la maladie.

Il faut rapprocher de ces albuminuries fébriles celle qui survient à la suite des injections de sérum antidiphtérique, dans le cours du choléra, surtout à la période algide!, celle qui caractérise la congestion rénale aiguë à forme typhoïde*.

Les propriétés physiques du coagulum albumineux ont été très étudiées dans ces albuminuries fébriles. On sait que le précipité albumineux obtenu par l’action de la chaleur et de l’acide acétique, tantôt se rétracte très rapidement en un fin dépôt grumeleux, tantôt reste à l’état de nuage floconneux. Dans les albuminuries fébriles, l’albumine se présente, le plus souvent, sous ce dernier aspect. Or. d’après M: Bouchard, tandis qu’une albumine rétractile serait toujours l’indice d’une néphrite, même légère, l’albumine non rétractile démontrerait l'absence d’une lésion rénale : aussi l’étude du coagulum aurait-elle une grande importance puisqu’elle permettrait d'apprécier l’état du rein. Mais cette opinion est contredite par les recherches capitales de M. Lépine, qui a établi que la rétractilité plus ou moins grande du précipité était en relation avec le degré d’acidité ou de densité de l’urine.

1: PAPILLON (Thèse de Paris, 1894).