LANCEREAUX (Arch. gén. de méd., 1890). i

nerveux qui entoure la capsule et dans les ganglions nerveux péricapsulaires. Mais, dans d’autres observations, on a constaté des lésions tout autres, et bien moins limitées. Il semble que presque toutes les parties du sympathique abdominal, quand elles sontirritées et lésées par un processus quelconque (adénites, abcès par congestion, carie vertébrale, etc.), peuvent être incriminées dans la production des symptômes de la maladie bronzée.

La théorie nerveuse à cet avantage d’expliquer bon nombre de phénomènes, constants dans la maladie d’Addison, qu’on a l'habitude de rapporter à des altérations du système nerveux (Jaccoud). Tels sont les vomissements, les douleurs et l’asthénie. On peut même admettre, avec MM. Lancereaux et Laveran, que dans les cas où la mélanodermie fait défaut, l’irritation du sympathique abdominal n’a pas atteint un degré assez élevé. Pour ces auteurs, la mélanodermie serait donc le terme ultime de l'excitation du sympathique abdominal. Et de fait, cliniquement, la pigmentation apparaît le plus souvent après les autres symptômes qui, eux, relèvent avec le plus de vraisemblance d’une lésion du système nerveux.

Il est difficile de concevoir, ainsi que le fait remarquer Eichhorst, comment l’excitation des fibres nerveuses du sympathique peut avoir une influence sur la production du pigment, et sur sa répartition, ainsi que le croit von Kahlden.

Pour MM. Raymond et Guay!‘, ce seraient des fibres nerveuses spéciales, innervant des cellules dermiques dites chromoblastes, qui présideraient à l’emmagasinement et à la répartition du pigment. Ces chromoblastes seraient des corpuscules pigmentaires analogues à ceux que l’on observe chez la grenouille par exemple®.

Pour d’autres auteurs, les cellules épithéliales, sous l'influence de l'excitation du sympathique, fabriqueraient sur place le pigment.

Enfin, pour Brown-Séquard, la matière destinée à fournir le pigment serait détruite, par les substances sécrétées par les capsules surrénales. Nous avons déjà parlé de cette théorie, insuffisante au moins dans certains cas (absence congénitale des capsules ; absence de mélanodermie dans des cas où les capsules étaient détruites).

IL est impossible, croyons-nous, de se prononcer pour l’une ou pour l’autre des deux théories que nous venons de résumer brièvement. [Il semble incontestable qu’elles renferment toutes deux une part de vérité ; si l’on se rapporte aux expériences si intéressantes qui se sont multipliées dans ces dernières années, au sujet de la

1. RAYMOND (Arch. de physiol., 1892). — Guay (Thèse de Paris, 1893). 2. CH. Auory (Mercredi méd., 25 juill. 1894) considère ces cellules comme des clasmatocytes pigmentés.

théorie du diabète maigre, on conçoit combien la question est délicate et difficile à résoudre. Les fonctions physiologiques du pancréas sont infiniment mieux connues que celles des capsules surrénales et cependant là aussi la théorie de l'insuffisance glandulaire et la théorie nerveuse ont trouvé l’une et l’autre des défenseurs, s’appuyant sur des faits expérimentaux bien établis. La question doit donc rester encore en suspens.

On a d’ailleurs cherché à concilier les deux théories en présence. D’après M. Chauffard !, la maladie d’Addison devrait être considérée comme un syndrome constitué par deux ordres de phénomènes morbides : les uns d’origine toxique, résultant d’une insuffisance fonctionnelle des capsules surrénales, les autres, en particulier la mélanodermie, d’origine nerveuse.

Nous ne citerons que pour mémoire les hypothèses suivantes que l’on a faites sur la nature de la maladie.

La maladie d’Addison est la terminaison banale d’affections chroniques, et elle est liée à la cachexie, dans les maladies organiques du cœur, dans le cancer, dans la phtisie pulmonaire.

On en a fait Le résultat d’une intoxication ; d’après Holmgreen, les affections des capsules surrénales déterminent dans les organes lésés la formation d'acide taurocholique qui se déverse dans le sang ; ainsi s'expliquerait la destruction des globules rouges dont l’hémoglobine concourrait à la formation du pigment.

Pour Marino-Zuco, ce serait la névrine qui déterminerait les différents phénomènes de l’intoxication addisonienne. Ce corps existerait, en effet, dans l’urine et le sang des addisoniens ainsi que dans les capsules surrénales. Ce serait cette névrine qui déterminerait les accidents que l’on observe quand on injecte aux animaux l’extrait aqueux de capsules surrénales malades.

Quoi qu’il en soit, on peut actuellement résumer de la façon suivante les notions que l’on possède sur les causes et la nature de la maladie bronzée.

La maladie d’Addison est une suite de troubles fonctionnels des cordons nerveux sympathiques, déterminés par l’altération des capsules surrénales ainsi que par le processus tuberculo-caséeux qui s’est développé dans le plexus solaire. Dans des cas plus rares, il peut exister une affection du plexus solaire indépendant des capsules surrénales. Dans d’autres observations, c’est le sympathique seul qui est lésé.

C’est là d’ailleurs la condition nécessaire et suffisante pour qu’il y ait production du syndrome addisonien. Tant que les fonctions