DÉGÉNÉRESCENCES DU FOIE

Les dégénérescences du foie comprennent toutes les altérations de la cellule hépatique qui s’accompagnent d’une diminution de sa vitalité et peuvent aboutir à son atrophie et à sa mort. Ces lésions sont le substratum anatomique d’une évolution régressive dont les modalités sont très diverses. C’est ainsi qu’on a décrit dans la cellule hépatique : la fuméfaction trouble, l’état granuleux ou granulo-graisseux, l’atrophie simple, la tuméfaction transparente, la dégénérescence vitreuse, la nécrose de coagulation. Ces altérations cellulaires rentrent comme élément anatomo-pathologique important dans les différentes maladies du foie et, ‘comme tel, ont été ou seront signalées à leur place dans différents chapitres. Mais il en est d’autres qui, par leur fréquence, leur développement prépondérant ou leur caractère tout spécial, méritent une description particulière : ce sont les dégénérescences graisseuse, pigmentaire et amyloïde.

L'état graisseux du foie se rencontre avec une extrême fréquence et peut se développer sous les influences les plus diverses qui ne sont pas toutes pathologiques. La graisse, sous forme de fines granulations, fait partie intégrante de la cellule hépatique et son abondance y est soumise à des variations en rapport avec les échanges nutritifs; mais souvent aussi la stéatose de la cellule glandulaire est un indice de la perte ou de la diminution de sa vitalité, une lésion occasionnée par un agent nocif, Ce facteur anatomo-pathologique peut intervenir accessoirement dans toutes les affections hépatiques comme il peut être le phénomène dominant de la participation du foie à un processus morbide. Les différences de modalité dans l'apparition et la répartition de cette stéatose étant étudiées à propos de chaque cas particulier dans les diverses parties de cet ouvrage, le présent chapitre sera surtout consacré à une étude d'ensemble, à un essai de classement de cette question complexe en prenant pour bases l’étiologie et la pathogénie.

Étiologie. — Les circonstances dans lesquelles survient la stéatose du foie sont multiples. Elle peut n’être que l’exagération de l’état physiologique ; elle peul se développer sous l'influence d’une intoxication, d’une infection aiguë ou chronique; enfin elle peut se montrer comme lésion accessoire ou comme épiphénomène dans une affection hépatique quelconque.

A, STÉATOSES PHYSIOLOGIQUES. — À l’état normal la quantité de graisse contenue dans le foie est sujette à des fluctuations commandées par les périodes alimentaires. Après chaque repas, les cellules hépatiques sont infiltrées de graisse, mais cette surcharge adipeuse post prandium est peu abondante, limitée à la périphérie du lobule et très passagère : elle disparaît d’un repas à l’autre. Plus marqué lorsque l'alimentation est très riche en matières grasses, ce dépôt de graisse est encore favorisé par la diminution des combustions interstitielles, par le défaut d’activité musculaire. Sous l'influence de l’une de ces deux causes ou des deux réunies, la stéatose normale s’exagère, envahit tout le lobule et devient permanente. Ainsi se trouve constitué un type de foie gras que l’on peut appeler physiologique et qui se rencontre chez les animaux exclusivement nourris de graisse (Frerichs), chez les oïes et les canards maintenus immobiles et gavés de maïs (production artificielle des foies gras), chez les gros

mangeurs sédentaires, chez l'enfant à la mamelle, chez le poulet en incubation au moment de la résorption vitelline.

A côté de ce premier type, mais plus près que lui de l’état pathologique, peuvent se ranger les stéatoses, hépatiques qui s’observent dans l’obésité et la polysarcie.

Enfin il faut aussi rattacher aux stéatoses physiologiques celle que MM. Tarnier et de Sinéty ont signalée chez les femelles en lactation. Dans ce cas l’infiltration graisseuse est localisée aux zones sushépatiques.

B. STÉATOSES DANS LES INTOXICATIONS. — La dégénérescence graisseuse de la cellule hépatique est un phénomène commun à beaucoup d’intoxications minérales. On l’observe à un degré plus ou moins prononcé dans l’empoisonnement par l’antimoine, l’oxyde de carbone, l'hydrogène phosphoré, l'hydrogène sulfuré, l’arsenie (intoxication subaiguë). C’est dans l’intoxication par le phosphore qu’elle atteint son maximum; elle constitue une lésion prédominante de cette intoxication à laquelle elle imprime, par la rapidité et l’intensité de son développement, un cachet tout spécial. Expérimentalement, elle commence à se manifester six à huit heures après le début de l’intoxication (Cornil et Brault). Chez l’homme et dans les conditions ordinaires d'observation. elle se révèle surtout dans l’intoxication subaiguë et se traduit cliniquement vers le quatrième jour après l’ingestion du poison par de brusques phénomènes d'insuffisance hépatique. Gette stéatose est généralisée à tout l'organe, elle siège exclusivement dans les cellules hépatiques qui, d’abord chargées de gouttelettes graisseuses, sont rapidement détruites et deviennent méconnaissables. D’après les expériences de Krænig !, l’intoxication lente peut retentir sur le tissu conjonctif et provoquer de l’hépatite interstitielle. “ue .

La chimie organique fournit de nombreux toxiques qui provoquent la stéatose du foie ; tels sont l’iodoforme, le chloroforme, la morphine (Ball). L’intoxication alcoolique, d'observation si fréquente, exerce sur les viscères, et surtout sur le foie, une action stéatosante énergique; les comptes rendus d’autopsie de Murchison, Frerichs, Lancereaux signalent l’état gras du foie comme presque constant chez les alcooliques, aussi bien dans l’intoxication subaiguë (delirium tremens) que dans l’intoxication chronique. M. Sabourin * a reproduit expérimentalement sur le cobaye cette stéatose d’origine alcoolique et sous une forme qu’il dit avoir rencontrée fréquemment chez l’homme, la systématisation péri-sus-hépatique. Strassman* a trouvé

1. KROENIG (Berliner klin. Wochensch., 1887). 2. SABOURIN, La glande biliaire, Paris, 1888. Expériences datant de 1879. 3. F. STRASSMAN (Viertelj. für gerichtl. Medicin, 1888).

également le foie gras chez des chiens soumis à l’action prolongée de l’alcool.

C. STÉATOSES DANS LES INFECTIONS AIGUËS. — Presque toutes les maladies infectieuses provoquent dans le foie des lésions plus ou moins complexes et très souvent la dégénérescence graisseuse de la cellule hépatique est un élément de ces lésions multiples.

Dans la variole, l'aspect macroscopique du foie, qui est livide, marbré de taches jaunes, avait fait croire à la grande fréquence desa dégénérescence graisseuse (Brouardel, Desnos et Huchard). M. Barthélémy, par l’examen microscopique, a confirmé cette fréquence, qui doit cependant être un peu restreinte. [l est en effet exceptionnel que la stéatose généralisée soit la lésion dominante du foie variolique ; d’ailleurs, lorsqu'elle existe, elle peut être antérieure à la variole. En général, les lésions sont surtout vasculaires et interstitielles : la . dégénérescence granulo-graisseuse n’est qu’un des modes d’altération des cellules hépatiques qui subissent en même temps la dégénérescence vitreuse et l’atrophie simple (A. Siredey). La stéatose hépatique est plus fréquente dans la variole hémorrhagique (Quinquaud, Landrieux); mais là encore elle peut être antérieure à la maladie éruptive et se rattacher à l’alimentation ou à l’alcoolisme. On s’est même fondé dans certains cas sur sa présence pour expliquer l’évolution de la variole sous la forme hémorrhagique (L.-H. Petit).

La scarlatine agit peu sur le foie qui se montre surtout congestionné, avec état trouble et tuméfié des cellules glandulaires. Cependant M. Lancereaux ‘ décrit et figure deux cas de stéatose hépatique généralisée dans la scarlatine grave; mais, comme dans la variole, cette lésion peut être préexistante et due à l'alcoolisme.

M. Legry ? a montré que, dans la fièvre typhoïde, la dégénérescence granulo-graisseuse, très légère et peu visible au début, ne devient intense que dans les cas de mort tardive ou avec complications. Elle est toujours moins accentuée que ne semble l'indiquer état macroscopique. La stéatose est généralement péri-portale et périlobulaire ; moins souvent péri-sus-hépatique ou à la fois périphérique et centrale.

De toutes les infections aiguës, la diphtérie est celle qui exerce la plus grande action stéatosante sur le foie, et le jeune âge des sujets où on l’observe permet d'éliminer l'influence de l’alcoolisme. M. Morel* a trouvé que dans le foie diphtérique la graisse envahissait