JULES RENAULT

1. Toutes ces considérations de pathologie générale hépatique seront l’objet de développements particuliers dans les chapitres consacrés à l’étude des /cleres.

Pour le foie comme pour le rein, il est difficile de tracer les limites qui séparent la congestion de l’inflammation. L’hypérémie active du foie et du rein conduit presque sans transition à l’hépatite et à la néphrite congestive, surtout quand elle est provoquée par une action directe de l’agent toxique ou infectieux.

Étiologie. — Deux mécanismes président au développement des congestions actives du foie : 1° l’irritation directe du parenchyme; 2 la vaso-dilatation d'ordre réflexe. Le premier est de beaucoup le plus fréquent.

Au premier rang des causes de congestion aiguë se trouvent les intoxications d’origine gastro-intestinale : alimentation trop copieuse et excitante (alcool, thé, café, épices). Une place à part doit être réservée aux buveurs, aux buveurs de vin surtout, dont les congestions répétées sont les signes avant-coureurs de la cirrhose.

La dilatation de l’estomac a été accusée de provoquer la fluxion active du foie (Bouchard), soit par action réflexe, soit par action nocive des fermentations gastriques.

Dans la goutte, la congestion du foie précède parfois l’accès (Scudamore, Gaerdner, Garrod). L’intoxication par l’oxyde de carbone a été également signalée parmi les causes de congestion. L’acide phénique, le phosphore produisent des hépatites dégénératives et non une simple fluxion du foie.

Quant aux infections, elles déterminent des lésions trop complexes pour être étudiées ici. Dans les formes bilieuses des maladies infectieuses, dans l’impaludisme surtout, dans la fièvre ictéro-hématurique, l’hypérémie du foie acquiert une intensité exceptionnelle.

Du second facteur (dilatation active par voie réflexe) relèvent les congestions dites supplémentaires, consécutives à la suppression ou à l’arrêt brusque du flux menstruel ou hémorrhoïdaire, à la ménopause, celles qui succèdent à l’action du froid, etc.

Les anciens traités des maladies des pays chauds consacrent une place importante à l’étude de la congestion du foie. « Il n’est guère

d’Européens qui aient vécu quelque temps aux pays chauds et qui ne

portent un foie volumineux, » dit Jousset. À ne considérer que l’in-. fluence climatérique, son cadre est plus restreint de nos jours.

MM. Kelschet Kiener n’ont jamais rencontré un seul cas d’hypérémie

du foie aiguë ou chronique, dont une cause pathologique, telle que

la malaria, la dysentérie ou la pneumonie, ne püt rendre compte.

Mais ils admettent avec tous les médecins la suractivité fonctionnelle

du foie et sa conséquence naturelle, la sécrétion d’une bile plus riche

en matières colorantes (Rattray).

Ainsi se trouve constituée pour le foie une sorte d’imminence morbide, de prédisposition à subir d’une manière plus active que tout autre organe toutes les causes pathologiques, le refroidissement, les écarts de régime. La prédominance des formes bilieuses de la dysentérie ou de la malaria, sous les tropiques, est bien connue. Et ce n’est pas sans raison qu'Annesley, Dutrouleau, Sachs, etc., ont insisté sur les inconvénients d’une table copieuse et d’un usage immodéré des boissons Spiritueuses.

Anatomie pathologique. — Le foie congestionné est augmenté de volume, de poids, de consistance. À la coupe, la surface de section laisse écouler une grande quantité de sang et montre, de préférence sous la capsule, des infarctus en foyer ou disposés en nappe.

La vésicule biliaire est gonflée, la bile est abondante, épaisse, filante, d’un jaune brunâtre foncé et d’une teinte rouge noirâtre.

Au microscope, la lésion essentielle est constituée par la dilatation des vaisseaux capillaires du foie et la pigmentation des cellules. Les capillaires sont gorgés de sang et provoquent en se rompant la formation de lacs sanguins plus ou moins étendus. Les cellules hépatiques sont remplies d’un pigment jaune d’or. Il existe de l’angiocholite des petits canaux biliaires.

Lorsque la mort survient dans un accès pernicieux, le pigment . noir est uniformément distribué dans le réseau capillaire comme par une injection bien réussie. Les cellules hépatiques n’en renferment aucune trace. Ce pigment siège dans les vaisseaux, incorporé à l’état de granules ou de petits blocs aux leucocytes ou aux grandes cellules, dites mélanifères, d’origine splénique. La teinte du foie varie du bleu d’acier au graphite et au noir. En dehors de ces cas suraigus, la coloration du foie paludéen est d’un brun sale; la lésion est caractérisée histologiquement par l’ectasie capillaire et la présence du pigment ocre dans les cellules, surtout au voisinage de la veine centrale.

Symptômes. —La congestion aiguë du foie s’annonce par des signes d’embarras gastrique, des frissons avec malaise et courbature, ou de la tension douloureuse dans l’hypochondre droit.

La douleur est d'ordinaire peu vive. Elle se présente sous forme de picotements, de pesanteur, d’endolorissement de la région hépatique avec retentissement dans l’épaule droite. Parfois elle est accompagnée d’un certain degré de dyspnée. Elle diminue par le repos, dans le décubitus horizontal.

Les sclérotiques prennent d’abord une teinte subictérique; puis les téguments se colorent comme dans l’ictère franc sans jamais prendre une teinte foncée. Les selles restent colorées. Cet ictère est, en général, pléiochromique et s’accompagne de diarrhée bilieuse : l’obstruction du cholédoque, quand elle se produit, est plus tardive et montre que la simple congestion hépatique du début n’a été que l’entrée en scène d’un processus plus durable, d’un ictère le plus souvent infectieux (Ghauffard).

Au début, l’urine a la coloration brune de la bière forte et donne les réactions de l’urobiline ou de l’hémaphéisme (urobiline, pigment rouge et pigments modifiés). Plus tard, elle devient biliphéique, comme le prouve la réaction de Gmelin, tout en restant urobilique!.

La réaction de Pettenkofer indique la présence des sels biliaires ?.

La glycosurie alimentaire est fréquente. L’urée est éliminée en quantité souvent très exagérée, jusqu'à 40 et 60 grammes par vingt-quatre heures (Cyr) et l’azoturie donne ainsi comme la mesure de l'intensité du molimen congestif.

Les symptômes généraux sont ceux d’un embarras gastrique simple ou fébrile. La langue est large, étalée, l’anorexie absolue, la soif vive. La rate est grosse. Il existe des épistaxis, de la céphalalgie, de la courbature et une légère élévation thermique le soir. Parfois la fièvre prend le type rémittent et chaque élévation nouvelle de température est accompagnée de frissons. Le pouls est ample, mou, lent, de 48 à 50, dans l’intervalle des accès (pouls hépatique de Monneret). Ordinairement la fièvre fait défaut.

La congestion aiguë du foie présente plusieurs formes distinctes.

La plus simple est celle qui se traduit par une simple augmentation de volume de l’organe. Il faut même la chercher, sans quoi elle passerait inaperçue. Telle est la fluxion hépatique qui survient chez

1. Pour s’en rendre compte, il suffit de laisser tomber un peu d’eau à la surface du tube contenant l’urine : l’urobiline diffuse plus rapidement, gagne la partie supérieure du liquide et peut être ainsi constatée au spectroscope.

2. Pour leur recherche, on peut encore utiliser l’action simultanée de l’acide sulfurique au millième et d’une solution de furfurol à 1 pour 100 (Uransky), qui donne une coloration rouge brun, apparente surtout après douze heures ; mais avant de procéder à cette recherche, il faut se débarrasser de l’albumine que l’urine peut contenir, car, traitée par le furfurol, cette albumine donne naissance à une réaction semblable à celle des sels biliaires.

les dilatés. On sait que M. Bouchard la croit capable de provoquer la néphroptose.

Dans la deuxième forme, la tuméfaction de l’organe s'accompagne de subictère et d'ictère, d’embarras gastrique; parfois l’ictère se complète par l’oblitération du cholédoque. Cette forme se rencontre chez les buveurs, après les excès de table. Sa durée est variable. Chez les alcooliques, chaque poussée nouvelle accélère la marche de la sclérose et présente ainsi un réel danger.

Parfois enfin la congestion du foie n’est que le prélude d'accidents d’une certaine gravité. Dans les pays chauds notamment, elle peut être le signe révélateur d’une forme particulière de l’impaludisme, d’un abcès du foie en formation, du réveil d’un abcès ancien. Aussi les congestions à répétition doivent être surveillées avec la plus grande vigilance.

Le pronostic varie avec la cause et l'intensité de la congestion.

Le diagnostic ne présente en général aucune difficulté. Dans l'embarras gastrique avec ictère catarrhal, la décoloration des selles est complète, le foie n’est pas douloureux et son volume n’est guère augmenté. L’urine et l’urée sont diminuées jusqu’au moment de la crise polyurique et azoturique. L’hépatite subaiguë est caractérisée par des symptômes généraux plus graves, l'élévation plus grande de la température, la diminution plus lente du volume du foie.

Traitement. — Repos au lit, régime lacté absolu, grands lavements suivant la méthode de Krüll, désinfection intestinale : tels sont les principaux éléments du traitement.

Le calomel à petites doses présente de grands avantages.

Si la congestion est intense, on appliquera sur la région du foie des ventouse scarifiées et des compresses froides.

Dans les cas prolongés ou à répétition, il est utile de donner 10 centigrammes de calomel pendant plusieurs jours consécutifs pour suspendre ensuite et recommencer. L’hydrothérapie sous forme de douches générales et de douches locales sur la région hépatique sera utilement complétée par une saison à Vichy ou à Carlsbad, si l’état de l'estomac ne constitue pas une contre-indication.

Historique. — « Il n’est, dit Corvisart, aucune maladie dans laquelle le foie soit plus sujet à des variations de volume que dans les

maladies du cœur parvenues à une période avancée.» L'étude clinique du foie cardiaque, commencée par Corvisart, Andral et Gendrin, fut bientôt délaissée pour les recherches anatomiques, sur lesquelles la découverte des « cirrhoses » appelait naturellement l’attention. S'appuyant sur une statistique trompeuse, Becquerel alla même jusqu’à prétendre que l'abus de l’alcool ne jouait qu’un rôle secondaire dans la production de la cirrhose et que les affections cardiaques en étaient au contraire la cause habituelle. Cette hypothèse fut, non sans raison, combattue par Budd, Bamberger et Monneret. Et pendant plus de quarante ans on discuta sur la fréquence et la nature de la cirrhose cardiaque.

L'école anglaise, avec Handfield Jones, Wickham Legg, soutenait l’origine péri-portale de la sclérose. L'école allemande, forte de l'appui de Virchow, admit d’abord avec Rokitansky, Frerichs et Fôürster, l’origine sus-hépatique; mais bientôt Liebermeister lui fit abandonner cette première manière de voir, et Klebs, Rindfleisch, Orth et ZLiegler croient encore aujourd’hui à la sclérose péri-portale primitive. En France, M. Talamon, tout en faisant la part de la périartérite, qui rentre dans la classe des altérations générales fibroïdes ou scléreuses et qui ne survient ici qu’à titre de phénomène concomilant, insista sur la prolifération embryonnaire de l’espace porte, sur la cirrhose d’origine extra-lobulaire.

Pour M. Sabourin, la sclérose sus-hépatique est le criterium anatomo-pathologique de la cirrhose cardiaque, mais elle peut s’associer à d’autres lésions pour créer des foies à lésions complexes.

L'étude clinique, interrompue par les discussions anatomiques, fut reprise par Stokes, Friedreich, Murchison, Rendu, Talamon, et surtout par M. Hanot! et ses élèves ?.

Étiologie. — Toutes les afections valvulaires ne mènent pas à l’asystolie avec une une égale fréquence. À ce point de vue, on les classe dans l’ordresuivant : rétrécissement mitral, insuffisance mitrale, insuffisance aortique. C’est aussi l'ordre de fréquence des lésions hépatiques. Celles-ci ne se rencontrent pas également chez tous les cardiaques. Chez l’un c’est le poumon, chez l’autre c’est le rein, chez un troisième c’est le foie, qui fait pour ainsi dire à lui seul tous les frais de l’asystolie, et il en est ainsi jusqu’à la période terminale où tous les organes sont frappés de déchéance. Quelle est donc la cause de cette inégale répartition des manifestations asystoliques ?

Tandis que M. Rendu fait valoir l'influence du système nerveux,

1. HANOT, Foie cardiaque (Semaine médicale, 27 juin 1894, n° 37, p. 293). 2. PARMENTIER, Eludes cliniques et anatomo-pathologiques sur le foie cardiaque (Thèse de Paris, 1890).

M. Rigal fait jouer le plus grand rôle à l’affaiblissement partiel du système vasculaire de chacun des organes lésés. Peut-être existe-t-il une disposition anatomique originelle qui facilite l’engorgement des veines sus-hépatiques aux dépens du système cave.

Les raisons de ce déterminisme sont probablement multiples.

Aux causes précédentes il faut ajouter la prédisposition créée par un état pathologique antérieur du foie : alcoolisme (Mathieu), lithiase biliaire (Rendu), impaludisme (Parmentier). Mais, en pareil cas, il s’agit de lésions complexes et non plus seulement de lésions cardiaques simples.

Dans les cardiopathies artérielles, légions dégénératives et fibreuses du muscle cardiaque, athérome, sclérose du cœur, le foie n’est touché qu’à son rang et à son heure, ni plus ni moins que les autres organes. [1 n’est aussi que peu ou point altéré dans les cardiopathies liées aux affections rénales. Enfin, dans l’insuffisance tricuspidienne consécutive aux affections pulmonaires (emphysème, sclérose pulmonaire, tuberculose), les accidents hépatiques s’observent à l’égal des autres phénomènes de l’asystolie, sans jamais présenter l’intensité qu’on remarque chez les cardiaques valvulaires. Par contre, lorsque l’insuffisance tricuspidienne complique une affection hépatique telle que la cirrhose biliaire (Potain, Barié et Rendu), l’asystolie à forme hépatique en est alors la conséquence.

En résumé, des différences considérables séparent les cardiopathies valvulaires primitives et les cardiopathies artérielles ou secondaires, au point de vue de leur mode de retentissement sur le foie. Les premières donnent lieu au vrai foie cardiaque, surtout les affections mitrales ou mitro-aortiques qui, parleurs asystolies à répétition, conduisent naturellement à la cirrhose cardiaque. Les secondes ne produisent guère que des foies muscades simples et, si la prolifération conjonctive existe comme dans l’artério-sclérose, elle siège alors au niveau de l’espace porte et reconnait une origine artérielle; la sclérose sus-hépatique, criterium anatomo-pathologique, manque ou peu s’en faut.

C’est sans doute aux principes irritants contenus dans le sang qu’il faut attribuer la prolifération conjonctive, de même que c’est dans le retentissement. direct des lésions du cœur droit sur les veines sus-hépatiques et les capillaires adjacents qu’il faut chercher la raison de sa localisation.

Dans certains cas, les excès de boisson favorisent le développement de la cirrhose; mais l’alcoolisme ne peut pas toujours être invoqué (de Beurmann, Sabourin). La cirrhose sus-hépatique a du reste été constatée chez un enfant de neuf ans qui succomba à une affection valvulaire (Parmentier).

Le champ des causes de la cirrhose s’élargit de jour en jour au fur et à mesure qu’on connaît mieux les infections etles intoxications de toutes espèces. En ce qui concerne la cirrhose cardiaque, il est vraisemblable que les agents toxiques d’origine gastro-intestinale ne sont pas sans influence.

Anatomie pathologique. — ÉTUDE MACROSCOPIQUE. — À l’autopsie, le foie cardiaque est mou ou dur, simplement congestionné ou sclérosé.

A. — Le foie congestionné est toujours augmenté de volume, surtout au niveau du lobe droit. Il pèse communément 2000, 2500, 2800 grammes. Sa capsule est fortement tendue et présente parfois de grandes veines bleuâtres des sinant des sinuosités variqueuses. À la coupe le sang s’échappe en abondance des veines élargies et béantes. Autant de lobules hépatiques, autant d’ilots de forme arrondie ou ovoide dont le centre qui répond à la veine intra-lobulaire est rouge brun, brun noirâtre, tandis que la périphérie est plus pâle, brun grisâtre. Cet aspect, que l’on a comparé à la noix de muscade, se retrouve dans tout le parenchyme hépatique; mais il est toujours plus net dans le lobe droit et sous la capsule. Enfin certains foies présentent de véritables foyers hémorrhagiques. Cette apoplexie hépatique est d'ordinaire limitée à la zone sous-capsulaire.

B. — Le foie cirrhosé est d’un volume supérieur, ou égal, ou rarement inférieur à la normale; la cirrhose cardiaque peut donc être hypertrophique ou atrophique.

La cirrhose est partielle ou totale : partielle elle affecte de préférence le bord inférieur du foie et les parties voisines de la capsule, le lobe droit.

Lorsque la cirrhose est avancée, la surface du foie présente des granulations inégales entre elles, variant de la grosseur d’un pois à celle d’un grain de millet ou d’une tête d’épingle. Le tissu est dur, résistant, crie sous le scalpel, ne se laisse pas pénétrer par l’ongle. La surface de section montre des travées grisâtres irrégulièrement disséminées au premier abord ou de véritables cercles fibreux dans l’intérieur desquels se voient plusieurs îlots d’un brun noirâtre ou: grisâtre : jusque dans les cirrhoses avancées on retrouve l’aspect muscade. Les veines sus-hépatiques sont largement béantes, entourées d’un cercle fibreux très distinet qu’on remarque parfois aussi autour des veines portes. Enfin les bords du foie sont mousses, irréguliers et déjà granuleux, alors que la surface est à peine chagrinée.

Qu'on ait affaire à la congestion ou à la cirrhose, les veines sushépatiques en dehors du foie sont largement dilatées et renferment dans quelques cas des caillots noirâtres qui se prolongent jusque dans l'oreillette. En général, les voies biliaires sont libres, la vésicule

est toujours le siège d’une infiltration séreuse, Quant à la bile qu’elle contient, elle est épaisse, visqueuse, d’un: vert noirâtre, ou claire, liquide, d’un jaune brunâtre ou rougeâtre.

La congestion du foie avec aspect muscade peut être reproduite expérimentalement chez les animaux en déchirant la valvule tricuspide au moyen du valvulotome de M. François-Franck.

ÉTUDE MICROSCOPIQUE. — À. Congestion. — Elle est caractérisée par : 1° la dilatation de la veine sus-hépatique et l’ectasie capillaire ; % l’atrophie trabéculaire.

1° La veine sus-hépatique dilatée est au centre de capillaires volumineux qui, suivant trois ou quatre rayons divergents, gagnent les foyers d’ectasie centro-lobulaire les plus proches. Le parenchyme est ainsi divisé en petits territoires, dans l’aire desquels sont inscrites les coupes des canaux porto-biliaires. La couronne d’ectasie capillaire péri-sus-hépatique s’élargit peu à peu et se rapproche progressivement de l'espace porte.

2° La dilatation des vaisseaux entraîne la compression et la déformation des cellules qui s’atrophient et se détruisent. Parfois on constate, au milieu des débris cellulaires, quelques éléments de dimensions normales, d'autant plus distincts qu’ils sont chargés d’un pigment brun noirâtre, différent du pigment biliaire dont il est sans doute une modification. Quant aux granulations graisseuses, elles. sont de peu d'importance.

En certains points du parenchyme, on constate des foyers d’apoplexie hépatique disposés en nappe ou en foyers limités.

B. Cirrhose. — Bien que les foies les plus altérés présentent une sclérose péri-sus-hépatique et péri-portale, il s’en faut cependant que la cirrhose se développe avec une égale fréquence autour de chaque centre veineux.

1° Cirrhose sus-hépatique. — L’épaississement des parois vei-

neuses est la première lésion en date. Elle s'accompagne bientôt de péricapillarite, c’est-à-dire d’épaississement fibroïde des capillaires de la zone sus-hépatique. Ainsi se trouvent formées des bandes scléreuses rayonnantes ayant pour centre les veines sus-hépatiques. in s’anastomosant entre elles, elles forment un véritable anneau. Au centre de l’ilot existe soit un seul espace porte, cirrhose monolobulaire, soit deux ou plusieurs espaces portes ou un canal porte de premier ordre, cirrhose multilobulaire. En allant de la périphérie au centre de l’ilot, on trouve successivement : {° l'anneau fibreux; 90 [a zone d’ectasie capillaire et d’atrophie trabéculaire; 3° la zone péri-portale dont le parenchyme est relativement intact; 4° l’espace porte. Quand on examine de paréilles coupes, on a sous les yeux les plus beaux exemples de foie dit interverti.

= FOÏE CARDIAQUE | 35

Au niveau de la plaque-de sclérose, quelques cellules persistent et se chargent de pigment ; d’autres, en fort petit nombre, se transforment en néo-canalicules biliäires. :

2 Cirrhose péri-portale. — La sclérose porto-biliaire n’est pas très rare dans la cirrhose cardiaque; elle n’est qu'un élément surajouté qui relève de la périartérite et que commande l’athérome, l’artério-sclérose généralisée avec ses causes diverses (goutte, alcoolisme, etc.). Parfois encore la cirrhose bi-veineuse peut être rapportée pour une part à l'alcoolisme. Même avec ses lésions. complexes, la cirrhose cardiaque est aisément reconnaissable. La cirrhose cardiaque est moins diffuse que la cirrhose alcoolique; elle se borne plus volontiers aux grands lobes et aux régions sous-capsulaires. Elle est multilobulaire, contrairement à l’autre qui est monolobulaire. Souvent on trouve, au centre des anneaux fibreux,. des espaces porto-biliaires intacts. Enfin la fréquente inégalité des lésions dans les différents points du foie permet parfois de saisir sur le vif et dans leur état de simplicité les lésions si caractéristiques du début de la cirrhose cardiaque : sclérose hépatique et périphlébite capillaire.

C. Périhépatite et cirrhose atrophique sous-capsulaire. — Il. arrive parfois que la périhépatite soit très accusée dès le début des. accidents et ‘dirige l’évolution du processus morbide. On trouve alors à l’autopsie le foie pelit, pesant 1000 grammes environ, recou-vert d’une sorte de glace brillante et nacrée, d’un blanc grisâtre, qui cache complètement la vue des lobules. L’épaisseur de la capsule ainsi modifiée peut atteindre 3 et 4 millimètres. Au niveau du foie, . le péritoine pariétal épaissi présente le même aspect brillant et nacré. À l’examen microscopique du foie, la cirrhose est limitée à la région sous-capsulaire et les veines sus-hépatiques, en particulier celles qui. viennent de la capsule, lui servent de travées directrices. Le reste du. parenchyme est atteint de congestion.

L’atrophie du foie paraît être la conséquence de la périhépatite. généralisée et de la rétraction lente et progressive du tissu inflamma-toire néoformé de la capsule, qui bride, enserre de tous côtés le: parenchyme.

A ce type anatomique correspond une variété particulière d’asys-tolie hépatique (Parmentier).

Symptômes. — Le foie cardiaque se traduit par des troubles de la circulation hépatique et de la circulation porte, par des altéra-. tions de la fonction biliaire, qui ont pour aboutissant une nutrition défectueuse.

I.— Les asystoliques se plaignent fréquemment d’un sentiment detension, de pesanteur au niveau de l’hypochondre droit; il en est de-

même des cardiaques avec hépatomégalie permanente. Parfois ils se plaignent d’une véritable douleur siégeant sous les fausses côtes, accompagnée de névralgie intercostale, de retentissement douloureux dans l'épaule droite ou même de névralgie diaphragmatique. Incisive, aiguë, au point de rendre le palper impossible, augmentant avec l'inspiration et les secousses de toux, limitant les mouvements du diaphragme, elle présente parfois tous les caractères qui distinguent l’irritation de la séreuse péritonéale; et il n’est pas rare de trouver, en même temps que les frottements de la périhépaltite, des signes de pleurésie sèche à la base droite.

C'est à l’hypertrophie du foie qu'est due en partie l'oppression de certains cardiaques dont le cœur est régulier et le poumon intact.

Quand la congestion hépatique est peu prononcée, rien ne trahit extérieurement l'augmentation de volume du foie; si elle est très intense, l’hypochondre droit et l’épigastre présentent une voussure très apparente. Mais l’ascite et le tympanisme modifient parfois la forme de l’abdomen, au point que les renseignements fournis par l'inspection sont nuls.

La percussion combinée à la palpation permet d'apprécier la forme et le volume du foie.

C’est sur la ligne mamelonnaire que la matité est le plus étendue. Elle mesure communément 15 ou 20 centimètres ; mais ces chiffres sont loin de donner une idée du volume que le foie peut acquérir au moment de violentes poussées congestives; il peut descendre en effet au-dessous de l’ombilic et jusque dans la fosse iliaque. Même en dehors des crises d’asystolie, on peut trouver 22, 24 centimètres de matité verticale sur la ligne mamelonnaire. Il est bon d’ajouter que chez les vieillards et chez les sujets qui présentent une grande laxité des ligaments hépatiques, chez les femmes surtout, la ptose du foie peut simuler lhypertrophie.

La palpation permet de percevoir, de sentir le bord inférieur du foie et de dessiner ses limites. S’il existe une couche de liquide audevant du foie, on peut néanmoins par la simple pression de la paroi abdominale percevoir la face antérieure de l’organe. Celle-ci est lisse, régulière en cas de congestion; raboteuse, chagrinée avec un bord mousse irrégulier et dur en cas de cirrhose.

La périhépatite se traduit par des frottements perceptibles à la main et avec le stéthoscope.

Parfois il existe desbattements hépatiques. Signalés par Sénac, en 1778, ils n’ont été bien étudiés que de nos jours par Friedreich etpar Mahot. Ils sont dus au reflux systolique du sang dans les veines hépatiques et ils constituent avec le pouls veineux vrai de la jugulaire

le signe le plus certain et même le plus précoce de l'insuffisance tricuspidienne.

Visibles lorsqu'ils sont très marqués, ces battements peuvent n'être sensibles qu’à la palpation. La main appliquée à plat audessous de l’ombilic ou sous le rebord costal droit perçoit avec la pulsation une ampliation générale de la glande hépatique qui se répète aussi souvent que la systole cardiaque; parfois il y a deux battements pour un seul mouvement inspiratoire.

Les tracés montrent qu’ils coïncident avec les battements de la pointe du cœur et précèdent un peu le pouls. Ils sont en synchronisme parfait avec les pulsations de l’artère sous-clavière et des jugulaires.

Ces battements sont l'indice d’une hypérémie excessive, d’une sorte d’état érectile du foie; mais ils ne doivent pas exclure toute idée de cirrhose.

Il est à noter que la rate reste peu modifiée ou ne s’hypertrophie qu’à un bien moindre degré.

II. — La gêne de la circulation hépatique provoque l’'hypérémie de la muqueuse gastro-intestinale et l’apparition de l’ascite.

L’anorexie, les nausées, les vomissements, les alternatives de diarrhée et de constipation sont les phénomènes presque obligés de l’asystolie commune et, à ce titre, bien peu de cardiaques y échappent. Mais il est une autre classe de cardiaques, les cardio-hépatiques, qui, indépendamment de l’asystolie, sont soumis à toute une série de troubles digestifs d'autant plus accusés que le foie est plus altéré. L’appétit est irrégulier, capricieux; il existe du dégoût de la viande et des matières grasses, parfois des nausées, des vomissements alimentaires ou glaireux. La digestion s'accompagne de pesanteur à l’estomac, de douleur au niveau de l'hypochondre droit, de ballonnement du ventre et d’éructation. Les selles sont rares et irrégulières. A la constipation succède sans raison apparente une diarrhée séreuse, diarrhée qui persiste trois, cinq, huit jours ou davantage et ne cesse que si le traitement est dirigé contre l'affection cardiaque et la congestion hépatique. Elle est quelquefois, ainsi que le tympanisme, le signe précurseur de l’ascite.

L’asystolique a constamment un peu d’ascite; celle-ci fait alors partie de la série des phénomènes hydropiques qui commencent par l’æœdème des membres inférieurs, se continuent par l’hydrothorax et l’hydropéricarde et seterminent par l’anasarque. C’est un élément qui vient à son heure compléter le syndrome de Beau. Sujet aux mêmes fluctuations que les autres symptômes, il disparaît avec eux pour reparaître comme eux à la crise prochaine.

Mais il est des cas où l’ascite par son importance se détache du

groupe symptomatique de l’asystolie. Elle peut atteindre 8, 10, 12 litres et déterminer une dyspnée telle qu’on est obligé de recourir sans tarder à la ponction. Cette fois, le liquide n’a plus Ha mobilité qu’on constate chez le vulgaire asystolique. L’anasarque peut disparaître, l’ascite reste le témoignage irréfragable de la lésion hépatique en voie d'évolution.

D’autres fois l’ascite est pour ainsi dire l’unique manifestation de cette asystolie qui porte à bon droit le nom d’asystolie hépatique. Les malades avec un faux air de cirrhose atrophique ou de kyste ovarique n’ont qu’une affection cardiaque méconnue parce que l’ædème -des membres inférieurs et l’albumine font défaut. Fait important, le réseau veineux sous-cutané abdominal n’est jamais aussi développé

-que dans la cirrhose commune. Les diurétiques, la digitale remettent

tout en ordre pour un temps restreint. Puis, l’ascite se reproduit. Il en va ainsi durant des mois jusqu’à la mort du malade qui, atteint -de cirrhose, plus hépatique que cardiaque, garde jusqu’à la fin le cachet spécial que confèrent les lésions du foie.

D'une façon générale, l’ascite se forme avec une rapidité très “variable et disparait quelquefois avec une remarquable promptitude. La disparition brusque de l’ascite est tantôt précédée de l'émission -d’urines abondantes et accompagnée d’une notable amélioration du malade ; tantôt elle est, au contraire, comme lesignal des accidents les plus fâcheux et suivie presque immédiatement de la mort (Andral).

ITI.— Les cardio-hépatiques présentent des troubles variés de la fonction biligénique. Tantôt la peau a son aspect normal, les sclérotiques ont une teinte jaune insignifiante, douteuse même; l’urine ‘est à peine plus colorée que d'ordinaire; l’acide nitrique y fait apparaître une teinte rosée ou rougeûtre peu accusée; la réaction de Gmelin manque. Le spectroscope tranche la question en montrant une bande d'absorption caractéristique de l’urobiline.

Tantôt le fond jaunâtre, sans être bien vif, est plus évident; les sclérotiques surtout sont très distinctement colorées. L’urine est foncée en couleur, d’un jaune ambré, sans reflets verdâtres; elle devient d’un rouge acajou avec l'acide nitrique : cette fois on se trouve en présence d’un ictère hémaphéique léger (urobiline et pigments modifiés).

Parfois le malade paraît atteint d’ictère vrai. L’urine, très teintée «et d’un jaune brun, à reflets plutôt rougeûtres que verdâtres, ne donne pas la réaction de Gmelin : on a affaire à un faux ictère biliphéique, autrement dit à un ictère hémaphéique complet (urobiline, pigment rouge et pigments modifiés).

La disparition des pigments est toujours en rapport avec une crise polyurique spontanée ou provoquée par le traitement.

Enfin, il peut s’agir d’un ictère vrai, complication toujours grave chez les cardiaques et dont il sera question plus loin {.

En réalité, chez les cardio-hépatiques il y a insuffisance relative et absolue de la glande biliaire : insuffisance relative, car le sang qui stagne dans les parties centrales des lobules est en trop grande abondance pour que la cellule puisse suffire au travail qu’elle doit fournir (n’arrivant pas à transformer toute l’hémoglobine qui se détruit en pigment biliaire, elle en fait des pigments modifiés, de l’urobiline); et insuffisance absolue, car l’ectasie capillaire atrophie les cellules et aboutit à la destruction partielle de la glande biliaire.

IV.—L’urine des cardiaques est peu abondante, claire à l’émission, trouble après refroidissement, de réaction acide (voir l’article Congestion rénale, Rein cardiaque). Le poids spécifique est toujours plus élevé qu’à l’état normal, 1025-1030, car les éléments solides sont abondants. L’acide urique atteint 30-35 et même 40 centigrammes par vingt-quatre heures. Les chlorures, les phosphates surtout sont en proportion considérable. Il existe de temps en temps de véritables chasses urinaires de ces éléments (Parmentier). Parfois les phosphates se maintiennent constamment au-dessus de la normale.

L’urée diminue ordinairement avec la quantité d'urine et peut descendre à 5, 8, 10 grammes; mais elle augmente avec elle tout en subissant d’un jour à l’autre de grandes variations. Chez un cardiaque atteint d’une cirrhose hépatique très avancée, mais quise nourrissait encore d’une manière suffisante. j'ai observé 15, 20, 25 grammes d’urée par vingt-quatre heures jusqu’au jour où les progrès de l’asystolie empêchèrent toute alimentation.

En somme, l’urée peut se produire partout où se produisent des phénomènes d’assimilation et de désassimilation. Et si les cellules du foie ont un rôle des plus actifs dans la formation de l’urée, c’est à la masse énorme qu’elles représentent, aux conditions de circulation auxquelles elles sont soumises, aussi bien qu’à leur individualité fonctionnelle (ferment uréogénique), qu’elles doivent leur prépondérance. Enfin la glycosurie alimentaire s’observe fréquemment, aussi bien dans l’asystolie qu’au cours de la cirrhose cardiaque.

1. Pour élucider la pathogénie d’une certaine forme d’ictère cardiaque à début brusque comme l’asystolie qu’elle accompagne, M. Lépine (de Lyon) a fait l’ingénieuse expérience suivante : (Si, dit-il, chez un chien nonictérique, par la jugulaire externe droite, on pousse dans la veine cave supérieure une canule portant une ampoule, et qu’on dilate celle-ci, on voit souvent au bout d’un quart d'heure environ apparaître dans l’urine une notable proportion de bile. Si alors on ouvre l’abdomen, on trouve le foie tellement gorgé de sang, qu’à la coupe il jaillit par les orifices sectionnés des veines sus-hépatiques. C’est là, un peu brusquée, la reproduction de l’ictère cardiaque dans des cas fort rares. »

État de la nutrition. — Les troubles des fonctions biliaire et uréogénique, l'insuffisance hépatique en un mot, la stase hypérémique du tube gastro-intestinal constituent une entrave à la régularité des échanges nutritifs. Il peut en résulter dans certains cas une sorte de cachexie hépatique qui s’ajoute à la cachexie cardiaque d’Andral et lui donne un aspect particulier.

Formes et diagnostic. — Dans la forme commune de l’asystolie, la congestion hépatique s’accuse par un aspect terreux du visage, une teinte subictérique des conjonctives, des urines fortement colorées, un foie volumineux et sensible à la pression, une ascite considérable, signes auxquels il faut ajouter la présence de l’urobiline, parfois même des pigments modifiés dans l’urine et dans le sérum. Le foie croit et décroît (foie en accordéon) avec les progrès et l'amélioration de la maladie. Iei le foie joue son rôle ni plus ni moins que les autres organes.

Parfois les troubles hépatiques sont prédominants. L’ascite considérable n’est pas en rapport avec l’œdème relativement peu marqué des membres inférieurs ; elle persiste plus longtemps que les autres phénomènes hydropiques. Mais, dans les deux cas, le diagnostic ne présente aucune difficulté; l’origine cardiaque de la stase générale est évidente.

Il n’en est plus de même dans lasystolie hépatique (Hanot), variété dans laquelle les phénomènes hépatiques occupent le premier rang et attirent seuls l'attention, toutes les autres conséquences de l’asystolie faisant défaut ou presque complètement défaut. Les cardiaques font alors toute leur asystolie dans le foie.

L'asystolie hépatique se présente sous deux formes distinctes : tantôt elle ne dépasse pas la période congestive et disparaît complètement comme la congestion ordinaire; tantôt, surtout lorsqu'elle s’est répétée un plus ou moins grand nombre de fois, elle devient permanente et constitue une des variétés de la cirrhose hépatique d'origine cardiaque.

L’asystolie hépatique purement congestive est facile à diagnostiquer, même lorsque les signes cardiaques proprement dits sont à peine marqués. La facilité avec laquelle le foie revient à son volume normal suffit à résoudre le problème.

L’asystolie hépatique scléreuse s’observe dans la cirrhose cardiaque atrophique ou hypertrophique. Elle se traduit par un ensemble de symptômes qui simulent à s’y méprendre le tableau de la cirrhose alcoolique; ascite énorme contrastant avec la maigreur des membres inférieurs ; épistaxis, troubles digestifs, urines rares, foncées, etc.; absence de cyanose, de bouffissure de la face, d’ædème malléolaire. En pareil cas, on rejettera l'hypothèse d'une cirrhose alcoolique en se

fondant sur l'absence des signes habituels de l'intoxicalion (pituites, crampes, tremblement, rêves) et sur la constatation d’un certain nombre de symptômes, tels que la voussure précordiale, l’arythmie, la faiblesse du pouls et surtout sur l'existence aux deux bases de râles sous-crépitants fins, qui sont là « pour avertir de l’état du cœur et éclairer sur la nature de la lésion hépatique » (Hanot).

Ces signes servent encore au diagnostic de la cirrhose cardiaque hypertrophique sans ascite.

La cirrhose cardiaque atrophique, beaucoup plus rare que la cirrhose cardiaque hypertrophique, est souvent prise pour une cirrhose alcooiique coexistant avec une maladie du cœur. Si la lésion cardiaque est nettement accusée, si l’on rencontre dans les antécédents une maladie ayant pu déterminer une endocardite, on pourra admettre que la cirrhose est consécutive à la maladie du cœur. Toutefois M. Hanot dit n'avoir jamais pu suivre le passage d’une cirrhose cardiaque hypertrophique à une cirrhose atrophique.

Cette cirrhose cardiaque peut être encore simulée par un kyste hydatique comprimant le hile du foie avec souffle à la pointe du cœur (Hanot), et par la syphilis hépatique.

Le foie cardiaque se distingue des cardiopathies secondaires aux lésions du foie par son évolution, le siège du souffle, les antécédents du malade (palpitations, léger œdème malléolaire, dyspnée d'effort avant l'apparition des troubles hépatiques). Enfin, lorsque la cachexie hépatique s'ajoute à la cachexie cardiaque d’Andral, l'hypothèse d’un cancer au début peut être soulevée. Mais dans le cancer les douleurs, quand elles existent, sont plus vives, l’anémie est plus grande et plus rapide, l’anorexie précoce et souvent absolue, la leucocytose assez élevée, enfin et surtout l'augmentation du volume du foie est rapide, progressive et permanente, même en l’absence de bosselures.

Terminaison. — Chez les cardiaques dont les lésions congestives ou scléreuses du foie atteignent un haut degré, les causes de mort sont multiples.

Les uns succombent dans l’asystolie commune, emportés parfois par une complication pulmonaire ou rénale. Les autres meurent dans une profonde cachexie, mélange de la cachexie hépatique et de la cachexie cardiaque. Quelques-uns, épuisés par des pertes séreuses répétées, succombent dans le marasme comme dans la cirrhose vulgaire. Parfois la mort est la conséquence d’une complication accidentelle, telle qu’une hématémèse (Gendrin).

Il en est enfin que l’ictère grave, hyperthermique ou hypothermique, tue en quelques jours au milieu de phénomènes typhoïdes.

Les exemples en sont encore peu nombreux (Murchison, Talamon,

Parmentier). Après une période de troubles digestifs, caractérisés par de l’anorexie, des vomissements, de la diarrhée, les phénomènes nerveux et l’état typhoïde apparaissent. La langue se sèche, se couvrede fuliginosités; la température oscille autour de 38 degrés, 38°, 5, ou même descend au-dessous de la normale, à 36 degrés. un état de stupeur s’empare du malade. Au délire, à l’excitation succède un coma vigil avec marmottement continu; et la mort arrive dans le coma, précédée parfois d’épistaxis. La durée totale de l’ictère grave est de douze, quinze jours, un mois au plus à partir des premiers accidents. Dès que l’ictère se fonce et que les accidents sérieux éclatent, la terminaison fatale survient en moins d’une semaine.

La cause en est variable. L’ictère grave est dû, soit à une infection

-à porte d'entrée variable (plaie, érysipèle, sphacèle du pied, angine et péricardite), soit aux phénomènes vitaux (infection) ou chimiques (intoxication) qui se passent à la surface du tube digestif. L’infection -ou l’intoxication ne trouve dans la glande hépatique déjà altérée qu’un obstacle bien vite franchi et achève d’autant mieux son œuvre destructive que les reins et les tissus sont déjà profondément atteints. Si les caractères symptomatiques, la durée, l’évolution sont variables dans l’ictère grave des cardiaques, il en est de même des lésions du foie. Dans un cas personnel, les lésions de l’atrophie jaune aiguë du foie faisaient défaut; il n’y avait pas de destruction granuleuse des cellules hépatiques. Comme le dit M. Chauffard, il n’existe donc pas à proprement parler un ictère grave cardiaque, mais bien des ictères graves cnez les cardiaques.

Souvent le foie cardiaque n’a pas de pronostic qui lui soit propre; l'avenir dépend de l’affection cardiaque primitive. Toutefois, dans l’asystoiie hépatique, l'importance des lésions du foie est telle que celles-ci commandent presque seules le pronostic de la maladie; il est alors en rapport avec l'intensité des altérations fonctionnelles du foie et surtout avec leur permanence, malgré l'intervention du traitement. Ilest inutile de rappeler la gravité de l’ictère biliphéique.

Traitement. — Dans l’asystolie, les purgatifs, les diurétiques, la diète lactée donnent d'excellents résultats ; mais c’est surtout à la digitale, à la digitaline qu’il faut demander le relèvement du cœur et la disparition des accidents. Au besoin, une ponction permettra d’évacuer le liquide péritonéal et fera disparaître une ascite trop abondante.

En cas d’asystolie hépatique, c’est le foie qu’il faut viser avant tout, bien que le cœur ne doive pas être négligé.

Si la congestion est très violente et s'accompagne de dyspnée, de douleurs, il est bon d’appliquer des sangsues ou des ventouses scarifiées sur la région du foie. Un peu de digitale, le lait, les purgatifs

CIRRHOSES DU FOIE 43

‘salins, l’eau-de-vie allemande, le calomel à petites doses seront pres- -crits avec succès.

Les accidents aigus passés, on pourra employer le bicarbonate de soude, à la dose quotidienne de 1 à 2 grammes, mieux encore les

‘eaux de Vichy (Grande-Grille) ou de Carlsbad (Sprüdel). Le malade en prendra tousles matins à jeun un grand verre en deux ou trois fois à une demi-heure d'intervalle, soit pure, soit coupée avec du lait, en

tout cas à la température d’un bouillon chaud. Au bout de dix à

«quinze jours on suspend ce traitement pour revenir au calomel

(Tapret). Cette médication ne doit être prescrite qu’en l'absence de

«<ontre-indication formelle tirée de l’état de l’estomac.