PILLIET (Thèse de Paris

culose pulmonaire en particulier. C’est ainsi qu’on note fréquemment l'existence d’angiocholite simple, non tuberculeuse, en aval des cavernes ou même des tubercules non encore ulcérés.

Il semble bien s’agir là de lésions inflammatoires simples dues à des infections secondaires favorisées par la présence des tubercules dans les parois des canaux biliaires ; ces lésions tuberculeuses agissent peut-être en ralentissant le cours de la bile ou en modifiant sa composition chimique et en favorisant ainsila production d'infections secondaires d’origine ascendante. On ne peut en tout cas en déduire que la formation des cavernes soit due à ces infections secondaires : la simple comparaison avec le processus ulcératif et la formation des cavernes dans les poumons montre que l’action du seul bacille de la tuberculose suffit à produire ces lésions ulcéreuses sans qu’il soit nécessaire d’invoquer l’action de microbes surajoutés. Il paraît bien probable néanmoins que l'intervention de ces infections secondaires puisse modifier dans une certaine mesure l'expression symptomatique de la tuberculose des voies biliaires.

Toutes ces lésions que nous venons de passer en revue sont caractérisées par l’infiltration tuberculeuse folliculaire ou diffuse : il n’en est pas moins difficile, dans ces cas, de déceler dans les coupes, par l’emploi des réactifs colorants appropriés, la présence du bacille de la tuberculose, alors que ce bacille est très facile à mettre en évidence dans la tuberculose hépatique expérimentale. On a, sans raison valable, attribué à la bile ce fait dont la raison nous échappe. :

IT. LÉSIONS INFLAMMATOIRES ET DÉGÉNÉRATIVES. — Le bacille de la tuberculose ne fait pas que du tubereule, il provoque encore dans le foie des lésions inflammatoires (cirrhoses, hépatite nodulaire) ou dégénératives (dégénérescence graisseuse principalement), le plus souvent associées en proportions variables, qui peuvent ou non s’accompagner de la présence de follicules tuberculeux. Entre ces lésions inflammatoires ou dégénératives et la production du tubercule, la transition est insensible : l’infiltration tuberculeuse lymphoïde périportale et les tubercules entourés de dégénérescence graisseuse établissent la liaison.

La dégénérescence graisseuse ou foie gras des tuberculeux (Louis, Frerichs, Hanot, Gilbert et Lauth, Dallemagne) n’a rien de spécial à la tuberculose. [1 n’y a donc pas lieu de revenir sur la description générale qui a été faite précédemment de cette dégénérescence. Elle est d’ailleurs rarement pure, chez les tuberculeux, et s’associe le plus souvent à la sclérose : c’est alors qu’elle prend un aspect vraiment spécial, et qu’elle se présente sous une des formes que nous allons envisager.

La cirrhose tuberculeuse a été étudiée par MM. Hutinel!, Bellangé?, Hanot et Lauth, Brissaud et Toupet, Dallemagne*. Elle n’est en somme que l’aboutissant de l'hépatite interstitielle tuberculeuse périportale, avec dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques entourant l’espace porte, et intégrité des zones péri-sus-hépatiques.

Cette cirrhose est donc, comme le fait remarquer M. Lauth, portale et péri-portale ; ses caractères sont d’être insulaire, diffuse, et de s’accompagner de stéatose des cellules hépatiques environnant l’ilot scléreux péri-portal. Ges îlots scléreux empiétant sur le lobule s’accompagnent de formation de néo-canalicules biliaires.

Des prolongements scléreüx peuvent relier ces îlots, et l’on comprend comment, à un degré extrême, des tractus fibreux superficiels et profonds peuvent segmenter le foie et creuser à sa surface de profonds sillons qui lui donnent l’aspect du foie syphilitique : c’est le foie ficelé tuberculeux (Hanot *). La présence des tubercules est rare au sein de ces tractus fibreux, et les bacilles de Koch ne s’y trouvent qu’à la condition qu'il y ait des follicules tuberculeux, encore qu’ils y soient fort rares.

On trouve souvent dans le foie des tuberculeux une lésion connue sous le nom d’hépatite parenchymateuse nodulaire, décrite dans l’impaludisme par MM. Kelsch et Kiener, chez les tuberculeux et les cardiaques par M. Sabourin. Le foie atteint d’hépatite nodulaire présente son volume normal, ou bien un léger degré d’atrophie. Le parenchyme a sa consistance habituelle; il est parsemé de granulations blanchâtres, arrondies, de nombre très variable, qui sont les nodules d’hyperplasie. L’étude des coupes montre que le centre de ces nodules est constitué par un espace porte généralement sclérosé. Autour de cet espace porte s’imbriquent les travées de cellules hépatiques qui s’atrophient de plus en plus à mesure qu’elles s’éloignent de l’espace porte central, pour se rapprocher des veines et des zones sus-hépatiques.

Parfois ces nodules d’hyperplasie peuvent subir la dégénérescence graisseuse, constituant ainsi une variété de la lésion décrite par M. Sabourin sous le nom d'évolution nodulaire graisseuse. Mais le mode le plus fréquent d'évolution de ces nodules est une sorte d’enkystement dans une coque fibreuse passant par les veines sus-hépatiques. On voit alors ces veines devenir le point de départ de plaques scléreuses qui envoient dans les zones sus-hépatiques des prolongements conjonctifs entourant les nodules d’hyperplasie. Dans ces cas,