HuTiINEL (France médic
2. G. BELLANGÉ, Étude sur la cirrhose graisseuse (Thèse de Paris, 1884).
3. DALLEMAGNE, Du foie des tuberculeux (Thèse d’agrégat. de Bruxelles, 1891). 4. HANOT (Congr. de la tuberculose, 1888).
le foie est atrophié, et l’on constate cliniquement les symptômes de cirrhose et en particulier l’ascite.
L’hépatite parenchymateuse nodulaire coïncide souvent avec une véritable cirrhose atrophique. Le volume du foie est normal ou diminué, son tissu est dur et résiste sous le couteau, sa surface est chagrinée. L'étude histologique montre qu’il s’agit bien là d’une cirrhose annulaire, avec anneaux fibreux, complets ou non; c’est bien une cirrhose bi-veineuse ; mais la cirrhose portale est peu prononcée : il s’agit surtout de cirrhose sus-hépatique avec phlébite souvent oblitérante des veines centrales. Suivant le volume des veines lésées (veine centrale ou veine sub-lobulaire), la cirrhose est mono- ou multilobulaire. Dans les espaces portes, il existe des néocanalicules biliaires peu développés. Les cellules hépatiques avoisinant l’espace porte ont subi la dégénérescence graisseuse. On peut trouver des follicules tuberculeux dans le tissu conjonctif, mais le fait n’est pas constant (Perret et Devic).
Cette forme, décrite par MM. Hanot et Gilbert sous le nom d’hépatite tuberculeuse graisseuse atrophique ou sans hypertrophie, se rapproche étrangement, on le voit, de la cirrhose alcoolique, et l’on est en droit de se demander si l’alcoolisme et la tuberculose ne combinent pas leur action pour déterminer des lésions qui participent si évidemment des altérations particulières à l’intoxication alcoolique et à l'infection tuberculeuse.
Quelle que soit la conception que l’on se fasse de ces lésions et de leur origine, il s’agit là de types anomaux, déviés du type celassique du foie tuberculeux dont les altérations sont avant tout périportales.
La description précédente des lésions nodulaires et des lésions bi-veineuses n’est qu’une parenthèse dans la description des lésions tuberculeuses du foie.
L'étude d’une forme de ces altérations, décrite sous le nom de cirrhose hypertrophique graisseuse des tuberculeux, nous fait rentrer dans la description des altérations tuberculeuses proprement dites :le foie est volumineux, lisse, couleur jaune d’ocre. L’hypertrophie de cet organe est régulière, totale : ses bords sont arrondis et mousses. Cette augmentation de volume du foie est d’ailleurs fort variable dans ses proportions; il n’est même pas rare de constater les lésions que nous allons décrire dans un foie qui a conservé ses dimensions normales ; mais il est exceptionnel de voir le foie atrophié. Parfois, la surface du foie, au lieu d’êtrelisse, est finement granuleuse, chagrinée ; celte périhépatite est rarement de nature tuberculeuse; des adhérences peuvent exister entre le foie et la face inférieure du diaphragme. À la coupe, le parenchyme est ferme et onctueux; sa cou-
leur est jaune ou verdâtre; des ilots de couleur rosée marquent la place des zones conjonctives péri-portales. :
L'examen microscopique montre qu'il s’agit là d’une sclérose insulaire, porto-biliaire : le tissu conjonctif de l’espace porte est infiltré de cellules rondes ; à la périphérie où le tissu conjonctif est jeune, ces cellules prédominent ; au centre, au contraire, prédominent les éléments fibrillaires. Dans ces îlots de sclérose ou dans les parties adjacentes du lobule sont disséminés des follicules tuberculeux, ou même simplement des cellules géantes.
Ces ilots de sclérose porto-biliaire émettent dans le zones portes des prolongements de tissu conjonctif jeune qui dissocient les lobules; on en voit aussi se détacher des prolongements pénicillés qui dissocient les cellules hépatiques voisines, constituant ainsi une véritable cirrhose diffuse monocellulaire. On voit alors les cellules trabéculaires avoisinant l’espace porte sclérosé se transformer, etl’on assiste à la formation de néo-canalicules biliaires.
La dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques est très accentuée, parfois totale; elle entoure l’espace porte, et c’est là qu’elle débute, progressant vers la veine centrale : les cellules hépatiques sont distendues par des granulations graisseuses qui ont refoulé le protoplasma et le noyau à sa périphérie.
Ce sont ces lésions qui ont été décrites sous les noms de cirrhose hypertrophique graisseuse par M. Sabourin !, de cirrhose tuberculeuse par MM. Hanot, Gilbert, Lauth, d’hépatite tuberculeuse graisseuse hypertrophique par MM. Hutinel. Bouygues?, Laure et Honnorat.
Histogénèse. — Sans vouloir, à propos de la tuberculose hépatique, passer en revue tous les travaux qui ont été faits sur l’histogénèse du tubercule, nous pouvons au moins rappeler les recherches faites sur la formation du tubercule hépatique.
Il est généralement admis, contrairement à l’avis de Baumgarten, que les cellules hépatiques ne prennent aucune part à la constitution du follicule tuberculeux; elles sont frappées d’atrophie, de lésions dégénératives, mais ne participent pas à la formation des tubercules.
D’après les recherches de MM. Cornil et Yersin * sur la tuberculose aviaire, de MM. Gilbert et Girode “ sur la tuberculose humaine, voici ce qui se passerait lorsque l’inoculation est faite dans les veines : les bacilles s'arrêtent dans les capillaires, près des espaces portes, et y provoquent des coagulations fibrineuses au sein desquelles ils
