SABOURIN (Arch. de physiol

2. Récemment KoTLAR (Zeitschr. f. Heilk., 1894) a soutenu que la tuberculose biliaire n’est qu’une tuberculose hépatique modifiée secondairement par l’englobement des conduits biliaires.

M. SERGENT (Soc. de biol., 4 mai 1895) a montré expérimentalement que les tubereules péri-biliaires peuvent envahir les conduits biliaires et se vider dans leur cavité, et que d'autre part on peut reproduire la tuberculose systématisée des voies biliaires d’origine ascendante. (

Mais cette seconde hypothèse n’explique pas la généralisation si fréquente à tout l’arbre biliaire, et l’on voit en résumé que l’on ne saurait actuellement trancher cette question de la pathogénie de la tuberculose biliaire.

Quant à la formation des cavernes, elle s’explique par le siège même des tubercules, qui permet aux nodules caséifiés de laisser évacuer leur contenu dans les canaux biliaires. [n’est d’ailleurs nullement nécessaire d’invoquer les infections secondaires ascendantes pour expliquer la formation des cavernes : à peine pourrait-on réserver à ces infections secondaires un rôle dans la détermination des angiocholites simples qu’on constate souvent en aval des cavernes ou même des tubercules non ulcérés.

Quant à expliquer comment il se fait que le bacille de la tuberculose produise non seulement le follicule tuberculeux, mais encore de la sclérose et de la stéatose, on en est, sur ce point, réduit aux hypothèses. MM. Hanot et Lauth nous disent bien que la tuberculine provoque la sclérose du tissu fibreux et la dégénérescence graisseuse des cellules : cela est évidemment très probable, car c’est là un fait constant dans l’évolution de la tuberculose.

Bien que les injections expérimentales de tuberculine n’aient jamais pu reproduire ces lésions, il convient de faire observer que MM. Straus et Gamaléia ont obtenu la formation de tubercules typiques, avec leur zone graisseuse périphérique, en inoculant des cultures tuées de tuberculose humaine. Il s’agit donc bien là d’une action toxique et non de modifications du milieu dues aux échanges nutritifs de la vie des microbes.

Étiologie. — La multiplicité et la diversité des lésions du foie attribuées à la tuberculose ont fait douter que le bacille seul pût en être la cause.

Les anatomistes n’ont guère hésité à mettre sur le compte de l’infection tuberculeuse les tubercules du foie. Mais ils ont douté de l’origine tuberculeuse des lésions aussi banales que la cirrhose, ou des dégénérations diverses de la cellule hépatique. MM. Sabourin et Gilson” attribuent à l’alcoolisme ces lésions hépatiques des tuberculeux.

La coexistence fréquente de l’alcoolisme et de la tuberculose complique, en effet, singulièrement la solution du problème, et M. Hutinel avait émis l'hypothèse de la dualité d’origine de ces lésions du foie chez les tuberculeux alcooliques, bien qu’il soit évident qu’à ses yeux la tuberculose surtout doive être incriminée.

M. Bellangé, et principalement M. Hanot et ses élèves MM. Lauth, Gilbert, ont démontré que la seule infection tuberculeuse est capable