H. Bart (France médicale, 1882, p
2. MALASSEZ (Bull. de la Soc. anatomique, 1875 et 1876, passim).
tique lui-même, le processus de cirrhose est appréciable et cela dans une très grande étendue, parfois dans le reste du foie tout entier. La sclérose a surtout pour siège les espaces porto-biliaires, entoure quelquefois les lobules, mais elle pénètre aussi dans leur intérieur. Les veines sus-hépatiques sont relativement épargnées. On a donc l'aspect d’une cirrhose à la fois porto-biliaire et intertrabéculaire. Les cellules d’un grand nombre de lobules sont souvent en dégénérescence graisseuse.
Ce sont les lésions vasculaires qui surtout donnent un cachet spécial à cette cirrhose; dans les parties sclérosées, les artères offrent des lésions d’endo-périartérite qui ont frappé tous les auteurs; elles peuvent, par bourgeonnement de l’endartère, conduire à l’effacement de la lumière du vaisseau. Il m’a paru que les lésions des branches . portes ne leur cèdent aucunement en importance ; la périphlébite et l’endophlébite oblitérante sont surtout évidentes au voisinage des gommes caséeuses.
Les gommes, dont Budd et Virchow, puis MM. Malassez et Cornil ont donné une description histologique aujourd’hui classique, présentent à étudier un centre caséeux et une coque conjonctive. Le centre « phymatoïde » apparaît formé de granulations résultant de la dégénérescence de tissus dont il est fort difficile, même à l’aide des réactifs histologiques, de reconnaître la structure primitive : les granulations graisseuses y sont peu abondantes, comme le montre l'acide osmique; les colorants énergiques n’y teignent aucun noyau, ou seulement quelques-uns vers les bords ; parfois on y peut déceler le squelette élastique de quelques branches vasculaires importantes. M. Malassez a signalé dans les gommes anciennes des boules réfringentes qui semblent constituées par de la lécithine ou une substance analogue.
Autour de ce noyau caséeux il y a assez fréquemment une zone de cellules embryonnaires, vivement colorables, mais elle peut manquer. Les cellules géantes s’y rencontrent rarement. La coque est formée de lamelles fibreuses, concentriques ie plus ordinairement, dans les interstices et les fissures desquelles il y a soit des cellules embryonnaires, soit des cellules conjonctives, soit des granulations et des gouttelettes de graisse. Dans ce dernier cas, il s’agirait pour M. Cornil de voies lymphatiques servant à la résorption.
Tout autour se voit, suivant le siège de la gomme, le tissu fibreux des bandes scléreuses précédemment décrites, ou bien il y a progressivement passage au tissu de la cirrhose syphilitique.
Pathogénie et évolution des lésions. — Voici comment on doit, selon nous, comprendre les relations qu’affectent entre elles les lésions si diverses que nous venons de décrire.
Que la syphilis soit acquise ou héréditaire, précoce ou tardive, la voie d'invasion du foie par le virus est évidemment vasculaire ; mais rien ne prouve, contrairement à ce qui a été soutenu, que cetle voie soit artérielle dans un cas et veineuse porte dans l’autre. Quand les lésions de phlébite et de péricapillarite porte n’existent pas seules, elles jouent néanmoins un rôle qui semble prépondérant. © Quand l'infection est virulente et massive, comme il arrive chez le fœtus dont le foie, encore en voie de développement, reçoit en premier lieu le sang placentaire infecté, les lésions sont diffuses et totales pour ainsi dire. On ne sait pas si la cellule hépatique est directement altérée et commande la réaction interstitielle, ou si elle ne souffre que secondairement à la prolifération périvasculaire. Dans Lx syphilis acquise, quelques autopsies, rares à la vérité, et les observations cliniques d’ictères bénins et d’ictères graves de la période secondaire indiquent qu'il en est de même, dans quelques cas au moins; peut-être est-il nécessaire que chez l’adulte Le foie soit mis en état de moindre résistance par des intoxications ou des infections préalables ou surajoutées.
Dans la syphilis héréditaire tardive, les altérations du foie ne diffèrent en rien de ce qu’elles sont dans la syphilis acquise de l’adulte; ce n’est donc pas le « mode d’inoculation » qui détermine la forme anatomique des lésions, mais le degré de virulence et surtout l’ancienneté de l'affection.
En effet, si le sujet survit, les lésions tendent, comme il est de règle dans la syphilis, d’une part à subir l’évolution fibreuse (sclérose), d'autre part à se restreindre et à se cantonner (nodules gommeux). C’est à l'importance des lésions vasculaires dans la syphilis hépatique qu’il faut rattacher la production de la forme de sclérose qui lui est spéciale, la cirrhose rubanée.
Quant à la formation des grosses gommes caséeuses, la doctrine classique veut qu’elles résultent de la coalescence et de la dégénérescence des nodules gommeux embryonnaires. Pour Virchow, elles sont le produit ultime de la métamorphose régressive d’un tissu de granulation. C’est E. Wagner surtout qui contribua à faire admettre que le syphilome noueux circonscerit (gomme caséeuse) dérivait par agglomération des syphilomes miliaires (nodules gommeux élémentaires). MM. Cornil et Ranvier ont vu les gommes en évolution, constituées par une série de nodules possédant chacun un centre de formation, comme les gros tubercules.
Dans cette doctrine, le tissu fibreux dense qui entoure les gommes anciennes représenterait l'effet de la réaction inflammatoire, sous l'influence de ce corps étranger, ou un tissu de cicatrice après résorption partielle.
Les faits suivants tendent à assigner aux grosses gommes caséeuses une pathogénie différente : les nodules gommeux embryonnaires (syphilomes miliaires), même caséeux et ayant acquis une certaine étendue, ne sont qu’exceptionnellement entourés d’une coque fibreuse; les grosses gommes, au contraire, siègent toujours au sein d’un tissu fibreux et l’on voit fréquemment les fibres de la capsule s’infléchir pour pénétrer dans la masse caséeuse et se continuer avec elles ; des syphilomes miliaires peuvent se voir au pourtour des gommes en voie d'évolution, mais toujours ils sont rares, clairsemés et ne semblent nullement contribuer à leur accroissement; en revanche, il est constant de trouver au voisinage des gommes des lésions vasculaires oblitérantes extrêmement accusées. Tout cela indique que les gommes caséeuses résultent de la nécrobiose, sous l'influence de l’oblitération vasculaire, d’une partie de tissu préalablement sclérosé1.
IT faut donc tout au moins reconnaître que les gommes peuvent résulter de deux processus différents : de la coalescence de syphilomes miliaires, ce qui paraît rare; de la nécrobiose du tissu scléreux, ce qui est l’ordinaire. J'étais arrivé à une conclusion analogue en étudiant les gommes du poumon.
Quant au sort ultime de ces lésions, on peut concevoir que les infiltrations embryonnaires sont résolutives sous l’influence du traitement; la sclérose, au contraire, est définitive. Les gommes, comme tout tissu nécrobiosé, sont susceptibles d’une résorption lente, ainsi que Lancereaux et Klebs l’ont avancé.
Symptomatologie. — Il y a lieu d'envisager à part la syphilis hépatique héréditaire précoce et celle de l’adulte.
Déjà, pendant la vie intra-utérine, le foie est, comme on l’a vu cidessus, fréquemment lésé par la syphilis; on admet, avec grande apparence de raison, que ces lésions contribuent à causer la mort in utero qui survient dans un quart des cas, pris en bloc. Le fœtus est expulsé le plus souvent du sixième au huitième mois.
D’autres fois, par la gêne apportée dans la circulation hépatique et l’augmentation de pression dans la veine ombilicale qui en résulte, la lésion du foie pourrait provoquer une exsudation surabondante de liquide péri-fœtal, c’est-à-dire l’hydramnios avec toutes ses conséquences; c’est ainsi, du moins, que M. Bar interprète la pathogénie de cette affection dont Burns et d’autres avaient indiqué la relation possible avec la syphilis.
L'enfant nouveau-né, qu'il soit venu à terme ou prématurément, peut, suivantles cas, présenter l'aspect cachectique spécial de l’hérédosyphilitique et des éruptions de pemphigus ou autres; il peut aussi