ÉTIOLOGIE ET PATHOGÉNIE GÉNÉRALES DES ICTÈRES INFECTIEUX

La cellule hépatique peut recevoir le microbe ou le poison par trois voies différentes : par l’artère hépatique, par la veine porte, par les voies biliaires. L’ictère infectieux pourra donc résulter soit d’une toxi-infection sanguine, générale par conséquent, soit d’une toxiinfection gastro-intestinale, soit d’une infection duodénale ou biliaire.

La voie hépatique est peut-être moins fréquemment suivie que les deux autres, mais elle est plus sûre; et on verra que l’ictère grave relève ordinairement de la pénétration dans le sang d’un poison ou d’un microbe.

La voie gastro-intestinale est celle que suivent, pour aborder le foie, la majorité des agents nocifs, microbes quelquefois, mais surtout toxines microbiennes ou autres, venues du dehors ou nées dans ‘le tube digestif lui-même. Les ictères infectieux bénins ont le plus souvent cette origine, qu’ils soient ou non épidémiques.

Enfin l'infection ascendante par les voies biliaires, à ne consi- -dérer que les cas primitifs, en dehors des infections secondaires de la lithiase par exemple, est relativement rare et donne la forme connue sous le nom d’ictère catarrhal.

On pourrait donc, en schématisant, déduire à priori l’origine d’un ictère de sa forme clinique. Un pareil mode de diagnostic étiologique ne sera jamais qu’approximatif, et il faudrait se garder de l’ériger en méthode pratique. Mais il n’en est pas moins vrai qu’il y a une relation indéniable entre la forme clinique d’un ictère infectieux et le mode d'arrivée au foie de l’agent causal. D'autre part un foie d’abord infecté par la veine porte ne tarde pas à l’être par la voie artérielle; l’action première d’un poison sur la cellule hépatique peut favoriser l’action secondaire d’un microbe, de sorte qu’un ictère, toxique à son point de départ, peut être infectieux à son point d'arrivée et réciproquement. Dans bien des cas, l’étiologie se complique à mesure «ue progresse la lésion de la cellule, les causes s’ajoutent et se multiplient et le cercle des actions pathogènes se ferme, le foie, d’abord seul malade, souffrant à son tour des conditions nuisibles que crée à l’ensemble de l’organisme son altération individuelle.

En d’autres termes, une infection d’abord purement hépatique peut devenir une infection générale et se compliquer d’une intoxica-

tion générale par dyshépatie; ou bien une infection générale peut compromettre irrémédiablement la fonction hépatique et créer l’intoxication générale ; ou encore la dyshépatie, primitivement toxique, peut, en amenant l’intoxication générale, favoriser et l’infection du foie et celle de l’individu tout entier. Enfin une même maladie générale peut amener au foie, par les trois voies artérielle, veineuse et biliaire, les microbes et les produits septiques qui lui sont propres.

Quelque simple que soit au début l’acte morbide, on voit combien, en raison de l'importance même de l’organe, il sera difficile, au cours d’un ictère, d’en reconnaître la cause première et de faire la part des nombreux facteurs qui simultanément ou successivement sont entrés en scène.

Avant d'étudier les agents toxiques et infectieux susceptibles d’engendrer l’ictère, soit en provoquant de l’angiocholite, soit surtout en lésant la cellule hépatique, il faut insister ici sur la prédisposition qui représente d’une façon générale le tiers d’une étiologie (Hanot). Cette prédisposition peut se formuler d’un seul mot : fragilité congénitale ou acquise de la cellule hépatique.

4° Tout homme ayant parmi ses ascendants un hépatique est lui-même un hépatique ; il ne s’agit encore que d’un état dynamique de la cellule qui est pour ainsi dire en équilibre instable et qu’une cause minime fera pencher ou tomber.

Plus que cela: une certaine débilité congénitale, sans affections hépatiques au cours des générations précédentes, peut constituer une prédisposition *.

% Tout homme ayant porté atteinte à l'intégrité de sa cellule hépatique soit par l'alcool, soit par le plomb, soit par un état prolongé de dyspepsie gastro-intestinale, à plus forte raison s’il a déjà eu un ictère, est un hépatique avéré; sa cellule est malade chimiquement et le deviendra anatomiquement sous la moindre influence.

3° Combien plus délicate encore sera la cellule d’un hépatique héréditaire qui aura été soumis à ces intoxications exogènes ou autochtones. Sur un tel organe l’infection exerce facilement ses ravages. «C’est l'infection, dit M. Hanot, qui, d'ordinaire, achève la cellule déjà amoindrie par les perturbations nerveuses, par l’apport insuffisant des éléments nutritifs... C’est l'infection qui, d'ordinaire,

1, « Je me suis souvent demandé, dit M. Hanot, si, chez certains individus, la cellule hépatique a la solidité, la résistance habituelles, et si une débilité congénitale de l'élément ne fait pas l’appoint des causes occasionnelles intercurrentes. Il est bien difficile de chiffrer la valeur de la prédisposition congénitale, mais cette valeur est constante, souvent considérable... Que de fois la maladie n’est en réalité que la continuation et la conclusion des viciations intra-utérines!» (V. HANor, Considérations générales sur l’ictère grave, Semaine médicale, 5 août 1893, p. 373.)

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achève la cellule hépatique que l’alcool, le plomb, peut-être les aulo-intoxications d’origine gastro-intestinale, agissant à petites doses, ont déjà lésée. C’est l'infection qui, d'ordinaire, achève la cellule hépatique du foie déjà intéressé par une maladie infectieuse antérieure qui ne l’a pas complètement détruit!»

Il faut d’ailleurs peu de chose pour faire dévier de la normale les fonctions hépatiques. M. Cassaët (de Bordeaux) * a montré qu’un simple embarras gastrique,une infection digestive passagère peuvent retentir à bref délai et de la manière la plus grave sur la glande hépatique. Plus récemment, le même auteur * a repris ses recherches et étudié le fonctionnement de la cellule hépatique dans la tuberculose pulmonaire chronique, l'embarras gastrique, l’alcoolisme, l’impaludisme, le rnumatisme articulaire aigu, dans un cas de paralysie générale et de néphrite aiguë a frigore, et toujours il a constaté que ce qu’il appelle le surmenage hépatique se produit avec la plus grande facilité sous les influences en apparence les plus légères. Toutes ces causes préparent le terrain pour une atteinte plus sérieuse et constituent une préparation lente et silencieuse de l’ictère grave.

Il importe de savoir reconnaître en l’absence de tout ictère orthoou méta-pigmentaire, en dehors de tout signe évident d'affection du foie, l’état d’infériorité de la cellule, le surmenage hépatique, la dyshépatie encore latente. On aura recours pour cela à la recherche dans l’urine des pigments biliaires normaux ou modifiés, de l’albumine ou des peptones, de la quantité d’urée, de la glycosurie alimentaire, de la toxicité urinaire.

Il va sans dire qu’une seule de ces constatations est un indice à peu près certain de l’insuffisance cellulaire, car toutes les fonctions du foie sont solidaires et l’on peut conclure de la diminution de l’une d’elles à la dyshépatie générale. Cela est surtout vrai pour l’urobilinurie et la glycosurie alimentaire qui sont des symptômes de premier ordre.

1. Un exemple frappant de l'influence d’une tare hépatique antérieure, même insoupçonnée jusqu'alors, sur la production de l’ictère, se trouve dans le mémoire de Ducamp (Une petite épidémie d’ictère infectieux, Revue de médecine, 1890, p. 590), où ce côté de la question n’est pas suffisamment mis en relief: Six ouvriers travaillent ensemble à nettoyer un égout obstrué d’où ils retirent une vase noirâtre et nauséabonde. Tous sont malades, trois d’entre eux ont de l’ictère fébrile (deux même avec hémorrhagies), deux autres des troubles gastro-intestinaux, et le sixième enfin un simple malaise. Or, des trois qui ont eu de l’ictère et ont été malades très longtemps, deux étaient des alcooliques invétérés; les renseignements sur ce point manquent pour le troisième, âgé de soixante ans.

2. E. CASSAET, Du fonctionnement de la cellule hépatique dans certaines infections du tube digestif (Société de biologie, 11 mars 1893).

3. E. CASSAET et C. MonGour, De la facilité du surmenage hépatique (Archives cliniques de Bordeaux, n° 11, novembre 1894).

L'ensemble de ces signes acquiert donc une valeur capitale et constitue ce qu’on peut appeler les petits signes de l’ictère grave! par comparaison à l’ensemble des symptômes qui constituent les petits signes du brightisme de M. Dieulafoy et les petits signes de la cirrhose de M. Hanot.

De tous les poisons susceptibles d'agir sur la cellule hépatique pour l’altérer soit dynamiquement, soit anatomiquement, le phosphore est le plus énergique et le plus rapide. On verra plus loin avec quelle brutalité il détruit le foie et réalise le syndrome de l’ictère grave.

Viennent ensuite quelques substances chimiques que l’expérimentation a mises en relief, et d’abord la toluylendiamine étudiée à ce point de vue par Schmiedhberg*?, Afanassiew, Stadelmann, Kiener et Engel. Chez des chiens intoxiqués par ce produit, deux phases se succèdent : une première (qui dure douze heures environ à partir de la deuxième heure qui suit l’injection sous-cutanée du poison) d'hypercholie surtout pigmentaire; une seconde (commençant vers la quatorzième heure pour durer soixante à soixante-dix heures) d’acholie pigmentaire et presque d’acholie absolue. L’ictère apparaît dès la première phase pour ne décroître que lorsque la bile est claire et entièrement muqueuse.

Stern, Minkowski, Naunyn, Stadelmann ont montré que les inhalations d'hydrogène arsénié donnent aussi de l’ictère.

Wertheimer et Meyer produisent l’ictère chez le chien par l’ingestion de 30 à 40 centigrammes (par kilogramme) de chlorhydrate d’aniline ou de toluidine:; ils citent le cas de Dehio où l’ictère et l’hémoglobinurie ont été observés chez une femme qui avait absorbé 10 grammes d'huile d’aniline.

La morille rouge (Helvella esculenta) contient un acide qui donne de l’ictère. Ponfick, puis Bôhm et Kulz en ont étudié l’action qui s’est d’ailleurs plusieurs fois montrée chez l’homme.

L'ictère peut également survenir après l’ingestion de glycérine, les inhalations de chloroforme (Nothnagel et Bernstein, Bôttcher), d’éther (Wittich), lempoisonnement par l'acide pyrogallique et le naphtol (Neisser), etc.

Récemment Grawitzt a observé neuf cas d’ictère plus ou moins intense survenu après administration d'extrait éthéré de fougère mäle; chez quatre malades, alcooliques avec cirrhose du foie au

1. Ce terme a aussi été employé par MM. CassAET ct MoNGouR, Loc. cit., p. 504.

2. Voir toutes les indications bibliographiques non indiquées ici dans la thèse de TISSIER, Essai sur la pathologie de la sécrélion biliaire, 1889, p. 48.

3. WERTHEIMER et MEYER (Sociélé de biologie, 22 décembre 1888).