E. GRAWITZ (Berliner klin. Wochenschr., 24 déc
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début, le médicament provoqua une exagération de tous les symptômes de cirrhose. Mori‘ a rapporté quelques cas analogues.
Les poisons telluriques, dont la nature nous est encore inconnue, ont forcément été incriminés dans quelques cas d’ictère, en particulier dans plusieurs épidémies plus ou moins étendues. C’est ce qui a fait considérer certaines professions comme prédisposées à l’ictère, par exemple les égoutiers et les jeunes soldats auxquels la vie de caserne réserve plus d’une émanation méphitique.
Les ptomaïnes fixes ou volatiles de diverses provenances, viandes putréfiées, conserves alimentaires, peaux destinées aux tanneries, expliquent les ictères survenant dans les familles après ingestion d'aliments suspects, chez les bouchers, chez les tanneurs, etc.
Des substances toxiques peuvent prendre naissance dans le tube digestif et réaliser l’ictère par auto-intoxication d’origine gastrointestinale; cette pathogénie est en partie applicable à l’ictère catarrhal étudié plus loin.
Mais deux poisons surtout ont une influence funeste sur la cellule hépatique et peuvent être considérés comme jouant dans l’étiologie des maladies du foie un rôle considérable : le plomb et l'alcool. Is agissent d'autant plus sûrement que leur œuvre est plus lente ; et, s’ils ne sont pas toujours responsables du dernier acte morbide qui tue l'organe, ils n’en sont pas moins les agents insidieux qui, de longue main, ont préparé la ruine définitive. Celle-ci est consommée le plus souvent par l'infection dont la tâche est singulièrement facilitée par l’intoxication préalable.
La preuve est faite de la nocuité de ces deux substances : pour ne citer que des travaux récents, MM. Surmont et Brunelle? d’une part, Cassaët* de l’autre, ont obtenu chez les saturnins et les alccoliques avérés le syndrome urinaire révélateur de l’altération de la cellule hépatique : diminution de l’urée, glycosurie alimentaire, urobilinurie, etc. On comprend combien l'association de ces deux toxiques produit des effets certains; le foie est immanquablement malade chez les ouvriers en même temps saturnins et alcooliques. L’ictère que produisent ces deux poisons, s’ils agissent seuls, est un ictère méta-pigmentaire.
Les agents infectieux susceptibles de nuire à la cellule, soit par
1. ALBERTO Mori, Sull’ ittero consecutivo alla somministrazione del felce maschio nel trattamento della anchilostomia (Gazzetta degli ospedalli e della cliniche, 11 mai 1895).
2. SURMONT et BRUNELLE, Recherches sur l'élimination de l’azote urinaire au cours et pendant la convalescence de la colique saturnine (Archives générales de médecine, juillet 1894). — BRUNELLE, De la glycosurie alimentaire dans la colique saturnine (ibid., décembre 1894).
3. CASSAET (loc. cil. et Société de biologie, 27 octobre 1894).
eux-mêmes, soit surtout par leurs toxines, sont en très grand nombre. Les plus fréquemment rencontrés sont le séreptocoque, les staphylocoques, le bacterium coli commune; ils peuvent produire l’ictère aussi bien par angiocholite que par action directe sur la cellule. Les prétendus micro-organismes spécifiques de l’ictère grave seront signalés plus loin. Les microbes intestinaux, quels qu'ils soient, peuvent remonter les voies biliaires ou arriver au foie par les. radicules de la veine porte dans lesquelles ils peuvent pénétrer par effraction, même sans ulcération préalable‘. Enfin, ceux qui se répandent dans le sang ou y déversent leurs produits de sécrétion (septicémies, maladies générales, infections générales consécutives à un foyer d’abord circonserit) peuvent engendrer, en lésant la cellule hépatique, soit l’ictère ortho-pigmentaire, soit l’ictère méla-pigmentaire. La fièvre puerpérale, la fièvre typhoïde, le choléra, la tuberculose, etc., qui laissent toujours quelque trace sur le foie, peuvent s'accompagner d'ictère et même, par leurs propres microbes ou à la faveur d'infections secondaires, déterminer le syndrome de l’ictère grave.
Comment agissent ces poisons et ces microbes, et de quelle façon se comporte anatomiquement la cellule hépatique vis-à-vis d'eux?
Un microbe n’agit sur la cellule hépatique que par le poison qu’il sécrète. C’est ce que laissaient penser les nombreuses observations de foie infectieux où l’on ne trouvait pas de microbes ; c’est ce que viennent de démontrer fort élégamment M. Werigo®? et MM. Maffucei et Sirleo * en étudiant tous les stades du développement de la maladie charbonneuse après injection de bactéridies soit dans la veine de l'oreille (Werigo), soit dans la veine porte (Maffucci et Sirleo) du lapin. Le micro-organisme, même au moment où il pullule dans le foie, n'arrive jamais jusqu’à la cellule hépatique ; il est saisi et détruit : 1° par les leucocytes présents à ce moment dans le sang et par ceux qu'y appelle, en vertu de la chimiotaxie, l’arrivée des microbes {leur afflux exagéré dans certains points peut déterminer une thrombose et donner lieu aux taches blanches du foie infectieux signalées par M. Hanot); 2° par les cellules endothéliales des vaisseaux capillaires; celles-ci englobent également les leucocytes et fusionnent
1. OKER-BLOM, Recherches expérimentales sur le passage des coli-bacilles à travers les parois de l'intestin (Centralbl. f. Bakteriol., Bd. XV, n° 16).
2. WERIGO, Développement du charbon chez le lapin d’après les tableaux microscopiques du foie et de la rate (Annales de l’Institut Pasteur, janvier 1894).
3. ANGELO MAFFUCCI e LuiGi SIRLEO, Ricerche sperimentali sul fegato nei morbi infettivi. Carbonchio e tubercolosi iniettati nella vena porta del coniglio (/2 Polichnico, 15 novembre 1894).
Ces deux mémoires sont des plus intéressants.
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avec eux pour donner des cellules sensiblement différentes comme forme du type primitif, et qui sont de véritables macrophages hépatiques. Cette double action phagocytaire se fait avec une extrême rapidité, de telle sorte qu’il est difficile de trouver des bactéries libres même quelques minutes après l’injection. La cellule hépatique n’est pour rien dans cette lutte corps à corps; tout au plus, suppose Werigo, se passe-t-il en elle des processus chimiques aboutissant à la production de substances nocives pour les bactéries, adjuvantes par conséquent de l’action phagocytaire de lendothélium. Dans aucun autre organe la phagocytose n’est exercée par d’autres cellules que les leucocytes avec autant d'activité que dans le foie; les cellules de la rate elle-même, malgré les idées émises à ce sujet par Bardach! et Soudakewitch?, ne sont guère plus efficaces à ce point de vue que les cellules phagocytaires de la moelle des os, des glandes lymphatiques et des amas de tissu lymphoïde partout disséminés, notamment dans les parois du canal digestif. Tous ces phagocytes s’affaiblissent bientôt, et seuls les globules blancs continuent à englober des bactéries pour les apporter aux macrophages hépatiques, leurs véritables destructeurs.
Voilà donc une fonction nouvelle du foie, ou plutôt une fonction nouvellement comprise : par sa cellule hépatique le foie détruit les poisons, toxines microbiennes ou substances chimiques définies; par son endothélium capillaire il détruit les microbes eux-mêmes, jusqu’à ce que, vaincu par le nombre, il se laisse envahir; c’est la mort de l'animal. Mais, tant que le foie peut lutter, « toutes les bactéries, arrêtées par le foie, y sont inévitablement détruites ».
Que sont maintenant les processus par lesquels se manifeste l’action des poisons sur la cellule hépatique? Avec M. Hanot* on peut admettre que « poisons et toxines sont des agents de même ordre. Les toxines peuvent avoir la même intensité d’action que les poisons les plus violents. Ainsi, par exemple, les toxines des bacilles de Koch et de Gaffky peuvent même produire, comme l’arsenic et le phosphore, la dégénérescence graisseuse du rein et du foie. » M. Pilliet# reconnaît qu’agents toxiques et infectieux peuvent produire des lésions cellulaires semblables; «ce qui tendrait à établir qu’au point de vue anatomo-pathologique, l’agent infectieux ne diffère de l'agent toxique qu’en ce qu’il peut se reproduire et se multiplier, et non parce qu’il peut déterminer des lésions cellulaires différentes. »
î. BARDACH, Recherches sur le rôle de la rate dans les maladies infectieuses (Annales de l'Institut Pasteur, 1889-1891).
2. SounAKEwITCH, Recherches sur la fièvre récurrente (ibid., 1891).
3. V. HANOT (Sociélé de biologie, mai, juin, juillet, octobre 1893).
