A.-H. PILLIET (ibid., 13 mai

Tout est dans le mode d'action du poison, dose, brutalité du contact, et aussi dans la résistance individuelle du protoplasma de chacun.

A supposer possible, de par l’action moyenne d’un poison, la succession des effets sur la cellule hépatique, on observe des altérations qui témoignent d’un double travail, d’abord irritatif, puis dégénératif, avec prédominance variable, soit des lésions irritatives, soit des lésions dégénératives ; et cette dégénération peut être suffi sammentrapide pour aboutir d'emblée à la nécrobiose, même sans passer par la phase irritative.

Le travail irritatif peut se borner à une simple excitation physiologique et ne laisser sur la cellule aucune trace durable, tout au plus, peut-être, une augmentation de volume plus ou moins passagère. S'il est plus marqué, la cellule reste augmentée de volume et son noyau s’altère à des degrés divers : ou bien il prolifère selon les processus karyokinétiques, ou bien sa substance chromatique se gonfle et éclate en donnant l’aspect de plusieurs grains inégaux et irréguliers (Ces figures karyokinétiques s’observent aussi sur les cellules de l’endothélium des capillaires). La mitose des noyaux à été signalée par M. Hanot, qui en a fait une des caractéristiques anatomiques du foie infectieux.

Si l’imprégnation toxique est plus profonde, la cellule dégénère : le noyau ne se colore plus; le protoplasma présente des granulations, des vésicules de graisse, des boules hyalines, transparentes ; ou bien on observe, pour peu que la substance irritante permette le jeu physiologique du plus grand nombre des cellules, la transformation de certaines d’entre elles en cellules bordantes; c’est la formation de néo-canalicules biliaires, deuxième caractéristique anatomique du foie infectieux (Hanot).

Si la substance est d'emblée fatale pour la cellule, c’est la nécr'ose de coagulation, la cellule se trouvant en quelque sorte fixée aussitôt que tuée, mais protoplasma et noyau ne présentent plus qu’une substance vitreuse qui ne prend plus le carmin*.

Le mode le plus habituel de transformation de la cellule hépatique soumise à des agents toxiques ou toxi-infectieux est la dégénérescence graisseuse, plus ou moins rapide, plus ou moins complète, plus ou moins généralisée à-tout le lobule. Le type en est réalisé par le foie de l’intoxication phosphorée aiguë, à ce point qu'il ne reste

1. A. LEWINE (Arch. des sc. biol. de Saint-Pétersbourg, t. III, 1892) a décrit une altération, qu’il croit être d’origine parasitaire, constituée par la présence, dans la cavité du sac nucléaire, d’un corpuscule discoïde plat et rond, impossible à colorer. On ne les rencontre que dans les cellules hépatiques présentant de l’hydropisie nucléaire. Il semble que ce soit là une vacuolisation du noyau comparable à celle du cytoplasme.

ICTÈRES INFECTIEUX 311

plus, quand le parenchyme est détruit, que les capillaires séparés par des amas de granulations graisseuses. L’atrophie jaune aiguë du foie est l’expression d’un processus analogue.

La toxine tuberculeuse ou peut-être les toxines des microbes secondairement infectants chez les tuberculeux donnent aussi la dégénérescence graisseuse.

Enfin, le plomb et surtout l’alcool sont des agents stéatosants par excellence. La clinique et l’expérimentation sont d’accord sur ce point (Expériences de Dahlstrom, Ruge, Duchek, Lallemand, Perrin et Duzoy, Kremiansky, Magnan, Pupier, Dujardin-Beaumetz et Audigé, Strassmann, de Grandmaison, Laffitte, Boix ?.

Quel que soit le processus, l’irritation ou la dégénérescence commence par les cellules de la périphérie du lobule, c’est-à-dire par celles qui reçoivent de première main, pour ainsi dire, le poison qu’apportent les vaisseaux afférents. Cependant, dans quelques cas rapides, la nécrose détruit d’abord « les trois quarts du lobule entourant la veine centrale, tandis que dans la zone extérieure adossée à l’espace porte, les cellules plus directement irriguées par le liquide sanguin résistent encore et présentent au microscope les figures karyokinétiques d’un processus irritatif » (Hanot).

Ces divers processus d’irritation ou de dégénérescence sont indifféremment provoqués, a-t-on vu, par les agents toxiques ou toxiinfectieux de diverse nature. Inversement, un même agent, quel qu'il soit, peut amener dans le foie des altérations très variables de la cellule ou, respectant la cellule jusqu’à l’ultime phase, déterminer de la sclérose porto-biliaire ou des lésions spéciales que M. Hanot considère comme la troisième caractéristique anatomique du foie infectieux, les nodules infectieux, décrits par lui notamment dans la fièvre typhoïde et la tuberculose intestinale. Les exemples abondent. La tuberculose peut, d’après MM. Hanot et Gilbert, donner jusqu’à cinq formes anatomiques différentes de lésions du foie ; M. Charrin*? a obtenu par les toxines pyocyaniques, non seulement des lésions cellulaires variées (dégénérescence graisseuse, nécrose, etc.), mais encore une sclérose granuleuse à nodules infectieux; M. Roger?, en inoculant à des lapins le Bacillus septicus putidus, a observé deux types morbides : l’un constitué par des lésions nodulaires, l’autre par une cirrhose embryonnaire systématique. Les toxines

1. Voir dans la thèse de LAFFITTE (Contribution à l’élude de la cirrhose de Laennec, Paris, 1890) et dans celle de Box (Le foie des dyspeptiques, Paris, 1894) la démonstration expérimentale de l’action uniquement stéatosante de l’alcool sur le foie. : }

2. A. CHARRIN, Hépatite expérimentale (Soc. de biologie, 16 décembre 1893).

3. RoGER, Lésions hépatiques d’origine infectieuse (ibid., 1% juillet 1893).

du Bacterium coli commune donnent aussi bien des altérations cellulaires (ictère grave, Hanot et Boix) que de la cirrhose portobiliaire (Boix). Enfin l’empoisonnement lent par le phosphore peut donner lieu chez le chien à une cirrhose porto-biliaire chronique t (Wagner, Krünig?).

À tout prendre, tout est malade dans le foie infectieux ou toxique, car on peut appliquer au foie toxique ce que M. Hanot dit du foie infectieux : « Ge qui caractérise surtout le foie infectieux, en dehors de la présence du microbe pathogène, c’est l’universalité de la lésion : tous les éléments constitutifs de l’organe : cellules, vaisseaux sanguins, lymphatiques et biliaires, tissu conjonctif, enveloppes fibreuse et péritonéale, y sont plus ou moins lésés. »

Selon que les lésions, en raison d’un déterminisme complexe, porteront principalement sur telle ou telle partie, on aura des types anatomo-cliniques très différents en apparence, en réalité de souche commune et susceptibles de se combiner pour créer tous les intermédiaires entre les hépatites pures, à partir du simple ictère catarrhal jusqu’à l’ictère grave, et les types cirrhotiques les mieux caractérisés, portes ou biliaires, comme la cirrhose de Laennec ou la cirrhose hypertrophique de Hanot, en passant par ces hépatites subaiguës que la clinique a le droit de considérer comme des formes traînantes de l’ictère grave et dans lesquelles l'anatomie pathologique montre, à côté de l’altération cellulaire, un processus scléreux plus ou moins avancé.

C’est pourquoi cette vue d’ensemble sur le foie infectieux n’aura pas été une inutile digression; son excuse sera dans le désir de mon-

1. On a pu croire que la présence ou l'absence de réaction karyokinétique pouvait établir une différenciation entre le foie toxique et le foie infectieux, la karyokinèse ne s’observant que dans ce dernier. Mais les faits expérimentaux sont venus montrer les phénomènes de la mitose dans les cellules soumises à des agents purement chimiques, comme le nitrate d'argent ou l'acide phénique (PiLLIET, Soc. de biologie, 13 mai 1893, et comm. orale). Pourtant en pathologie humaine, étant données les conditions de dose et de temps dans lesquelles le foie reçoit les poisons non microbiens et les toxines, on peut admettre, avec M. Hanot, que les infections, qui sont toujours plus ou moins brusques ou se font par poussées, déterminent plutôt les réactions mitosiques ou les nécroses étendues; les poisons au contraire, qui n’agissent, comme le plomb ou l'alcool, que d’une façon lente, continue, discrète mais persistante, ne provoquent pas de phénomènes irritatifs, mais bien une dégénérescence insidieuse et progressive de la cellule. Encore serait-il mieux de dire : tout agent nocif, poison et surtout toxine, qui arrive à la cellule en abondance et dans un temps relativement court, provoque la karyokinèse, puis la nécrose ou la transformation biliaire (phosphore, infections diverses); tout agent nocif, toxine et surtout poison, qui n’agit qu'à des doses minimes mais répétées, détermine une lente et progressive dégénérescence de l’organite, sans karyokinèse (plomb, alcool, tuberculose chronique, suppurations prolongées).

2. KRôNIG (Société de médecine interne de Berlin, 4 juillet 1887; anal. in Arch. gén. de médecine, août 1888, p. 215).

A ÉRÉ S R G me où ec

trer la relation des ictères infectieux ou toxiques avec les autres modalités de l'infection ou de l’intoxication sur le foie et de faire ressortir l’homogénéité de la pathologie hépatique dont l’étiologie et la pathogénie, d’apparences si diverses, se résument dans ces deux mots : intoxication, infection.

Pour s’écarter le moins possible de l'excellente classification proposée par M. Chauffard, on décrira successivement les types énoncés dans le tableau ci-dessous, en essayant d’ajouter une notion étiologique, bien imparfaite sans doute, mais importante pour la séparation des groupes.

simple

ICTÈRE prolongé

CATARRHAL Toujours sporadique et autochtone.

Indifféremment |

| Ict.infectieux pseudo-catarrhal.\

< | ICTÈRES . ne AE : sporadiques 5) Ares Re Iet. infectieux pléiochromique./ ou épidémiques. 1 = cause externe.

= BÉRINS Ict. infectieux à rechutes Fe. plus souvent LE j 4 É n épidémique.

= AURA Te . Daton(@) os cééocoocbceve co6codvoanceoce = [ à un état hépatique an- = : térieuneernreereeeee = ordinairement = ICTÈRE (Ictère M sporadique = | GRAVE Secondaire € 3 une maladie infec| GE) et de | ticuse générale...... / cause externe.

à un ictère préexistant (Ictère aggravé)..

Définition. — L'histoire clinique des ictères infectieux comporterait, tant se diversifient les formes et les symptômes, autant de descriptions que de cas particuliers. Toute séparation en des cadres définis sera défectueuse, quelque larges que soient ces cadres, sur quelque base qu’on les établisse. La haute unité pathogénique qu’on vient de voir, correspondant à des processus anatomiques uniformes ou équivalents, domine toute tentative de classement, et force est d’avoir recours à des considérations d’ordre très secondaire, à quelque détail d’arrière-plan, pour arriver à une description nosologique acceptable, quoique très factice. Un embarras naît surtout de la multiplicité des termes et de leur peu de précision. Les abus de langage nuisent beaucoup en médecine et aboutissent aux pires

confusions. C’est ainsi que l’ictère catarrhal a été diversement compris par les auteurs, ceux-ci englobant sous ce titre tous les ictères infectieux bénins, parce que ce terme préexistant appelait à lui tous les cas de près ou de loin semblables, et pour ne pas créer de nom nouveau : tel M. Kelsch! étudiant sous le nom d’ictère catarrhal des épidémies d’ictères toxi-infectieux avec des cas s’accompagnant «de fièvre intermittente et d’éruption »; — ceux-là cherchant à des choses anciennes des étiquettes inédites : tels les auteurs allemands décorant du titre de « maladie de Weil » les formes morbides les plus disparates, y compris l’ictère catarrhal lui-même ; — les. autres enfin, respectueux, pour plus de clarté, des choses établies, ouvrant un chapitre nouveau pour les observations nouvelles, sorte de caput mortuum à classer au fur et à mesure des documents cliniques ou étiologiques qu’apportera chaque jour, et réservant le nom d’ictère catarrhal à cet ensemble de symptômes assez bien défini que les classiques appelaient « catarrhe des voies biliaires ». Cette façon de faire a de grands avantages et on peut, pour fixer les idées, avancer de l’ictère catarrhal la définition suivante :

Une affection à cycle variable dont le symptôme prédominant est l’'ictère, dont la condition première est le catarrhe aigu des voies digestives connu sous le nom d’embarras gastrique, et qui présente par conséquent ces trois caractères : d'être bénin, sporadique et autochtone.

Cette définition a le mérite de n’invoquer aucune étiologie et de ne s'attacher qu’à des caractères objectifs faciles à constater. Mais. elle est loin d’être parfaite et reste passible de bien des objections. La plus sérieuse est de s'appuyer sur un terme vague luimême, celui d’«embarras gastrique », lui aussi diversement compris des auteurs. Cependant, malgré le rapprochement qu’on en a voulu faire avec la fièvre typhoïde ?, malgré la confusion qu’on en à faite * avec l’état gastrique d’un grand nombre de pyrexies, l'embarras gastrique, quelle qu’en soit la pathogénie, ne saurait être rabaissé au rang de symptôme et garde son autonomie comme entité morbide. Embarras gastrique et ictère catarrhal ont bien des points communs. Celui-ci est à l’ictère grave ce que celui-là est à la fièvre typhoïde, et des raisons analogues, non seulement cliniques, mais anatomiques et pathogéniques, les en séparent. Développer cette donnée serait

1. KELScH, De la nature de l'ictère catarrhal (Revue de médecine, août 1886, p. 657).

2. KeLscH et KIENER (Société médicale des hôpilaux, 1885). — PROSPER LÉVY (Thèse de Montpellier, 1887). — CHANTEMESSE (Semaine médicale, 1889, p. 421) et CourTET (Thèse de Paris, 1890).

3. A. MATHIEU, in Traité de médecine, t. III, p. 296 et suivantes.

hors de propos; qu’il suffise de faire remarquer que, comme l'ictère catarrhal, l’embarras gastrique est bénin, sporadique et. autochtone.

Anatomie et physiologie pathologiques. — L'ictère catarrhal est dû, à proprement parler, à une angiocholite simple, catarrhale, ascendante des gros troncs biliaires. C’est le « catarrhe des voies biliaires » des auteurs classiques, la simple cholédocite avec catarrhe des voies moyennes. M. Dupré ‘ a étudié la réaction histologique de l’inflammation catarrhale aiguë : turgescence molle de la muqueuse, recouverte d’un exsudat fait de la desquamation épithéliale, infiltration plus ou moins abondante de cellules embryonnaires ins l’épaisseur de la couche sous-muqueuse, dilatation des capillaires, etc. « Sur les coupes bactériologiques, on constate une infiltration microbienne des couches superficielles de la muqueuse; les bactéries sont semées en amas linéaires parmi les cellules épithéliales, et pénètrent dans les culs-de-sac des glandes muqueuses. jusqu’à une profondeur variable, quelquefois, mais rarement, jusqu’au fond du tube excréteur. On les voit groupées contre la bordure épithéliale, dont les cellules caduques et en dégénérescence, tout le long de la muqueuse, sont tapissées d’un semis bactérien pareil à unetraînée de sable qui frangerait le bord d’une plage. Dans l’épaisseur de la couche sous-muqueuse s’est fait un appel de leucocytes, de petites cellules rondes, qui infiltrent le tissu conjonctif, prédominant, dans leur confluence, autour des utricules glandulaires et contre le bord libre de la muqueuse dans les régions où la présence des bactéries commande une active phagocytose. »

La conséquence immédiate de cette turgescence de la muqueuse avec sécrétion visqueuse est de gêner le cours de la bile et de produire l’ictère par rétention. L’obstruction peut être complète, témoin les cas de bouchon muqueux constaté par Virchow, Vulpian, Frerichs, etc. ?.

L’ictère catarrhal est en effet un ictère par obstruction, au véritable sens du mot, ce qui le distingue des ictères infectieux bénins proprement dits. Il est primitivement et foncièrement mécanique,. bien qu’infectieux* ; mais il n’est pas que cela ; il est toxique aussi,

1. ERNEST DUPRÉ, Les infections biliaires (Thèse de Paris, 1891).

2. Broussais considérait comme cause de l’obstruction le rétécissement de la papille duodénale. — M.DuPré (loc. cit.) explique l’ictère par l’obstruction biliaire au niveau des petits canaux, où la pression excrétoire est plus faible, le calibre des conduits plus petit, et où le moindre exsudat sera capable de RATES une oblitération temporaire du canalicule enflammé.

3. Oserait-on parler de spécificité de l’ictère catarrhal, comme l'ont fait quelques auteurs (Kelsch) et supposer qu’il existe un microbe qui produit toujours et lui seul cette même affection ? Cela ne semble pas admissible; et c’est pour avoir appliqué le-

le catarrhe gastro-intestinal qui l’accompagne favorisant la production de poisons microbiens ou autres (leucomaïnes), lesquels, arrivant au foie par la veine porte, contribuent à l’altération, le plus souvent peu prononcée, des cellules hépatiques et à l’intoxication générale de l’économie. C’est par ce mécanisme d’ailleurs que l’embarras gastrique simple devient une maladie générale après avoir été

d’abord une maladie locale du tube digestif, et ces deux processus se

retrouvent dans la genèse de l’ictère catarrhal. La marche des phénomènes morbides peut ainsi être comprise: sous l’influence d’un écart de régime, d’un excès de boisson, déviation des actes digestifs, modification du milieu gastro-intestinal, production de substances anomales et toxiques aux dépens des ingesta, pullulation des microorganismes normaux du tube digestif, formation de toxines en excès, inflammation chimique ou microbienne des parois de l’estomac, de l'intestin, et, par contiguité, des premières voies biliaires, obstruction de celles-ci, intoxication, par la voie porte, du foie et de l’organisme entiere:

Si tout embarras gastrique ne s’accompagne pas d’ictère catarrhal, si en d’autres termes la réaction inflammatoire des parois duodénales ne se propage pas toujours au cholédoque, c’est sans doute qu’elle n’atteint pas toujours la même intensité et que, d'autre part, la bile exerce sur les voies biliaires une double action de balayage mécanique et d’antisepsie légère, il est vrai, mais souvent suffisante. D’un autre côté il faut tenir compte des tares hépatiques antérieures dont il a été longuement question au chapitre précédent. Le déterminisme de la participation des voies biliaires et de la cellule hépatique au processus irritatif ne saurait, il faut l'avouer, être pleinement éclairé, quelle que soit la pathogénie invoquée.

Étiologie. — Les mêmes causes qui produisent l’embarras gastrique peuvent donner lieu à l’ictère catarrhal : aliments de digestion difficile, écarts de régime, abus ou même simplement usage de certaines boissons alcooliques ou contenant des huiles essentielles, refroidissement, conditions météorologiques particulières au prin-

terme catarrhal à des ictères toxi-infectieux d’origine extérieure que M. Kelsch a pu dire « que l’ictère catarrhal sporadique ou épidémique est une maladie infectieuse spécifique ».

1. M. CHAurFARD (Revue de médecine, janvier 1885) ne fait pasintervenir la propagation de l’inflammation duodénale au cholédoque; il considère la résorption porte des poisons intestinaux comme exerçant Q une action irritante directe sur la glande biliaire et ses conduits d’excrétion, d’où, en dernier ressort, l’obstruction catarrhale du cholédoque ». Il fait d’ailleurs remarquer avec raison que la propagation ascendante du processus inflammatoire d’une cavité dans une autre cavité annexe n’est pas chose si facile qu’on pourrait le croire; mais il ne s'ensuit pas qu'elle soit impossible ; la difliculté qu’elle a à se produire explique précisément la rareté de l'ictère catarrhal dans l’embarras gastrique.

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temps et à l'automne (ictère vernal et automnal), etc. «C’est de cette manière qu’on voit la maladie apparaître çà et là sous forme épidémique » (Frerichs). Ge sont de fausses épidémies, nullement comparables à celles des maladies infectieuses, chacun faisant sa maladie avec ses propres microbes, tandis qu’on verra la plupart des ictères infectieux proprement dits, isolés ou épidémiques, trouver en un microbe ou un poison extérieur une cause déterminante. L’ictère catarrhal est donc bien sporadique et autochtone comme l’embarras gastrique qui lui donne naissance.

En raison même des conditions de vie, les jeunes gens et les adultes plus que les vieillards, les hommes plus que les femmes y sont eXposés.

Symptômes et marche. — Le début de l’ictère catarrhal n’est autre que celui de l’embarras gastrique : gonflement et pression à l’épigastre, enduit saburral de la langue, anorexie, quelquefois nausées ou vomissement, courbature générale, céphalalgie légère, apathie intellectuelle et musculaire, un léger mouvement fébrile ; c’est ce que M. Chauffard a appelé la phase préictérique de la maladie.

Ce n’est qu’au bout de quelques jours d’un pareil état (cinq, six, d’après M. Chauffard) ou, par exception, après plusieurs semaines de durée de ces malaises (Frerichs) que l’ictère apparaît, ordinairemen léger, ictère ortho-pigmentaire, mais le plus souvent ictère mixte, avec pigments biliaires normaux et anomaux dans l’urine, décoloration des selles, et les autres symptômes habituels de l’ictère. {1 n’y a pas d’albuminurie; les recherches manquent pour la glycosurie alimentaire, mais il est fort probable au’elle doit exister dans les cas où l’urobilinurie trahit la déviation fonctionnelle de la cellule hépatique.

Rarement le foie est augmenté de volume; la rate ne l’est jamais. L’hypochondre droit est sensible à la pression. L’ictère constitué, les symptômes gastriques peuvent persister ou disparaître complètement. Ce sont eux qui limitent la période d’état de la maladie, puisqu'ils commandent en quelque sorte le catarrhe des voies

1. &« Excès de boissons, ivresse, débauche et surmenage physique, que de fois cette éliologie est avouée et incontestable! Souvent même il s’agit d’une de ces échéances d’alcoolisme officiel que ne récusent guère nos ouvriers parisiens, et à la base de leur maladie nous trouvons une célébration trop consciencieuse de Noël ow du jour de l’an, des jours gras, de Pâques, du 14 juillet. Autant de dates quiamènent avec elles un long cortège de troubles gastro-intestinaux et hépatiques, el entre autres l’ictère catarrhal. Bien des fois les consultations du Bureau central nous en ont donné la preuve. Cette notion étiologique est si bien dans la tradition médicale, que les anciens, qui appelaient les choses par leur nom avec toute la franchise que permet le latin, désignaient les cas de ce genre sous les noms d’ictère «a crapula, « potu immoderalo. » (CHAUFFARD, Revue de médecine, 1887, p. 123.) Les épidémies d’ictère catarrhal sont des épidémies de crapulite. :

biliaires, ou plutôt que les deux marchent de pair. Mais, avant que se rétablisse le cours de la bile, ce que montrera la recoloration progressive des selles, une semaine, quelquefois deux ou plus sont nécessaires; l’ictère ira dès lors diminuant pour ne disparaître tout à fait qu'après complète desquamation de l’épiderme imprégné de pigments.

Un point mérite attention. Dans l’ictère catarrhal la décoloration des fèces est quelquefois plus prononcée que dans bien des coliques hépatiques; il n’y a pas seulement décoloration par absence de bile, mais coloration blanc jaunâtre par excès de matières grasses. Cette stéatorrhée, qui s'explique déjà par le défaut d’émulsion que subissent les graisses de la part de la bile, s’augmente encore, dans ces cas, par la rétention du suc pancréatique, le bouchon muqueux obturant l’ampoule de Vater. Le fait n’a été objectivement constaté qu’une fois par Fr. Müller’; il est possible qu'il soit fréquent. D’après le même auteur, cette absence du suc pancréatique influerait plutôt sur la qualité que sur la quantité des graisses ainsi éliminées par les ictériques : celles-ci restent à l’état de graisses neutres et d'acides gras et une faible partie seulement est saponifiée?.

Tout n’est pas terminé quand l’ictère disparaît; quelque bénigne qu’ait été la maladie, le malade est long à se remettre et à cette affection si anodine en apparence il faut quelquefois une longue convalescence; le retour complet à l’état normal des fonctions digestives, des forces musculaires, de la vivacité intellectuelle demande souvent plusieurs semaines.

Il existe une forme prolongée de l'ictère catarrhal dont Frerichs® a rapporté la première observation. Depuis, M. Dieulafoy en a rapporté deux autres. Une de ses élèves, M: Herzenstein, a rassemblé dans sa thèse tous les cas connus et ceux qu’elle a pu observer, sept au total’.

1. FRED. MULLER (Zeitschr. f. klin. Med., 1887, Bd XII, Heft I et II).

2. Voir pour les détails le mémoire de M. CuAurrarD (Revue de médecine, 1887, .p- 718) et une revue générale de E. PARMENTIER (Gazelle des hôpitaux, 12 novembre 1887).

3. FRERICHS, Trailé des maladies du foie, p. 713. — Observation suspecte, car le malade était paludéen.