DoBROKLONSKI (Arch. de méd. expérim., 1890, p

les villosités (Chauveau); plus souvent, les microbes pénètrent la paroi, suivent les voies lymphatiques et s'arrêtent dans les follicules sous-muqueux, où une immobilité relative favorise leur germination. D’autres tubercules se voient entre le fond des glandes et la muscularis mucosæ, et dans les lymphatiques de la musculeuse; ceux-ci servent d'union entre les tubercules sous-muqueux et sous-péritonéaux. Ces formations offrent les caractères habituels du tubercule jeune : cellules géantes, amas embryonnaires, îlots nécrosiques centraux; elles utilisent, pour s’en faire une charpente, le réticulum du tissu adénoïde intestinal. La muqueuse est soulevée, amincie, puis perforée, quand un tubercule donne naissance à un uleère folliculaire. Au niveau de ce dernier, les coupes montrent l’aspect nécrosique de la surface ulcéreuse, l'apparence plus vivace et les irradiations de la zone embryonnaire qui forme le fond de l’ulcère. Si la coupe intéresse une plaque de Peyer, on trouve celle-ci totalement tuberculeuse, avec quelques ulcères lenticulaires à sa surface. Les grandes ulcérations montrent des détails analogues; le tissu tuberculeux du fond peut entamer la musculeuse, en dissocier les faisceaux et montrer, comme les plaques de Peyer, de grands îlots sphacélés, mais non encore détachés. La tuméfaction des bords tient à l’accumulation des amas tuberculeux; la muqueuse y est mince, et la couche glandulaire atrophiée.

Les tubercules plus profonds, qu’ils occupent la musculeuse ou la séreuse, se développent surtout dans les vaisseaux lymphatiques, dont l’endothélium proliféré semble être le point de départ de quelques cellules géantes. [ciles tubercules montrent une couche épithélioïde nettement dessinée. La même apparence se retrouve dans la lymphangite tronculaire sous-séreuse; les nodules sont primitivement endo-lymphatiques et envahissent plus tard le tissu du voisinage. Certains troncs cylindriques, aboutissant à des ganglions très dégénérés, semblent correspondre à une simple stase lymphatique et à un thrombus blanc en désintégration.

Les lésions simples, associées aux altérations spécifiques précédentes, sont les mêmes que dans les autres entérites chroniques : larges infiltrations embryonnaires, épaississements scléreux, modifications des glandes. Dans ces dernières, outre l'immigration lymphatique, la prolifération de l’épithélium et l’altération kystique, on observe un processus hypertrophique particulier. Le fond des glandes bourgeonne, se divise et donne naissance à des formations adénomateuses ébauchées. Parfois même une végétation glandulaire pénètre dans la celluleuse et, s’y développant plus à l'aise, produitune tumeur adénomateuse parfaitement nette, qui soulève la muqueuse et fait une saillie notable à la surface (Girode). Il s’agit de polyadénomes typiques.

Les altérations vasculaires ne sont pas rares : artérite, phlébite, thromboses multiples, extravasations globulaires au voisinage. Les coupes passant par les taches noires montrent qu’il s’agit d’une pigmentation hématique de même provenance. La dégénérescence amyloïde des artères est exceptionnelle.

Quand la tuberculose se localise au cæcum, l'organe est déformé, marbré de taches rouges, largement ulcéré ou même disséqué par un véritable phlegmon pariétal. La valvule de Bauhin est plus ou moins détruite. La lésion peut débuter par l’appendice ; d’autre part, certaines typhlites tuberculeuses épaississent et hypertrophient la paroi cæcale au point de simuler complètement un néoplasme de l'intestin (Lancereaux, Billroth).

Lebert a décrit, sous le nom de colite diphtéritique, une affection rencontrée en concomitance avec la tuberculose intestinale et considérée comme une modalité de cette dernière; la paroi du gros intestin montre des ulcérations anfractueuses ; des détritus gangréneux et un exsudat concret grisätre recouvrent, en partie, ces ulcérations ou la muqueuse intermédiaire. J’ai observé récemment un cas analogue d'entéro-colite fibrineuse chez un tuberculeux; l’examen histobactériologique m’a montré qu'il s’agissait d’une infection secondaire, et que cette affection diphtéroïde n’avait rien à faire avec la tuberculose intestinale.

Le contenu de l'intestin se montre constitué par des matières liquides noirâtres, fétides, souvent mêlées de détritus alimentaires reconnaissables. Au microscope on constate la présence de globules de pus, de débris cellulaires et de microbes variés, parmi lesquels le bacille tuberculeux.

Le diagnostic anatomique de l’entérite tuberculeuse est très facile. Le semis de granulations qui existe du côté péritonéal au niveau des ulcères, les tubercules typiques qui se voient du côté interne, les adénites tuberculeuses régionales constituent autant de signes positifs. S'il pouvait exister quelque hésitation, l'examen du produit de raclage d’une ulcération, ou du contenu intestinal, montrerait aisément des groupes de bacilles caractéristiques.

Symptômes. — Ils peuvent se développer dans des conditions un peu variables. Parfois le début montre une acuité franche, que rien ne distingue d’une entérite aiguë commune; c’est seulement l’évolution ultérieure qui éclaire la nature de l'affection. Ailleurs, des symptômes intestinaux plus ou moins ébauchés font place à un ensemble, où prédominent les signes, soit de la péritonite chronique tuberculeuse, soit du carreau, alors que l’évolution intestinale spécifique, quoique réelle, reste effacée. Ces variétés sont plus communes chez l’enfant,

Ordinairement la tuberculose intestinale se développe lentement et insidieusement. Une diarrhée chronique et tenace en constitue le phénomène dominant. Sans doute, les phtisiques peuvent présenter, à une phase précoce ou avancée de l’évolution pulmonaire, des diarrhées nervo-motrices ou auto-toxiques, mais la persistance et, pour ainsi dire, l’uniformité de la diarrhée chronique est l’indice presque certain d’une localisation tuberculeuse intestinale.

La fréquence des évacuations est généralement proportionnelle à la gravité des lésions. Certains malades n’ont qu’une selle liquide, nocturne ou matutinale; ou bien encore l’évacuation ne se produit que tous les deux ou trois jours, mais toujours liquide. Souvent la diarrhée suit de près l’ingestion alimentaire et prend alors le éaractère lientérique. Les besoins sont pressants jusqu’à perte des matières au lit. À la fin les évacuations deviennent presque inconscientes, à cause de l’adynamie extrême. La diarrhée peut conserver ces caractères pendant plusieurs semaines ou plusieurs mois; elle est remarquable par la résistance à l'intervention thérapeutique.

La fluidité des selles est complète. C’est un liquide aqueux et grisâtre, parfois un peu grumeleux,; les grumeaux blanc jaunâtre paraissent correspondre à des débris de tubercule caséifié, ou à des concrétions formées de graisse et de cristaux gras. La diarrhée peut prendre pendant de longues périodes une teinte noire qui tient de l’aspect mélænique, et ressembler à de la terre délayée dans de l’eau; on y retrouve des hématies altérées. Cette diarrhée noire a une grande valeur diagnostique. On peut observer encore des masses mucoglaireuses striées de sang rouge, ou exceptionnellement des lambeaux de muqueuse, quand le gros intestin est surtout lésé; des débris alimentaires non digérés y existent fréquemment. Les évacuations ont une fétidité pénétrante et parfois presque gangréneuse.

Les microbes abondent dans ce liquide diarrhéique. Le bacille spécifique y est aisément mis en évidence par l’examen approprié et en choisissant de préférence, pour les soumettre aux réactions spéciales, les grumeaux blanc jaunâtre. Une recherche patiente donnera presque toujours un résultat positif.

Les phénomènes douloureux ne sont pas constants; ils se bornent à quelques coliques ou à des douleurs permanentes occupant surtout le trajet du côlon. Quand la douleur spontanée manque, on la provoque par une pression profonde et surtout par la décompression brusque; la peau peut être comme hyperesthésiée. Le ventre est souple, plus souvent plat ou déprimé que ballonné. Cependant la sonorité est toujours très claire. La palpation permet rarement de constater les adénopathies mésentériques.

Ces signes peuvent présenter quelques variantes. Il y a parfois une

constipation opiniâtre, malgré l’entérite ulcéreuse. Quand le gros intestin est surtout altéré, la diarrhée peut prendre le caractère dysentériforme. La typhlite développe, à l’état chronique, les signes atténués d’une affection du cæcum ou de l’appendice ; elle peut simuler un cancer de la région. Certaines formes terminales restent complètement latentes.

Dans les cas communs, l’état général est profondément altéré par le fait de la localisation intestinale. La peau est sèche, terreuse; l’amaigrissement fait des progrès rapides; la prostration des forces suit le trouble complet de la fonction digestive. Pourtant les enfants conservent l'appétit ou présentent même une boulimie singulière. La face et les mains offrent parfois des taches pigmentaires (G. de Mussy), qui semblent plutôt se rattacher à des dégénérescences ganglionnaires comprimant le plexus solaire.

L’entérite tuberculeuse évolue lentement et progressivement. Elle peut se terminer par la guérison avec ou sans rétrécissement, en particulier chez les enfants (Parrot). Ordinairement l’aggravation est continue et la mort a lieu dans le marasme. La tuberculose pulmonaire, si elle n’avait déjà précédé l’entérite, ne manque guère de s’y associer et de contribuer à la cachexie terminale. Les hémorrhagies ou la perforation peuvent aggraver cette évolution.

En tout état de cause, le pronostic est grave; on ne saurait parler d’une dérivation du processus pulmonaire (Pidoux). L’entérite est un appoint considérable aux lésions de la phtisie, avec, en plus, la nutrition troublée et la médication compromise. Le foie et le rein peuvent ressentir le contre-coup des anomalies fermentatives et des lésions qui ont l'intestin pour siège.

Diagnostic. — Il est généralement très facile. Une diarrhée tenace troublant l’état général permet d'affirmer l’entérite chronique. La nature tuberculeuse se déduira des caractères mêmes du symptôme et de la coexistence d’une autre tuberculose. Dans la forme primitive on se fondera sur l’absence des causes ordinaires de l’entérite simple, sur la constatation d’une diarrhée noire persistante, enfin, s’il y a lieu, sur la recherche du bacille de Koch dans les évacuations.

Traitement. — L'hygiène prophylactique peut intervenir d’une manière efficace. La fixation précoce du diagnostic chez les animaux tuberculeux, en particulier par les injections de tuberculine, permettra de supprimer l’usage du lait suspect. Le principe de la saisie totale s'impose pour les animaux atteints d’une tuberculose généralisée grave. En cas de tuberculose très localisée, les organes malades et les viscères seront rejetés; le reste ne sera utilisé qu'avec réserve et à la condition qu’une cuisson suffisante assure l’innocuité de la viande employée. Naturellement la viande crue, recommandable d’ailleurs

contre la diarrhée, doit être généralement proscrite. L’utilisation du sang ne sera éventuellement permise qu'après dépeçage et inspection de l’animal. En tout état de cause, le lait de provenance douteuse ne sera consommé qu'après stérilisation dans l’eau bouillante ou la vapeur d’eau sous pression.

On recommandera aux phtisiques de régler leur expectoration, de la faire suivre d’un lavage bucco-pharyngé avec une solution de borax à 3 pour 100, ou du moins d'employer rigoureusement ce soin avant chaque repas.

À l’entérite tuberculeuse constituée, on opposera les mêmes moyens qu'aux entérites simples, sans trop espérer de résultat durable. La médication arsenicale et créosotée ne pourra guère être appliquée dans ces conditions. Parfois l’administration des antiseptiques insolubles atténuera quelques-uns des troubles secondaires ressortissant à l’auto-intoxication.

J. GIRODE.

Définition. — On désigne sous ce nom une affection caractérisée par le rejet dans les selles de matières essentiellement composées de mucus et ayant l’apparence soit de glaires, soit de fausses membranes de formes très variables.

Historique. — La connaissance de l’entérite muco-membraneuse date d'assez loin. Les pseudo-membranes intestinales ont déjà été remarquées par Morgagni, Lancisi, Van Swieten. Roche, contemporain de Bretonneau, les considéra comme d’origine diphtéritique. Gendrin reconnut qu’elles étaient formées de mucus, ce que M. Laboulbène établit définitivement. Nous ne pouvons énumérer ici tous les travaux modernes qui ont fait assez bien connaître cette affection. On en trouvera l’exposé assez complet dans la thèse d’Izoare ! (1883) et dans une revue générale de G. Lyon?.

Anatomie pathologique. — Les matières rejetées dans les selles se présentent sous des aspects variables. Souvent elles sont