CHAULIN (Thèse de Paris

2. Moore (Dublin med. Journal, 1876). — MARCHANT (SchmidFs Jarbüch., 1884). 3. Ann. de l’Institut Pasteur, 1888.

Certaines salpingites suppurées ouvertes spontanément ou pendant une opération chirurgicale s’accompagnent de péritonite. Celleci fait cependant défaut dans certains cas, parce que le pus des salpingites anciennes peut ne pas contenir de microbes.

Les suppurations du médiastin, de la plèvre, du péricarde peuvent, elles aussi, amener, par propagation à travers le diaphragme, une infection du péritoine.

4° Par perforation d’un des organes de l'abdomen. — La péritonite consécutive à la perforation d’un des organes de l’abdomen se développe principalement à la suite des lésions du tube digestif (estomac, intestin), mais d’autres organes peuvent être la cause de la péritonite.

C’est ainsi que l’ouverture de la vessie et du bassinet est capable de provoquer une péritonite; mais, ainsi que l’ont bien mis en relief les recherches anciennes de Gosselin, A. Robin, Muron, Vincent et celles plus récentes de M. Albarran et de M. Tuffier, l'urine n’est capable d’engendrer une péritonite mortelle que dans certains cas bien déterminés. Aseptique à l’état normal, elle est de ce fait inoffensive. Mais, quand elle vient à être infectée, elle devient dangereuse. Les microbes qu’elle contient alors sont le streptocoque pyogène ou la bactérie de Clado-Hallé-Albarran qui n’est après tout que le bacterium coli commune (Achard et Renault).

De même, la rupture de la vésicule biliaire n’est suivie d’aucun accident quand la bile est normale. Les expériences que nous avons résumées au début de cet article nous ont montré l’innocuité de la bile lorsqu’elie est aseptique; mais, quand elle est infectée, sa pénétration dans la cavité péritonéale est suivie d’une péritonite aiguë. M. Dupré a bien montré dans sa thèse les causes des infections biliaires ; nous n’avons pas à les passer en revue ici. 11 nous suffira de rappeler que les agents microbiens qui doivent être incriminés sont des staphylocoques, des streptocoques, le coli-bacille et différents autres bacilles.

La cause la plus habituelle de la péritonite par perforation est une lésion du tube digestif (estomac ou intestin).

Les plaies de l’estomac sont rarement suivies de péritonite. La raison en est dans ce fait que les microbes déglutis sont attaqués et détruits par le suc gastrique. Pour qu'une perforation traumatique de l'estomac soit suivie d’une péritonite aiguë, il faut que la plaie soit étendue et que le contenu stomacal déversé dans le péritoine soit abondant. Mais la péritonite est constante quand la perforation se produit dans un estomac altéré; la sécrétion du suc gastrique modiliée n’exerce plus sur les microbes son action antiseptique. C’est ainsi que la perforation d’un estomac cancéreux ou porteur d'un

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ulcère est le plus souvent suivie d’une péritonite aiguë mortelle. Dans quelques cas, il se forme un abcès sous-phrénique. Weichselbaum ! a rapporté deux cas d'infection du péritoine consécutifs l’un à un cancer, l’autre à un ulcère chronique. Le micro-organisme générateur de la péritonite était le pneumocoque.

Les perforations de l'intestin, qu’elles soient dues à un traumatisme venu de l’extérieur ou qu’elles soient consécutives aux progrès d’une ulcération de l'organe, sont constamment suivies d’une péritonite causée par les microbes qui vivent habituellement dans la cavité intestinale.

Ce que nous avons dit précédemment du coli-bacille nous montre que c’est l’agent le plus habituel des péritonites ayant pour point de départ une lésion de l'intestin. Nous n’avons pas à revenir sur ce point. D’autres micro-organismes ont été rencontrés, mais beaucoup plus rarement (staphylocoques, streptocoques, bacillus Bienstockii, bacillus albuminis, etc.).

On peut rapprocher de ces péritonites par perforation intestinale celles qui se développent par propagation (fièvre typhoïde).

5° Par la paroi abdominale. — Les microbes pénètrent par la paroi abdominale jusque dans le péritoine à la suite d’une solution de continuité (plaie de la paroi et surtout intervention chirurgicale). Quand une péritonite se développe après une opération, c’est Le streptocoque pyogène qu’on rencontre généralement. On a cité également des péritonites post-opératoires dues au pneumocoque ou bien au coli-bacille.

Suivant Fränkel et Predæhl, la cause de la péritonite est une faute commise dans l’antisepsie. Mais cette opinion, la plus vraisemblable au premier abord, n’est pas admise tout entière par certains auteurs. Bumm notamment pense qu’à côté des péritonites septiques imputables au chirurgien, il en est d’autres qui se développent - après des opérations faites dans les meilleures conditions d’asepsie et d’antisepsie. Il rappelle que pendant une opération des microbes pénètrent forcément dans le péritoine ; si celui-ei est sain, les microbes sont résorbés et aucune complication ne s’ensuit. Maïs, si par le fait d’une prolongation exagérée de l’opération, par un lavage de la surface péritonéale à l’aide de liquides antiseptiques trop irritants, la vitalité des cellules du péritoine vient à être atteinte, les microbes introduits pendant l’opération se développent, pullulent et finissent par amener la mort.

Anatomie pathologique. — Quand on fait l’autopsie d’un malade qui a succombé à une péritonite aiguë, on trouve du liquide

1. WEICHSELBAUM (Centralblult für Bacteriologie, janv. 1889).

en quantité plus ou moins grande dans la cavité abdominale et des fausses membranes plus ou moins épaisses, plus ou moins nombreuses, tapissant les anses intestinales. Ces lésions, qui sont caractéristiques de l’inflammation du péritoine, se montrent avec toute leur netteté quand l’affection a duré huit ou dix jours.

Lorsque la mort s’est produite rapidement au bout de vingt-quatre à trente-six heures, par exemple, les lésions sont loin d’être aussi nettes. A l'ouverture du ventre les intestins distendus tendent à s'échapper. La séreuse est injectée; les vaisseaux distendus dessinent de fines arborisations. Il n’y à pas d’épanchement de liquide dans la cavité péritonéale. La séreuse est luisante, collante etvisqueuse au toucher. Un enduit peu épais agglutine les anses intestinales qu’on sépare encore très facilement. C’est l’exsudation pseudo- -mMembraneuse à ses débuts.

Au microscope, l'endothélium péritonéal a disparu. Dans les mailles des feuillets du péritoine on trouve un exsudat formé de fibrine, de cellules lymphatiques tuméfiées, granuleuses. Autour des vaisseaux existent de nombreux leucocytes‘.

Quand la mort s’est produite moins rapidement, on trouve un épanchement et des fausses membranes dans la cavité péritonéale. Le liquide est toujours purulent. Dans les cas d’hydropéritonite aiguë décrits par Andral, où le liquide était séreux, il s'agissait vraisemblablement d’aseite.

Le pus est habituellement libre dans la cavité du péritoine ; souvent il est accumulé dans le petit bassin par le seul effet de la pesanteur. Il arrive cependant que, dans certains cas, le pus soit circonscrit dans des poches formées par des anses intestinales agglutinées. On trouve aussi, mais bien exceptionnellement, du sang épanché, coagulé ou liquide.

Les fausses membranes sont libres, nageant au milieu du pus, ou bien adhérentes, accolées aux anses intestinales. Molles au début, elles deviennent plus consistantes quand elles sont plus anciennes ; elles restent cependant toujours friables. Leur nombre est variable. Leur coloration est d’un jaune verdâtre, rouge si Me UT est hémorrhagique.

L’épanchement purulent et les fausses membranes constituent les lésions caractéristiques et constantes .'de [la péritonite aiguë. Il existe, à côté, des lésions accessoires parfois assez accentuées : c’est une inflammation du tissu cellulaire sous-péritonéal;

1. Les expériences de M. Ranvier (Acad. des sciences, 18)1) sur les lésions inflammatoires du péritoine produites par le nitrate d'argent ont montré que les clasmatocytes (cellules migratrices fixées), en revenant à l’état de leucocytes, prennent une part très importante à la formation du pus.

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c’est une hypérémie intense avec infiltration séreuse dans les cordons du grand sympathique (Jaccoud); c’est un œdème sous-péritonéal circonscrit ou généralisé, signalé par Scoutteten (à vrai dire, cette lésion semble bien dépendre de la putréfaction); ce sont enfin les altérations de l'intestin. Les tuniques de l’intestin, œdématiées plus ou moins, sont pâles, ramollies, friables. Grisolle a signalé un mouvement de retrait portant sur la longueur de l'intestin et dû vraisemblablement, suivant Ménière, à la rétraction du mésentère.

Les anses intestinales sont toujours fortementimétéorisées et refoulent le diaphragme. Le météorisme s’étend à tout l'intestin oubien, lorsqu'il y a une obstruction, il ne se montre qu’au-dessus de l’obstacle. Dans certains cas il y a occlusion intestinale sans obstacle mécanique, le cours des matières s’est arrêté à cause de la paralysié de l'intestin provoquée par l’inflammation péritonéale.

Le foie, la rate, les organes du petit bassin sont recouverts de fausses membranes ; leur surface est décolorée et cette décoloration pénètre à une profondeur qui Varie de quelques millimètres à un centimètre.

La plèvre est souvent enflammée par voisinage; l’inflammation des lymphatiques de la poitrine a gagné ceux de la plèvre, qui apparaissent épaissis et remplis de caillots fibrino-purulents (Coyne, Laroyenne).

Telles sont, en résumé, les principales altérations qu’on rencontre dans la péritonite aiguë généralisée. Quand le malade peut résister à l'infection, quand il guérit, ces lésions régressent peu à peu et finissent par disparaître. L’hypérémie de la séreuse s’efface. L’exsudat interstitiel se résorbe lentement. Il est remplacé par un tissu de granulation constitué par un tissu conjonctif embryonnaire, riche en vaisseaux, qui se transforme parfois en tissu scléreux, amenant ainsi une adhérence intime entre deux anses intestinales (péritonite adhésive). La fibrine des fausses membranes subit la dégénérescence granulo-graisseuse et se résorbe.

Le pus disparaît également; la partie liquide se résorbe d’abord, puis la partie solide subit la désintégration granulo-graisseuse et se résorbe comme la fibrine des fausses membranes. Parfois cependant le pus reste enfermé dans une poche et finit par se déversersoit dans l'intestin, soit à l'extérieur, au niveau de l’ombilic.

Ces lésions que nous venons de décrire sont celles de la péritonite généralisée, quelle qu’en soit la cause.

La péritonite puerpérale présente quelques particularités dansses lésions. L’injection vasculaire est moins prononcée que dans toute autre péritonite. L’épanchement est plus considérable, plus franchement et plus rapidement purulent. L’injection de la séreuse est rare-

ment générale; elle se localise surtout dans l’excavation pelvienne. Les lésions de l’utérus et des annexes sont généralement très marquées. L’utérus est volumineux alors même que l’accouchement est ancien. Les vaissseaux sanguins et Iymphatiques sont remplis de pus et dans la cavité existe un détritus grisâtre. Les ligaments larges sont le siège d’une inflammation phlegmoneuse ; parfois même le tissu cellulaire pelvien est envahi par la suppuration.

Dans la péritonite par perforation, on note encore quelques particularités. La péritonite est bien généralisée, mais les lésions sont d'autant plus marquées qu’on se rapproche davantage du siège de la perforation. Quand celle-ci occupe le tube digestif, le péritoine contient des gaz et le liquide épanché a une couleur spéciale due à son mélange avec des matières fécales, des débris alimentaires, du sang altéré. Quand la vessie est le siège de la perforation, l’épanchement a une odeur urineuse. Si c'est la vésicule biliaire, il a une teinte verdâtre due à la bile épanchée.

La recherche de la perforation n’est pas toujours facile. Il faut, pour la trouver, explorer soigneusement la région où les fausses membranes sont au maximum. On est obligé parfois d’insuffler l’intestin sous l’eau.

Quand on soupçonne une perforation intestinale, les recherches doivent porter principalement au niveau de lappendice iléo-cæcal. Quand on n’a rien trouvé du côté de l'intestin, il faut chercher du côté des voies biliaires.

Avec ce que nous savons de la bactériologie des péritonites, on peut se demander si, au point de vue anatomique, il n'existe pas quelques particularités suivant l’agent microbien qui est la cause des altérations péritonéales.

De même que pour les pleurésies purulentes, il semble bien que le pus diffère de caractère suivant qu’on se trouve en présence d’une infection à pneumocoques ou bien à streptocoques, etc.

Quand il s’agit de pneumocoques, le pus est verdâtre, visqueux, riche en fibrine, il est adhérent, il faut le détacher comme une fausse membrane. La péritonite est souvent enkystée.

Avec les microbes de la suppuration, le liquide est au début louche, trouble, abondant; plus tard le pus devient laiteux et perdrait alors de sa virulence (Bumm).

Pour le coli-bacille et les autres microbes, les caractères anatomiques ne sont pas encore nettement définis ; il est préférable, en conséquence, de ne pas insister.

Symptomatologie. — Les péritonites aiguës, envisagées au point de vue de la pathogénie, se divisent en deux groupes bien distincts : péritonites septiques, péritonites putrides. Il y a des diffé-

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rences dans la symptomatologie de ces deux variétés de péritonites, et pour certains auteurs les dissemblances sont suffisamment accusées pour que la description en soit faite dans deux chapitres différents “.

Nous préférons cependant fonder notre description sur la clinique et décrire les deux types suivants : {° la péritonite aiguë sans perforation (péritonite post-opératoire, péritonite puerpérale); 2° la péritonite par perforation. La première variété répond aux péritonites septiques, le seconde aux péritonites putrides.

PÉRITONITE SANS PERFORATION. — Le premier symptôme de la péritonite aiguë généralisée est un frisson violent auquel succède très rapidement une douleur. Celle-ci ne fait jamais défaut; elle apparaît en un point quelconque du ventre, et ne tarde pas à s'étendre tout en restant plus intense au point de départ. Dans certains cas, cependant, la douleur est généralisée; elle ne se localise au niveau du point lésé que plus tard.

Cette douleur vive, aiguë, pongitive et superficielle est augmentée par les mouvements, par la toux, par la pression la plus légère sur l'abdomen. Elle est à ce point accentuée que les malades ne peuvent rien supporter; les couvertures doivent être soutenues à l’aide d’un cerceau. Elle est continue et présente des exacerbations même au repos, par suite des contractions de l'intestin.

Elle est si vive que les traits sont altérés; la figure est grippée, plus que dans toute autre maladie; les yeux sont excavés.

La fièvre est vive; la température est à 39, 40 degrés; le pouls à 100, 110, 120; il est petit, dur, serré.

Le malade reste couché, immobile sur le dos; il fléchit les jambes pour diminuer un peu la tension abdominale et ne respire qu’incomplètement pour que les mouvements du diaphragme ne réveillent pas la douleur.

La soif est vive, mais le malade hésite à boire, afin de ne pas réveiller les contractions de l'intestin.

Dès le débutse montrent des vomissements verts, porracés, amers, qui se répètent parfois avec une très grande fréquence.

La constipation est la règle; elle est due à la parésie de l'intestin qui a pour conséquence un météorisme déjà manifeste au bout de vingt-quatre à quarante-huit heures.

L’abdomen distendu et rigide donne à la percussion un son tympanique, remplacé par de la matité dans les fosses iliaques quand il y à une certaine quantité de liquide dans la cavité péritonéale.

Ces différents symptômes, sauf la douleur, augmentent quand la

1. C’est ainsi que les choses ont été comprises par M. COURTOIS-SUFFIT dans son article du Trailé de médecine.

péritonite se généralise. Le météorisme devient excessif, surtout quand la rigidité des parois abdominales s’amoindrit; la face se grippe davantage, le nez s’effile, le sillon naso-labial se creuse de plus en plus, les yeux s’excavent davantage, s’entourent d’un cercle bleuâtre, la figure et les extrémités se cyanosent, se couvrent d’une sueur visqueuse. En même temps apparaît le hoquet, signe précurseur de la mort.

Le pouls perd ses caractères de dureté, il devient petit, filiforme, incomptable.

Les vomissements se suppriment ou bien ils redoublent, mais se font sans efforts, comme par régurgitation.

La douleur s’atténue et même disparaît.

La respiration est de plus en plus rapide; elle est toute costale et la mort ne tarde pas à arriver, précédée quelquefois de mouvements convulsifs, de délire ou de coma. Mais le plus souvent l’intelligence se conserve intacte jusqu’à la fin et les malades « meurent, pour ainsi dire, en parlant » (Grisolle).

La durée est de trois à quatre jours dans les cas les plus graves, de huit à dix jours dans les cas moyens; exceptionnellement elle a atteint quatre à cinq semaines dans certains cas signalés par Andral.

La mort n’est pas la terminaison forcée; la péritonite peut guérir. Le pus et les fausses membranes se résorbent, ou bien la suppuration se collecte, s’enkyste et s'ouvre soit à l’extérieur, soit dans un des organes de l’abdomen. Après la guérison, il peut persister des brides fibreuses et les adhérences qu’elles occasionnent entre les anses intestinales sont susceptibles de provoquer ultérieurement des phénomènes d’occlusion.

Telle est, dans son ensemble, la symptomatologie d’une péritonite aiguë généralisée sans perforation. Avant d’aller plus loin, ilest intéressant d'étudier, en quelques mots, la physiologie pathologique des symptômes observés. Dès que l'affection commence, il se produit une violente douleur, superficielle plutôt que profonde et généralisée,une rigidité des muscles de l'abdomen, une diminution d’étendue des mouvements respiratoires. La raison de ces symptômes réside dans ce fait que les plexus solaire, cœliaque et mésentérique supérieur, qui sont irrités quand le péritoine est lésé, reçoivent des filets nerveux des dernières paires dorsales. Or celles-ci innervent les intercostaux, les muscles abdominaux et donnent la sensibilité à la peau de l’abdomen. Quand la péritonite commence, ilse produit, à la suite de lirritation des plexus, une action réflexe qui aboutit à une contracture des muscles intercostaux et abdominaux (d’où diminution d’étendue des mouvements respiratoires et rigidité de la paroi abdomidale) et à une irritation des nerfs de la paroi (d’où cette hyperesthésie généralisée

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si constante et si marquée au début de la péritonite aiguë). Les premiers et les principaux symptômes de la péritonite — ceux qui ne manquent jamais, quelle que soit la cause de l'affection — sont donc des phénomènes nerveux d’ordre réflexe. À mesure que la maladie fait des progrès, l’hyperesthésie de la peau et la rigidité de l'abdomen disparaissent. Les muscles de la paroi cèdent; le météorisme se montre alors et va en s’accentuant.

A ces phénomènes nerveux d'ordre réflexe succèdent des phénomènes sepliques ou toxiques; ce sont ceux-là qui constituent le danger et qui amènent la mort du malade.

PÉRITONITE PAR PERFORATION. — La péritonite par perforation est le plus souvent consécutive à une lésion du tube digestif. C’est une ulcération qui, en progressant, aboutit à la perforation. Celle-ci est facilitée par un effort, une distension intestinale provoquée par une alimentation inopportune (fièvre typhoïde). La perforation peut être consécutive à l’irritation produite par des pépins de fruits, des arêtes de poisson, arrêtés au niveau de lappendice iléo-cæcal.

La symptomatologie de la péritonite par perforation diffère suivant que celle-ci survient chez un indivu en pleine santé ou au contraire chez un malade, chez un typhique par exemple.

La péritonite débute-t-elle en pleine santé, elle s'annonce par une douleur déchirante en un point de l’abdomen, là où siège la perforation. Souvent la douleur est si vive qu’il se produit une syncope. Cette instantanéité du début est caractéristique de la péritonite par perforation.

Des signes de péritonite se manifestent ensuite. Le malade est pris de vomissements; son abdomen se météorise, son facies s’altère, ses traits s’étirent; le pouls devient petit, accéléré; les extrémités se refroidissent ; le corps se couvre de sueurs visqueuses.

Ces symptômes persistent sans grande modification jusqu'à la mort qui se produit au bout de six à vingt-quatre heures dans les cas les plus graves, après trois ou quatre jours dans les cas moyens, exceptionnellement au bout de sept à huit jours.

La guérison ne survient que bien rarement; c’est alors après la formation d’un abcès enkysté dans le péritoine qui s'ouvre soit à l'extérieur, soit dans l'intestin.

La péritonite par perforation se déclare-t-elle chez un malade débilité, chez un typhique, elle s'annonce par des phénomènes moins bruyants, moins solennels. C’est le plus souvent une péritonite latente. Les symptômes subjectifs, si violents dans la forme précédente, font défaut. Aucun phénomène douloureux n'’attire l'attention du côté de l’abdomen, mais bientôt le ventre se ballonne, le facies se grippe, la prostration du typhique augmente.

La péritonite ne fait plus de doute, mais elle est tout entière dans les signes objectifs. Le collapsus et l’algidité apparaissent de bonne heure et la terminaison fatale ne se fait pas attendre.

Tels sont les deux aspects cliniques les plus habituels de la péri-

tonite aiguë.

Pour être complet, il faudrait mettre en relief les particularités que présente la symptomatologie suivant que le point de départ se fait autour de tel ou tel organe; mais cette description, d’un intérêt secondaire, d’ailleurs, nous entraînerait trop loin.

Nous voudrions seulement, en terminant ce chapitre de symptomatologie, montrer les caractères propres à deux variétés de péritonites assez fréquentes, qui ont pour point de départ l’utérus et ses annexes : péritonite puerpérale, péritonite blennorrhagique.

La péritonite puerpérale peut être généralisée ou rester localisée autour des organes pelviens. Dans le premier cas, sa symptomatologie est celle que nous avons décrite pour la péritonite généralisée sans perforation. Il y a cependant quelques particularités.

Son début, annoncé par un frisson intense et par une élévation brusque de la température, se fait entre le deuxième et le cinquième jour qui suivent l’accouchement. Le météorisme est excessif. La diarrhée remplace la constipation habituelle de la péritonite.

Quand l’inflammation du péritoine se manifeste avant la montée du lait, celle-ci ne se fait pas ; après la montée, la sécrétion lactée s'arrête.

Dans la péritonite puerpérale, les phénomènes septicémiques sont au maximum (langue sèche, état typhoïde).

La marche est aiguë, parfois même foudroyante.

Quand la péritonite puerpérale reste localisée autour des organes génitaux, elle affecte les allures de la pelvi-péritonite. Les symptômes qu’elle offre se rapprochent beaucoup de ceux de la péritonite blennorrhagique.

La pelvi-péritonite est au point de vue anatomique tantôt de la péri- ou de la para-métrite, tantôt de la péri-salpingite, tantôt de la péri-ovarite ; au point de vue pathogénique, c’est tantôt une infection à streptocoques (puerpéralité), tantôt une infection à gonocoques. L'action des gonocoques sur le péritoine n’est plus niable aujourd’hui depuis les travaux de Wertheim et la thèse de Charrier (1892) à laquelle nous empruntons la plupart des détails qui suivent.

Au point de vue symptomatique, la pelvi-péritonite se montre avec les caractères suivants : elle est toujours précédée d’une période pendant laquelle la malade accuse des douleurs du côté de l’utérus et des annexes (il n’y a pas, en effet, de pelvi-péritonite sans lésions

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des annexes ou de l’utérus). Puis un jour, sous l'influence d’une fatigue, d’un excès de coït, débute l’inflammation du péritoine qui se caractérise par une douleur abdominale violente (c’est le « eri d'alarme » de Bernutz), par des frissons, des nausées, des vomissements. La constipation n’est pas constante. Le ventre météorisé est douloureux au palper. En pratiquant le toucher vaginal, on constate de l’'empâtement des culs-de-sac. L’utérus douloureux a perdu sa mobilité; il est comme figé au milieu d’une gangue inflammatoire et les mouvements qu’on imprime au col pour essayer de mobiliser l'organe arrachent des cris à la malade.

Il peut y avoir régression du processus aigu ; la fièvre tombe, les signes de péritonite disparaissent; l’empâtement péri-utérin s’efface graduellement.

Dans d’autres cas, il se produit de la suppuration; la fièvre, les frissons, les nausées et les vomissements s’accentuent. La tumeur perçue au toucher devient fluctuante. Au bout d’un certain temps le pus fait irruption soit dans le vagin, soit dans les cavités voisines (intestin, vessie, péritoine).

Enfin, sans qu’il y ait de suppuration, la pelvi-péritonite peut passer à l’état chronique. L’utérus reste immobilisé au milieu d’une gangue fibreuse. [l est dévié et la stérilité peut être la conséquence de cette déviation.

Le diagnostic de la pelvi-péritonite est facile à faire. Tout l’intérêt réside dans la question de savoir s’il s’agit de pelvi-péritonite puerpérale ou de pelvi-péritonite blennorrhagique. Les symptômes sont à peu de chose près les mêmes; cependant, quand il s’agit d'accidents puerpéraux, les douleurs abdominales sont plus violentes, les frissons plus répétés, la suppuration plus constante. Dans la péritonite blennorrhagique, les lésions sont presque toujours unilatérales au début; elles ne se généralisent que secondairement. M. Charrier décrit deux formes de péritonite blennorrhagique, l’une suraiguë, fluxionnaire, apparaissant très brusquement pour disparaître de même, l’autre moins tapageuse, unilatérale, procédant par poussées en rapport avec les époques menstruelles. C’est cette forme qui a reçu le nom de forme rémittente de Nôggerath.

La péritonite des enfants a quelques particularités qu’il nous suffira de résumer en quelques lignes. La constipation est moins commune, les vomissements sont plus rares, les accidents nerveux font défaut. Parfois cependant les troubles cérébraux dominent la scène.

On à dit encore que le pus s’accumule en plus grande quantité

dans l’abdomen, à ce point que la fluctuation a été notée dans certains Cas.

La guérison est plus fréquente que chez les adultes; elle se fait parfois après ouverture spontanée de la cicatrice ombilicale et évacuation du pus par l’ombilic. Gauderon rapporte dans sa thèse de nombreux cas de ce genre. |

Chez les vieillards, la péritonite est rare; elle ne survient généralement qu'après une perforation.

Diagnostic. — La péritonite aiguë généralisée est d’un diagnostic généralement facile.

La colique de plomb, qui a pour symptômes une douleur abdominale, des vomissements porracés incessants, une constipation opiniâtre et qui s'accompagne d’une altération profonde du visage, pourrait à la rigueur être confondue avec la péritonite aiguë, mais il existe entre les deux affections des différences assez tranchées. La douleur n’a pas les mêmes caractères. Plus paroxystique dans la colique de plomb, elle s’amende par la pression profonde de l’abdomen. Celui-ci, au lieu d’être distendu, comme dans la péritonite, est rétracté. De plus, il n’y a pas de fièvre et le malade atteint de colique de plomb présente des signes de l’intoxication saturnine chronique.

La colique hépatique, la colique néphrétique avec leur début brusque par une violente douleur abdominale, par des vomissements pourraient également faire penser un instant à une péritonite. Mais le siège si spécial de la douleur, l’absence de fièvre et l’évolution de la douleur ne permettent pas au doute de subsister longtemps.

Le phlegmon sous-péritonéal n’est pas facile à différencier de la péritonite aiguë purulente. Le tableau est, en effet, identique au début ; ce n’est que lorsque la suppuration veut se faire jour au dehors que des signes différentiels apparaissent. Dans la péritonite, l’abdomen reste météorisé et le ventre cède au niveau de la cicatrice ombilicale. Celle-ci se déplisse, devient saillante; il se fait une hernie ombilicale purulente. Dans le phlegmon, la cicatrice ne se déplisse pas; il se produit une induration sous-ombilicale et c’est à ce niveau que se fait la perforation.

Parfois il y a coexistence du phlegmon et de la péritonite. Le diagnostic différentiel devient alors impossible.

Le rhumatisme des parois abdominales devrait être bien prononcé pour que l’hésitation fût longtemps possible. Le seul point de ressemblance est une exquise sensibilité du ventre, mais combien différente est l’évolution entre le rhumatisme abdominal et la péritonite.

Plus délicat assurément est, dans certains cas, le diagnostic de‘la

{. Thèse de Paris, 1876.

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péritonite aiguë avec certains phénomènes de péritonisme qu’on rencontre chez les hystériques. L'évolution seule de laffection permet de dire qu’il s’agit de pseudo-péritonite chez ces malades prises, après une cautérisation utérine, peut-être un peu énergique, de douleurs atroces dans une des fosses iliaques et chez lesquelles ne tardent pas à se développer tous les signes d’une péritonite aiguë (douleur généralisée, météorisme, respiration gênée, pouls petit, rapide, vomissements, facies grippé).

Ces malades sont bien des hystériques, mais on hésite à mettre sur le compte de la névrose des accidents aussi sérieux. La marche des accidents lève tous les doutes. A vrai dire, on ne retrouve pas l’intensité des symptômes de la péritonite aiguë. Les douleurs ont un caractère névralgique, sillonnant l’abdomen sous forme d’éclairs douloureux.

La péritonite par perforation pourra parfois être confondue avec l'étranglement interne, mais l’apyrexie qui est la règle dans l’occlusion intestinale, le caractère paroxystique de la douleur qui est plus profonde, le météorisme souvent partiel, l'absence de gaz, de selles, les vomissements fécaloïdes sont autant de symptômes qui manquent généralement dans la péritonite aiguë. On a publié cependant certaines observations qui montrent que l'erreur a été commise !.

Avec l’hémorrhagie interne, avec le coma diabétique, la confusion est bien exceptionnellement possible.

Traitement. — La révulsion sanglante est le meilleur traitement de la péritonite au début. Quelques ventouses scarifiées ou des sangsues appliquées dans la région où la douleur à son maximum soulagent toujours le malade et suffisent parfois à arrêter les progrès du mal. Il ne faut pas craindre de renouveler la révulsion si les accidents, un instant amoindris, ont reparu très intenses.

Si la révulsion n’a pu arrêter le développement de la péritonite, il faut calmer la douleur par des applications de liniment laudanisé, d'onguent belladoné, de glace, etc., sur l’abdomen et immobiliser l'intestin. On donnera de l’opium en pilules (15, 20, 30 centigrammes et plus dans les vingt-quatre heures); on administrera en même temps un antiseptique intestinal. Contre les vomissements, les boissons alcooliques glacées, la glace en petits morceaux, des injections de morphine et d’atropine donnent des résultats favorables.

Les purgatifs sont formellement contre-indiqués. Amenant des contractions intestinales, jils facilitent la généralisation de la péritonite toujours localisée au début.

L'alimentation par la voie stomacale doit être réduite au minimum,

1. Thèse d'HENROT. — MARCHAND (Bull. de la Soc. de chirurg., t. XNI, p. 376).

parce que l'estomac est incapable de supporter quoi que ce soit. La soif étant parfois très vive, il faut permettre quelques cuillerées à café d’une boisson glacée ou laisser le malade sucer quelques morceaux de glace. Des injections d’eau par le rectum rendent souvent de grands services.

Le traitement médical a-t-il échoué, il convient d'intervenir chirurgicalement, même si la péritonite est généralisée, même s’il y a perforation. Avec la laparotomie on peut évacuer le pus, laver le péritoine. Pour faciliter la guérison, il est indispensable de laisser un tube à drainage à demeure dans la cavité péritonéale.

De nombreuses guérisons ont été obtenues par l'intervention chirurgicale ; il ne faut donc pas hésiter à la conseiller. Smith a publié un cas de guérison d’une péritonite puerpérale par l’hystérectomie vaginale {.

E.-C. AVIRAGNET.

PÉRITONITES CHRONIQUES SIMPLES

On décrit sous le nom de péritonites chroniques simples les inflammations chroniques du péritoine qui ne sont sous la dépendance ni d’une altération cancéreuse, ni surtout d’une altération tuberculeuse de la séreuse.

Historique. — Décrite par Broussais, par Scoutteten, qui ne la différenciaient pas de la tuberculose péritonéale, la péritonite chronique simple a été niée par Louis, a été considérée comme très rare par Grisolle. Cependant plus récemment, MM. Lancereaux, Galvagni, : Tapret, Delpeuch, Henoch ont attiré l'attention sur certaines formes de péritonite chronique sans rapport avec la tuberculose. Ces faits sont assurément rares, certains même sont des plus discutables ; aussi ne leur consacrerons-nous dans ce Manuel qu’une courte description.

Étiologie. — La péritonite chronique succède parfois à une périlonite aiguë ; c’est là une éventualité exceptionnelle. D’ordinaire la péritonite chronique reconnaît comme causes l'alcoolisme, le mal