TUBERCULOSE DU PÉRITOINE

Nous nous proposons, dans ce chapitre, de décrire l’ensemble des lésions déterminées par le développement du bacille de la tuberculose sur la séreuse abdominale. Si l’on envisage ainsi la question, le terme de péritonite tuberculeuse n’est pas assez compréhensif. Il existe, en effet, une tuberculose du péritoine sans réaction inflammatoire de la séreuse : la néoplasie infectieuse est la lésion dominante; mais ces faits n’ont pas d'histoire clinique propre; de plus, ils se relient par une transition graduelle aux autres variétés de tuberculose à forme miliaire ou ascitique, dans lesquelles il y a des altérations inflamma-

toires encore peu prononcées, il est vrai. Cette réserve étant faite, il n’y a aucune raison pour ne pas conserver la dénomination classique de péritonite tuberculeuse.

Historique. — L'histoire de cette maladie ne date que du commencement de ce siècle. Il y a bien dans Bonet, dans Morgagni, quelques vagues données sur la question; mais c’est dans les travaux de Bichat, de Bayle, de Laennec et surtout de Scoutetten, qu’on trouve les premières descriptions anatomiques et même cliniques de la péritonite chronique; toutefois, jusqu’à cette époque (vers 1824), il n’est pas fait mention des rapports de la péritonite chronique avec la tuberculose. C’est à l’école française, représentée par Andral, Chomel et surtout Louis, que revient le mérite d’avoir établi ce point important, à savoir que la plupart des péritonites chroniques sont tuberculeuses; Louis avait, de plus, insisté sur la coexistence d’autres lésions de même nature, en particulier dans le poumon. Ces notions ont été précisées et vulgarisées par Grisolle, qui a donné une description clinique de cette affection aujourd’hui encore classique. Gueneau de Mussy, MM. Brouardel, Tapret, Fernet et Boulland, Delpeuch, etc., ont apporté chacun une importante contribution à l'étude de cette question.

La conception de la maladie, sa pathogénie se sont éclairées grâce aux recherches expérimentales des bactériologistes. Enfin il est intéressant de noter les tentatives faites avec succès par les chirurgiens dans le but de guérir cette maladie.

Division. — La péritonite tuberculeuse se présente à nous avec des modalités diverses, entre lesquelles il y a des différences fondamentales; on a décrit une forme sèche et une forme ascitique de la maladie; on a surtout distingué les formes aiguës des formes chroniques. En se fondant sur l’évolution du tubercule, on a admis une forme miliaire, une forme ulcéreuse, une forme fibreuse de cette affection. Toutes ces modalités peuvent d’ailleurs coexister; aussi bien aucune des classifications ne répond-elle exactement à l’observation clinique, aucune n'est à l’abri de toute critique. Une bonne classification devrait tenir compte à la fois du mode de pénétration du microbe (voies sanguine, lymphatique, intestinale, génitale), de l’évolution du tubercule (généralisation, caséification, transformation fibreuse), du terrain, de l’étendue des lésions (générales ou circonscrites). Faute de mieux, nous nous en tiendrons à la division classique en formes miliaire, ulcéreuse et fibreuse, tout en spécifiant dès à présent que la forme fibreuse peut être l’aboutissant de l’une ou l’autre des formes précédentes.

Étiologie. Pathogénie. — La péritonite tuberculeuse a pour cause primordiale le développement du bacille de Koch sur la séreuse

péritonéale : c’est là une donnée capitale et définitive. Mais pour arriver au péritoine le bacille emprunte diverses voies.

Il peut être amené par la voie sanguine; il en résulte un ensemencement étendu de la séreuse donnant naissance à une tuberculose miliaire du péritoine plutôt qu’à une péritonite tuberculeuse. Cette granulie péritonéale est localisée à la séreuse ou coexiste avec une tuberculose miliaire généralisée.

Le germe arrive parfois par les lymphatiques; c’est souvent cette voie que suivent les bacilles, lorsqu'ils ont pour origine un foyer tuberculeux siégeant dans les ganglions ou dans les organes génitaux, en particulier chez la femme, ou dans l’articulation coxo-fémorale*, ou lorsque la tuberculose péritonéale est consécutive à une tuberculose pleurale.

Enfin les bacilles peuvent pénétrer par l'intermédiaire du tube digestif. Mais ici il y a divergence entre les auteurs. Tandis que les uns considèrent la tuberculose intestinale comme étant très exceptionnellement le point de départ d’une péritonite de même nature, d’autres, au contraire (Kænig), ont insisté sur la fréquence d’altérations intestinales récentes (catarrhe, érosions) ou anciennes (cicatrices d’ulcérations), rencontrées dans les autopsies de péritonite tuberculeuse. Ces deux opinions ne sont contradictoires qu’en apparence; on sait, en effet, grâce aux recherches expérimentales de Dobroklonski, que les bacilles de la tuberculose, introduits dans l'intestin, peuvent atteindre la séreuse sans léser la paroi intestinale ; l’épithélium de la muqueuse est franchi sans effraction; une fois dans la muqueuse, les bacilles cheminent par la voie des lymphatiques. Or cette donnée est très intéressante, car elle permet de comprendre pourquoi la tuberculose du péritoine est parfois une manifestation initiale de la bacillose, et pourquoi dans certains cas elle devient justiciable du traitement chirurgical que l’on applique aux tuberculoses locales.

On conçoit, en outre, le rôle de l’alimentation comme véhicule du bacille jusqu’à la séreuse.

La tuberculose du péritoine, comme d’ailleurs la tuberculose des séreuses en général, est souvent et pendant longtemps une manifestation isolée de l'infection bacillaire. Il n’est peut-être pas sans intérêt d’opposer cette notion aux données fournies par la pathologie expérimentale. Ne sait-on pas, en effet, qu’un des moyens les plus sûrs de tuberculiser un animal, c’est précisément l’injection intra-péritonéale de matière tuberculeuse, et que dans ces conditions on obtient presque