LANGUE NOIRE

Sous ce nom on désigne une affection singulière de la langue, caractérisée par une coloration noirâtre ou brunâtre plus ou moins marquée du dos de la langue, due à une hypertrophie parfois considérable des papilles filiformes, ayant une origine trophique (hyperkératose) et non pas parasitaire (glossophytie), comme l'ont cru plusieurs auteurs, qui l’attribuaient à des spores banales etinconstantes amassées au niveau de la base des papilles.

Elle évolue le plus souvent très lentement avec des alternatives d’aggravation et de rémission, ne provoque aucun phénomène subjectif important, et peut persister pendant plusieurs années, tantôt envahissant toute la face dorsale de l’organe, tantôt ne constituant

qu’une plaque plus ou moins étendue, située en général sur la ligne médiane.

On l’observe surtout sur des sujets adultes ou âgés, dyspeptiques, diabétiques, tuberculeux ou atteints d’une tare nerveuse quelconque, mais parfois aussi absolument sains.

Le meilleur traitement consiste dans la recherche de la cause et dans ies différents efforts thérapeutiques destinés à combattre cette cause. En tout cas, il faut éviter les procédés de violence, les grattages, les raclages énergiques, les caustiques actifs. Les bains de bouche fréquents et prolongés, avec une solution émolliente alcalinisée tiède, quelques pulvérisations avec de l’eau de Saint-Christau chaude, quelques attouchements avec un pinceau imbibé de baume du Pérou pur ou d'une solution alcoolique d'acide salicylique à 5 ou 10 pour 100, sont généralement suffisants pour atténuer sinon guérir cette affection, d’ailleurs sans gravité aucune.

2 (GLOSSITE ÉPITHÉLIALE DESQUAMATIVE MARGINÉE !

Quand on lit les mémoires ayant pour titres les innombrables appellations qui ont été données à cette maladie et qui créent une confusion extrême, un premier enseignement ressort de cette lecture, c'est que, si les auteurs sont en désaccord sur les causes, le pronostic, le traitement et surtout le nom à donner à l'affection, il n’en est pas de même pour la symptomatologie : le plus souvent, en effet, les caractères qu’ils donnent comme propres à la maladie qu'ils décrivent ne diffèrent que par des détails presque insignifiants.

Étiologie. — La glossite épithéliale desquamative, ou eczéma lingual, n’est pas rare ; mais, comme elle évolue fréquemment en l’absence d’autres manifestations contemporaines de l’eczéma et parfois sans provoquer de douleur, comme en outre sa fugacité est souvent extrême, elle peut passer inaperçue. On peut l’observer à toutes les périodes de la vie, mais surtout aux âges extrêmes, chez les enfants en bas âge, anémiés, dyspeptiques, syphilitiques (la syphilis ou l’hérédo-syphilis jouant le rôle de cause prédisposante et non occa-

1. SYNONYMIE. — Pityriasis lingual (Rayer, Vogel, Betz), Lichénoïde lingual (Vanlair), Inlertrigo lingual (Santlus), État tigré de la langue (Bridou), État lichénoïide de la langue (Gubler), Langue géographique (Archambault, Bergeron), Ringworm (I. Paget), Syphilis desquamative de la langue (Parrot), Plaques fugitives de bonne nature de la muqueuse linquale (Caspary), Desquamation épilhéliale de la langue (Gautier), Glossite exfoliatrice marginée (Fournier, Lemonnier), Exfoliation en aires de la langue (Unna), Glossile chronique squameuse (Pick), Eczéma en aires ou marginé desquamatif (E. Besnier, P. de Molènes), Desquamation marginée aberrante (L. Brocq), Éruption circinée de la langue (Colcott-Fox), etc., etc.

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sionnelle) (Guinon), chez les vieillards également affaiblis ou cachectiques, arthritiques, dyspeptiques.

Chez l'adulte, son étiologie peut se résumer ainsi : c’est celle de l’eczéma en général, et nous ne pouvons la développer ici : il faut insister plus particulièrement sur les troubles dyspeptiques variés ou les autres manifestations eczémateuses qui très fréquemment alternent avec les lésions linguales, ainsi que sur l’importance pathogénique des conditions susceptibles de modifier la vitalité de la muqueuse linguale, au premier rang desquelles il faut placer la syphilis, le diabète et les affections gastro-intestinales.

L’eczéma lingual s’observe un peu plus souvent chez la femme; il est parfois héréditaire.

Symptomatologie. — Cette affection, qui est toujours localisée à la langue, débute dans la grande majorité des cas par les bords de la langue, tantôt d’un côté, tantôt de l’autre, quelquefois par les deux côtés à la fois, — d’autres fois, enfin, par la pointe; plus rarement, c’est sur l’une des faces qu’elle apparaît. Des bords elle s’étend sur les faces de la langue, la face dorsale surtout, ayant tendance à se porter plutôt vers la partie postérieure, vers les grosses papilles du V lingual : rarement toute la langue est envahie, mais à un degré différent, c’est-à-dire qu’on observe des parties en pleine poussée éruptive à côté d’autres peu atteintes ou en voie de réparation.

L'élément initial est une petite papule isolée ou multiple, à peine saillante, un peu aplatie, bien visible à la loupe, rosée ou blanche, du volume d’un grain très fin de millet, très peu douloureuse : elle apparaît sur les bords de la langue dont souvent les veines inférieures sont légèrement gonflées, saillantes, violacées. Très rapidement cette papulette seramollit, devient vésicule, s'étale, se déprime à son centre, tandis que la périphérie devient plus saillante, et dès le deuxième ou troisième jour on constate soit un petit cercle à liséré et à desquamation si fine qu’elle est à peine visible, entraînée qu’elle est par la salive et les frottements si répétés de l’organe, soit seulement un arc de cercle, soit, enfin, quand l’éruption a d'emblée été multiple, un tache à contours légèrement surélevés et polycycliques et à fond rosé, rouge même parfois. Tous ces caractères sont d’autant plus faciles à observer qu’en même temps la langue présente souvent un enduit jaunâtre, saburral, accentué, indiquant un état de souffrance plus ou moins prononcé des voies digestives.

Les plaques, l’aire ainsi constituées, sont rouges, mais non d’un rouge uniforme ; souvent, en effet, la coloration rouge est plus vive près du bord, s’atténuant vers le centre, ce qui provient de la inarche progressive excentrique de l'affection ; elles ne présentent aucune trace de sécrétion pathologique, mais simplement une desquama-

tion très fine, visible seulement à la loupe, à moins que la lésion n’ait été cautérisée intempestivement ou irritée par des aliments excitants. A leur niveau, les papilles semblent être légèrement exfoliées : à la périphérie il existe un feston très net, mais non saillant, ne constituant nullement un bourrelet comme le déclarent un grand nombre d'auteurs. C’est tout au plus si l’on peut constater au niveau de ce bord une légère érection des papilles qui contraste avec l’affaissement de celles de l'aire atteinte, ainsi qu’une production un peu exagérée du parasitisme normal de la langue, qui excuse la théorie parasitaire émise par quelques auteurs.

Les troubles fonctionnels que provoque l’eczéma lingual sont très variables comme fréquence et comme intensité, ainsi d’ailleurs que l’eczéma en général. Souvent ils sont à peu près nuls, les sensibilités tactile et gustative sont intactes, la douleur n’existe pas; mais dans d’autres cas on observe un état douloureux de la langue très marqué, au point que les aliments épicés, le tabac, les boissons alcooliques ou très froides ou très chaudes, les mouvements de l’organe provoquent une douleur, une gêne, une maladresse très grandes. Ces. différences proviennent soit de l’étendue de la lésion, soit de la susceptibilité nerveuse plus ou moins marquée du sujet. Les troubles de la fonction salivaire sont rares; parfois il existe du ptyalisme, plus rarement de l’asialie; les ganglions sous-maxillaires ne sont pas envahis ; il n’est pas rare de constater une odeur désagréable, fade de la bouche.

Marche. Durée. Terminaison. — La glossite épithéliale desquamative a une évolution très capricieuse. Tantôt elle n’est constituée que par une seule plaque ovalaire, arrondie ou irrégulière, festonnée, localisée à un bord de la langue, qui reste stationnaire cinq à six jours, puis diminue et disparaît; tantôt la lésion progresse, une première plaque va à la rencontre d’une seconde, d’une troisième, se réunit à elles, formant une surface plus ou moins étendue gagnant parfois toute la face dorsale de la langue qui présente alors une coloration rouge lisse presque uniforme et offre en outre quelques îlots jaunâtres ou blanchätres ou gris saillants qui, à première vue, semblent être des îlots malades, alors qu’ils ne sont en réalité que de rares espaces épargnés par la maladie. Parfois, rarement il est vrai, une plaque d’un bord de la langue s’étend sur le dos de l’organe et va rejoindre une plaque du côté opposé formant comme un pont ; d’autres fois, la lésion évolue lentement, faisant tout le tour de la langue sans envahir l’une des deux faces; plus souvent enfin, la lésion reste localisée à l’un des bords, peu développée, s’y cantonne, reparaît avec une ténacité extrême, semblant en voie de guérison et récidivant ensuite pendant quelquefois plusieurs mois. En un mot,

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l'affection peut présenter toutes les variétés possibles de forme, d’étendue, de margination, de circination, décrivant les arabesques les plus irrégulières, les cartes géographiques les plus compliquées, ayant une évolution entièrement fantaisiste et se transformant parfois d’un jour à l’autre. Chez les enfants particulièrement, l'affection est essentiellement mobile, aberrante et se caractérise fréquemment par une plaque unique, rouge, lisse, dépapillée, sans bords nets, occupant la ligne médiane de la face dorsale.

La durée de cette glossite est donc extrêmement variable : une poussée peut durer deux, trois, huit, quinze jours, un mois et même plus, selon l’étendue de l’affection, la constitution du sujet et le traitementsuivi; mais les récidives sont très fréquentes, l’affection étant soumise à tous les caprices de l’eczéma, disparaissant pendant des mois et même des années, puis reparaissant sous l'influence d’une irritation quelconque de la muqueuse (dentition, excès de table, de tabac, etc.).

En tout cas, elle se termine par la guérison, laissant quelquefois après elle un léger épaississement des bords de la langue ou un état lisse de la muqueuse dépapillée, ou enfin une tuméfaction des veines sublinguales ; jamais elle ne semble aboutir à la leucoplasie.

Anatomie pathologique. — Elle est incomplète en raison de la rareté des autopsies et de la difficulté des biopsies. L’épithélium est fort peu altéré, et, si par le raclage on constate quelques cellules déformées, granuleuses, ou ayant subi la transformation cavitaire, des filaments de leptothrix, des bâtonnets, des cocci gros et petits, on voit aussi que l’épithélium n’a jamais disparu complètement et forme toujours une couche plus ou moins mince au sommet des papilles, de sorte qu’il ne tarde pas à se reproduire, ne laissant pour ainsi dire pas de trace de l’affection. Les altérations du derme et des vaisseaux sont à peine appréciables, les nerfs sont intacts.

Traitement. — Il comporte trois indications principales :

1° Traitement de la cause. —Ilconsistera, chez les adultes, dans la recherche de la diathèse à laquelle une thérapeutique appropriée sera appliquée, avec cette restriction toutefois que, même chez les sujets syphilitiques, le mercure et l’iodure de potassium administrés par la voie buccale exaspèrent le plus souvent les lésions linguales. En général, ce sont tous les différents agents et le régime spécial destinés à combattre les troubles des fonctions gastro-intestinales, et particulièrement la constipation, qui donnent les meilleurs résultats. La médication thermale alcaline doit dans tous les cas être préférée à la médication arsenicale. Chez les enfants, il conviendra de régler l'alimentation, de combattre les troubles dus à la dentition et de traiter le rachitisme ou l’athrepsie quand ils existent.

2 Hygiène aussi complète que possible de la cavité buccale.— Restauration ou avulsion des dents malades, suppression des excitants de toutes sortes, du tabac surtout, bains de bouche répétés avec des eaux émollientes ou faiblement alcalines, etc.

3° Traitement de la lésion de la langue. — I] rend des services incontestables ; mais il faut savoir que certains médicaments qui agissent bien chez l’un sont sans action sur un autre malade; aussi doit-on ne pas craindre de modifier le traitement quand au bout de quelques jours il n’a pas donné de résultats satisfaisants. L’acide borique à 3 ou 5 pour 100, le soufre et ses principaux composés, particulièrement l’hyposulfite de soude à 5 pour 100, l'acide lactique, l'acide salicylique, l’alun, la résorcine, le baume du Pérou en solutions, en pommades, en collutoires, en glycérolés, en pulvérisations doivent être employés tour à tour quand c’est nécessaire. Si la langue est très sensible, on aura recours à la solution de cocaïne à 1/40. Chez les enfants, les agents médicamenteux devront toujours être employés avec précaution en raison de leur rapide absorption par la muqueuse linguale; c’est aux collutoires qu’on devra donner la préférence.

3° LEUCOKÉRATOSES BUCCALES!

Définition. — « Les leucokératoses buccales sont des manifestations identiques d’une forme particulière d’irritation chronique de la muqueuse buccale et de la langue, laquelle peut naître des causes les plus variables d’irritation, affection chronique qui, dans son terme le plus avancé, franchit les limites du derme muqueux et aboutit à l’épithéliome proprement dit, glossite et stomatite épithéliales, chroniques, superficielles ou profondes ?. »

La leucoplasie buccale, en effet, n’est pas une affection essentielle, une entité, une maladie fermée ; mais il existe des leucoplasies buccales distinctes par leur nature, leur origine, leur marche, leur terminaison; elles ont toutes un caractère objectif commun, la plaque blanche, sont très rarement idiopathiques, le plus souvent secondaires, simples ou mixtes; elles sont également l’aboutissant bien

1. SYNONYMIE. — Leucoplasie (Vidal), Psoriasis lingual (Sigmund), Psoriasis buccal (Bazin-Debove), Tylose de la langue (Ulmann, F. Clarke), /chthyose de la langue (S. Plumbe), Plaques blanches, nacrées comimissurales, Plaques des fumeurs (Devergie, Buzenet, etc.), Leucoplakia (Schwimmer), Glosso-stomatite épithéliale chronique (E. Besnier), Leucokératoses (E. Besnier), etc.

2. Palhogénie et traitement des maladies de la peau, par M. Kaposi, 2° édit., trad. d’E. BESNIER et DOYoN, t. II, p. 672 et suivantes,

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défini des nombreuses causes d’irritation de la muqueuse bucco-linguale, si sensible, et ne doivent au point de vue purement cliniqueet pronostique — le plus important — ne comporter que deux variétés : l’une bénigne à durée indéterminée, l’autre grave, c’est-à-dire se terminant par épithéliomatose.

Description. — L’affection débute le plus souvent par des petites taches s'osées, rouges, irrégulières ou arrondies, lisses, occupant en général le dos ou les bords de la langue ; aux environs de ces taches ou sur ces plaques mêmes, quelques papilles isolées ou groupées sont légèrement saillantes, formant comme de très fines granulations. Au bout d’un temps variable, parfois très long, ces petites plaques d’abord fugaces deviennent fixes, s'étendent, se réunissent ; le placard ainsi constitué reste rouge à sa périphérie, liséré hypérémique qui indique que la lésion est en voie d'évolution, sa disparition marquant l'arrêt définitif ou momentané (Schwimmer); le centre au contraire devient grisâtre, lactescent, blanc, nacré même; puis ces plaques s’étendent, deviennent confluentes, forment des disques de volume variable au niveau desquels la couche épithéliale est épaissie, mais continue à revêtir isolément la surface de chaque papille (P. Bénard!), si bien que c’est dans le fond des sillons interpapillaires généralement exagérés que la coloration nacrée typique est particulièrement accentuée.

A un degré plus avancé, les papilles sur les îlots blancs sont comme tassées, aplaties; les plaques sont tantôt de niveau, tantôt en relief en raison de l’accumulation des débris épithéliaux ; mais plus tard elles s’affaissent, à leur niveau la muqueuse est épaissie ®t légèrement indurée : leur forme est très variable; le plus souvent au début elles sont arrondies, puis en s'étendant elles constituent des plaques, des traînées, des îlots, des bandes, etc.

Les lésions peuvent s’arrêter à ce degré ou rester fort longtemps stationnaires ; mais souvent elles progressent et deviennent épaisses, brillantes, argentées, comme le psoriasis des genoux (Debove*), ou moins blanches, rappelant une plaque cautérisée avec le nitrate d’argent (Debove, Mauriac, Lailler). Get épaississement est dû surtout à l’accroissement progressif de la couche épithéliale; mais cet épithélium qui se reproduit sans cesse ne tarde pas à se désagréger et une desquamation s'établit, d’abord fine, blanchâtre, pityriasiforme, mais plus tard par larges plaques grisâtres ou blanches, tantôt se détachant facilement en lamelles épaisses, tantôt résistantes et adhérentes, diphtéroïdes, déchiquetées.

1. P. BÉNARD, Contribution à l’étude de la glosso-stomatite épithéliale chronique et de son traitement hydro-minéral (Annales de la Société d’hydrologie, Paris, 1887): 2. DEBOVE, Du psoriasis buccal (Thèse de Paris, 1873).

Arrivées à un certain degré d'épaisseur, les plaques leucokératosiques deviennent dures, cornées, parcheminées; reposant sur une base essentiellement mobile, elles se crevassent, se déchirent. Ces crevasses, ces fissures sont les unes parallèles, les autres perpendiculaires au sillon médian de la langue, constituant ainsi une série de losanges plus ou moins réguliers, plus ou moins étendus, donnant à l'organe un aspect parqueté qui rappelle celui de l’ichtyose cutanée ; parfois elles peuvent se combler, et à leur place apparaît une cicatrice linéaire, blanchâtre, lisse, qui peut être de nouveau envahie par l'affection; mais le plus souvent elles augmentent, et, les aliments qui y séjournent, les traitements intempestifs exagé rant l’irritation de la muqueuse, elles se transforment en véritables ulcérations douloureuses, en pertes de substance souvent très appréciables. Ces ulcérations peuvent également apparaître sur les placards blancs eux-mêmes et sont dues alors à la chute en masse de l’épithélium qui en se détachant entraîne des fragments de muqueuse; elles sont alors moins profondes, moins étendues, moins persistantes, et s’observent de préférence dans les formes relativement peu graves.

Toutes ces lésions peuvent exister en même temps ou isolément, ou à des degrés très divers, sur une langue leucokératosique, et il est pour ainsi dire impossible de rencontrer deux langues malades absolument semblables.

Dès le début de l’affection, la langue présente un aspect général particulier; elle est tuméfiée, maladroite; les veines de la face inférieure et des bords sont dilatées, bleuàtres, variqueuses; puis elle s’aplatit, s'étale, et, sous l'influence des poussées, des desquamations épithéliales, des fissures, des ulcérations, des cicatrisations partielles et de l’étranglement qu’elles produisent, elle se déforme considérablement. Elle est alors déchiquetée sur ses bords, sillonnée de longues traînées blanches, mamelonnée ; sur sa face dorsale il existe des plaques blanches, irrégulièrement carrées, losangiques, rectangulaires, qui lui donnent l’aspect du pavage d’une rue défoncé. La pointe est tantôt plus effilée; plus souvent elle se confond avec le reste de l’organe dont la consistance est ferme, dure, fibreuse en cerlains points, molle et flasque en d’autres; il semble hypertrophié d’un côté, atrophié de l’autre, ou uniformément atrophié ou hypertrophié ne sa totalité.

À ces altérations de l’organe s’ajoutent celles des TUE linguales souvent très développées et très variées. Tantôt en effet à une certaine période de la maladie elles se détruisent, s’atrophient et alors la langue est rouge, dépapillée; tantôt au contraire elles se hérissent, deviennent saillantes, cornées, rudes au toucher comme les papilles

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de la langue d’un chat (état papillomateux de Vidal, qui comporte souvent, mais pas toujours, un pronostic grave).

La leucokératose buccale débute le plus souvent par la langue, par le dos ou les bords généralement ; elle peut débuter également par la face interne des joues, par la commissure des lèvres (plaques nacrées commissurales), plus rarement par la face postérieure des lèvres, par les plis gingivaux et par la voûte palatine. Mais dans la grande majorité des cas ces régions ne sont envahies que secondairement après la langue, soit par propagation lente de voisinage, soit plus souvent par l'apparition successive d’éléments caractéristiques sur tous ces points.

Les signes fonctionnels sont souvent peu marqués, et pas toujours en rapport avec l’âge et l’étendue de la lésion. Ils consistent en une gène plus ou moins grande dans les mouvements de la langue; la parole est embarrassée, la mastication plus lente; la sensibilité de l'organe s’exagère au contact des excitants de toutes sortes. La douleur est proportionnée à l'étendue des lésions et surtout au nombre et à la profondeur des fissures, des rhagades, des ulcérations ; la sensibilité gustative est relativement peu altérée. Au début il existe un état de sécheresse de la muqueuse qui fait place plus tard à une salivation plus abondante ou plutôt à une accumulation de la salive due à une gêne de la déglutition.Tous ces troubles fonctionnels s’exaspèrent considérablement dans les phases ultimes de la maladie.

Marche. Durée. Terminaison. — La marche est essentiellement chronique, irrégulière, indéterminée ; on peut distinguer trois processus distincts : tantôt l’affection procède par poussées aiguës successives, séparées par des intervalles de repos plus ou moins longs; tantôt au contraire la lésion évolue d’une façon lente, insidieuse, progressive, englobant insensiblement la langue, les joues, les lèvres, d’un enduit blanc, peu épais, desquamant facilement; tantôt enfin, et ce sont les cas les plus fréquents, on observe le type mixte, c’est-à-dire qu'à des poussées aiguës succède un processus lent, chronique, interrompu soit par des périodes d’accalmie complète ou même de rétrocession sous l'influence d’un traitement bien suivi, soit par de nouvelles poussées aiguës dues à des écarts de régime, à des traitements défectueux. Il est donc impossible de fixer une durée approximalive de la maladie, puisqu'on l’a vue durer un an et quarante ans (Verneuil); elle peut en effet rester de longues années stationnaire et très légère, et brusquement se modifier sans cause apparente et dégénérer en épithéliome à terminaison rapidement mortelle ; mais il faut bien savoir que toutes ces variantes dans le processus morbide dépendent souvent du traitement; tel cas curable au début ne le sera plus quelques années après.

La gravité du pronostic est donc relative et subordonnée à l'apparition de l’épithéliome. Quelle est la fréquence de cette terminaison des leucokératoses par dégénérescence épithéliale? Elle est diversement appréciée par les auteurs : 1/2 (Vidal), 1/4 (M. Morris), 1/5 (Schwimmer).

Les conditions qui peuvent faire redouter cette grave complication sont les suivantes : âge avancé du malade, localisation à la langue et particulièrement au bout de l’organe; évolution rapide des plaques blanches se modifiant peu ou pas, ou même s’aggravant sous l’influence du traitement ; indocilité du malade; plaques dures, parcheminées, cornées, à desquamation difficile, épaisse, irrégulière, par lambeaux; fissures profondes et ulcérées; état papillomateux, plaques, langue de chat; salivation abondante, douleurs vives; enfin et surtout apparition dans la région sous-maxillaire de petits ganglions fixes ou roulant sous le doigt, peu douloureux. Tous ces signes réunis doivent faire porter un pronostic sérieux, mais il n’y a rien là d’absolu.

L’épithéliome généralement observé est l’épithéliome papillaire.

Anatomie pathologique. — Les lésions des leucokératoses peuvent se résumer ainsi ! : (€ Au début, sur les plaques leucokératosiques seules, l’épiderme est épaissi et présente les caractères de la couche cornée de la peau ; au-dessous existe une couche granuleuse très riche en éléidine habituellement absente dans les muqueuses. Le derme muqueux présente une infiltration de jeunes cellules qui semblent être des cellules lymphatiques accumulées autour des vaisseaux sous forme de manchons. Plus tard, on constate des craquelures dues à la rupture de l’épiderme hyperkératinisé limitant des surfaces polygonales au niveau desquelles il existe une tendance à la desquamation épithéliale. Au niveau de ces craquelures qui peuvent intéresser une partie seulement du corps de Malpighi ou s'étendre jusqu’à la couche papillaire du derme, les cellules de Malpighi prolifèrent, d’autres subissent l’altération cavitaire, d’autres une dégénérescence colloïde ou granulo-graisseuse; en même temps l’épiderme voisin des plaques kératinisées subit une réaction de voisinage caractérisée par la tendance à la dékératinisation et à la desquamation ; la couche granuleuse chargée d’éléidine s’atrophie et disparaît. La desquamation s’accentuant avec l’ancienneté du mal, on voit juxtaposés des foyers d’hyperkératinisation et de dékératinisation. C’est au niveau de ces derniers que l’épithéliome, quand il

1. LELOIR (Bulletins de la Soc. anatom., 1883; — Progrès médical, 1883; — Congrès internat. de dermal. et de syphiligr., Paris, 1889). — MARFAN et PERRIN (Congres internalional de dermal. et de syphiligr., Paris, 1889).

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apparaît, débute. En outre, on observe de la sclérose des vaisseaux, une dissociation, une atrophie plus ou moins marquée des fibres musculaires » (Leloir). Ajoutons que pour certains auteurs (E. Besnier, Marfan) la leucokératose buccale, surtout alors qu’elle semble être idiopathique, serait parfois le premier degré constitué de l’épithéliomatose.

Étiologie et nosologie.— Les leucokératoses bucco-linguales ne sont pas très rares. On les observe beaucoup plus souvent chez l’homme que chez la femme : chez cette dernière, on a vu l'affection envahir la vulve. C’est entre quarante et cinquante ans qu’elles se rencontrent en général; mais on a obervé des cas chez des adolescents, des vieillards et même des enfants.

Les causes occasionnelles doivent être divisées en locales et générales. De tous les agents d’irritation locale, le plus actif est le tabac! (fumé ou même chiqué) et, à un degré moindre de fréquence, l’abus des mets épicés, des alcools, de certains médicaments (mercure et iodure de potassium), l’usage de la canne à souffler le verre ?, les mauvaises dents, les dentiers, etc. Ces causes irritatives locales ne provoquent d’abord que des états leucokératosiques localisés susceptibles de disparaître avec la cessation de la cause. Mais souvent les plaques s'étendent et la systématisation de l’affection fait naître l’idée d’une cause générale.

Beaucoup d'auteurs ont prétendu que les leucokératoses étaient toujours d’origine syphilitique. Il n’en est pas ainsi, et l’affection s’observe fort bien en dehors &e la syphilis. Toutefois la syphilis se rencontre très fréquemment dans les antécédents des malades atteints de leucokératose. Mais cela tient à ce que la syphilis ancienne crée une sensibilité extrême de la muqueuse buccale : ce serait donc une lésion parasyphilitique. En outre ces malades sont érès souvent aussi des arthritiques, parfois des goutteux, des diabétiques, etc.

La coïncidence de cette affection avec le psoriasis cutané est des plus rares ; en tout cas on ne peut la considérer comme un psoriasis des muqueuses.

En résumé il convient de distinguer : 1° les leucokératoses syphilitiques vraies, subissant l'influence du traitement spécifique; 2° des leucokératoses parasyphilitiques qui ne sont pas modifiées ou même sont aggravées par le traitement spécifique ; 3 des leucokératoses simples, idiopathiques; 4° des leucokératoses arthritiques qui pour-

1. BuzENET, Le chancre de la bouche (Thèse de Paris, 1858). 2. GUINAND, Plaques opalines professionnelles de la bouche des souffleurs de verre (Lyon médical, 1880).

raient être confondues avec les leucokératoses simples ; 5° des leucokératoses des fumeurs, des verriers, dentaires, etc.; 6° des leucokératoses mixtes très fréquentes.

Diagnostic. — À. Diagnostic différentiel. — La leucokératose sera difficilement confondue avec la glossite épithéliale desquamative (voir ci-dessus), avec les lésions buccales du lichen plan (coexistence de l’éruption cutanée), avec les stomatites, les ulcérations tubereuleuses (voir la Tuberculose de la bouche et du pharynx), les glossites des cachectiques, des diabétiques, des convalescents, les aphtes, enfin les diverses manifestations buccales de la syphilis (chancre induré, plaques muqueuses, plaques dites opalines, glossite scléreuse de Fournier et F. Clarke, glossite gommeuse, etc.; voir la Syphilis bucco-pharyngée).

B. Diagnostic étiologique. — La leucokératose des fumeurs est caractérisée par des plaques nacrées occupant les commissures, ayant la forme d'ilots triangulaires partant des commissures et gagnant la face interne des joues ainsi que la langue ; elles sont le siège d’une desquamation mince très adhérente; parfois il se forme à leur niveau ou à leur voisinage de petites phlyctènes mettant à nu des petites surfaces ulcérées. Enfin elles disparaissent en général dès qu’on cesse l’usage du tabac; mais souvent aussi les lésions s’accentuent et l’état leucokératosique constitué ne présente plus de caractères distinctifs.

Il n’est pas rare en outre que les fumeurs soient d’anciens syphilitiques et des arthritiques et l’on se trouve alors en présence de ces cas mélis dont Ie diagnostic étiologique est presque imposcible.

La leucokératose dentaire se reconnaîtra surtout à la localisation spéciale des lésions au niveau d’une dent malade, aiguë, ou d’un dentier, ou enfin des points où la muqueuse des joues n'étant plus tendue par la série régulière des dents est exposée à de fréquentes morsures.

Les troubles dyspeptiques survenant par crises qui souvent donnent un coup de fouet à l’évolution de la maladie, l’existence d’une affection cutanée, de douleurs articulaires ou abarticulaires, de manifestations goutteuses ou même diabétiques, l’état névropathique du sujet, les antécédents héréditaires arthritiques, enfin tous les phénomènes qui caractérisent nettement l’arthritisme feront reconnaître les leucokératoses arthritiques, qui constituent la leucokératose idiopathique essentielle à laquelle se rattachent presque tous les symptômes relatés et plus particulièrement peut-être, bien que cela ne soit pas absolu, la coloration nacrée plus franche, les placards plus épais sans localisation spéciale, la desquamation plus

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facile, enfin la terminaison plus fréquente par l’état papillomateux, Le type langue de chat et l’épithéliome.

Traitement. — La gravité du pronostic, si redoutable quand l'affection est abandonnée à elle-même, peut être très atténuée chez les malades dociles consentant à se soumettre à une hygiène sévère et à une intervention attentive et éclairée.

Il convient d’abord de supprimer absolument toutes les causes d'irritation de la muqueuse (tabac, alcool, mets épicés et irritants, sucre, liquides ou aliments très chauds ou glacés, dents mauvaises, dentiers, etc.). Puis on pratiquera rigoureusement l’antisepsie ou mieux l’asepsie buccale et gastro-intestinale, on combattra avec soin par le régime et les agents thérapeutiques appropriés les troubles dyspeptiques, les autres manifestations arthritiques, la goutte, le diabète, etc. Si le sujet estmanifestement syphilitique, on prescrira le mercure, de préférence par la voie hypodermique, et l’iodure de potassium à doses élevées et tolérées (3 à 6 grammes). Mais ces médicaments seront toujours prescrits avec prudence et leur emploi sera sévèrement surveillé, car il n’est pas rare de les voir provoquer une aggravation des lésions leucoplasiques, surtout lorsque l’affection est invétérée et que l’état papillomateux est constitué.

Le traitement local comprend trois ordres de médication :

1° Médication locale simple, anodine (E. Besnier). — Elle donne les meilleurs résultats, surtout quand elle est appliquée avec soin et persévérance, alors que les lésions ne sont pas trop accentuées. Elle consiste en bains de bouche et en pulvérisations tièdes assez courtes et fréquemment répétées (infusion de guimauve, de têtes de pavots; — décoction de feuilles de coca à 2 pour 1000; — eau bouillie boriquée à 5 pour 1000; — salicylate et bicarbonate de soude à 1 pour 1000 ; — eau de Saint-Christau, eau de Challes, eau de Vichy (Hauterive); — quarante gouttes d’une solution à 1 pour 5 d'acide salicylique dans un verre d’eau, etc.). Dans l'intervalle des bains et des pulvérisalions, ou bien la nuit seulement, on prescrira des onctions grasses avec de la vaseline liquide, de l’axonge, de la glycérine neutre, additionnées de substances médicamenteuses peu actives ou plutôt à doses très faibles, telles que : acide borique, 1 à 5 pour 100; — baume du Pérou, même dose; — hyposulfite de soude, 5 pour 100; — acide salicylique, 1/2 à 1 pour 100; — iodol, salol, aristol, 1,59 à 1 pour 100, etc. Si les fissures et les ulcérations résistent ou sont douloureuses, on peut les réprimer avec le crayon de nitrate d'argent blanc, mitigé et érès limité dans son action (E. Besnier) ou avec la solution suivante (Schwimmer) : papaiotine, { gramme; eau distillée et glycérine, aa 5 grammes; — ou mieux avec un pinceau imprégné de baume du Pérou pur, ou

d'acide chromique à 10, 15, 20 pour 100, ou enfin, avec une solution de cocaïne à 1 pour 40.

% Médication topique, effective, résolutive(E. Besnier). — On ne doit y avoir recours que si les lésions continuent à progresser, et encore faudra-t-il agir avec une extrême réserve, les caustiques violents produisant le plus souvent des effets déplorables. Nous conseillerons particulièrement le baume du Pérou pur déjà indiqué, l’acide lactique concentré, l'acide salicylique (acide salicylique, 10 à 15 grammes; alcool et eau distillée, aa 50 grammes), le bichromate de potasse en solutions progressivement croissantes de 1 pour 25 à 1 pour 101, l'huile de bouleau, l'huile de cade vraie et pure et non brûlée, etc. Dans tous les cas il faut avoir soin de limiter l’action du remède à la plaque leucokératosique et de prescrire en même temps les bains de bouche et les pulvérisations sus-indiqués.

3° Médication chirurgicale. — Quand tous ces moyens auront échoué, si la lésion continue à évoluer et semble devoir aboutir à l’épithéliome dans une période plus ou moins rapprochée, un traitement radical s’impose, mais aura d'autant plus de chances de réussite qu’il aura été pratiqué dans les conditions les plus favorables, c’est-à-dire dans la période pré-épithéliomateuse dont la durée est parfois très longue. En un mot, il faut autant que possible que l’intervention chirurgicale soit précoce et faite en suivant les règles de l’antisepsie la plus absolue. Elle consiste soit dans la destruction, la rugination à la curette des plaques malades, soit dans leur cautérisation avec le thermo- ou mieux le galvano-cautère, soit dans la décortication de la muqueuse (Perrin), soit, enfin, dans l’ablation de l'organe. Malheureusement les récidives, sans être constantes, sont extrêmement

fréquentes.

Pau pe MoLÈNESs.

Les amygdales et les amas de tissu adénoïde qui se trouvent à la partie supérieure du pharynx se groupent à l’entrée des voies respiratoires et digestives, pour former, suivant les partisans de la

4. WATRASZEWSKI (Congrès international de dermatologie el de syphiligraphie, Paris, 1889. Comptes rendus, p. 143).

théorie de la phagocytose, une sorte de cordon sanitaire destiné à retenir et à détruire les agents microbiens, qui essayent incessamment de pénétrer dans l’organisme, apportés par l'air ou par les aliments. On sait que plusieurs microbes pathogènes, tels que le pneumocoque de Talamon-Fränkel, les staphylocoques et streptocoques pyogènes, sont fréquemment les hôtes menaçants de la cavité buccale; le tissu lymphoïde constituerait une barrière destinée à les empêcher de pénétrer plus avant. Quoi qu’il en soit, les amygdales et le voile du palais, par le fait même qu’ils forment un rideau à l’entrée du pharynx, retiennent à leur surface la majorité des bactéries entraînées par les ingesta. En même temps leur situation avancée les exposant tout particulièrement au traumatisme du froid, ces organes se trouvent souvent en état de moindre résistance et par suite plus exposés que les autres points de la cavité buccale aux attaques microbiennes. De là la fréquence si grande de leurs inflammations, qu’on désigne sous le nom d’angines.

Il nous semble inutile de réserver une description spéciale à lamygdalite, linflammation ne restant jamais rigoureusement limitée aux tonsilles, bien qu’elle débute le plus souvent par ces organes ; de même nous n’établirons pas de distinction pour la pharyngite, car il est de règle que l’envahissement du pharynx soit secondaire à celui de l’isthme du gosier.

Classification des angines aiguës. — L’inflammation aiguë de la gorge peut être une manifestation ou une complication plus ou moins constante de nombreuses maladies, telles que certaines pyrexies (érysipèle, scarlatine, variole, rougeole, fièvre typhoïde, grippe), du rhumatisme {, de la morve, du charbon, d’affections de la cavité buccale se propageant à la gorge par ensemencement de voisinage comme les stomatites, plus particulièrement la stomatite ulcéro-membraneuse, et le muguet*; elle peut être la conséquence d’une intoxication telle qu’en produisent le mercure, l’iodure de potassium ou les solanées.

Nous n’avons pas à parler dans ce chapitre de ces angines, dites secondaires ; leur description est nécessairement inséparable de celle de la maladie qu’elles accompagnent. Nous n’avons à nous occuper ici que des angines aiguës dites primitives. Si l’on consulte les traités

1. Il faut à propos de l’angine rhumatismale tenir compte de la notion aujourd’hui bien établie des polyarthrites secondaires à des infections amygdaliennes. Il ne s’agit plus là d’angine rhumatismale, mais bien plutôt de rhumatisme angineux.

2. On sait cependant que le muguet peut se développer primitivement et exclusivement sur les amygdales et le voile du palais (Damaschino, Duguet). MM. Troisier et Achalme ont aussi montré qu’un enduit crémeux de la gorge, identique comme aspect à celui du muguet, pouvait être produit par un saccharomyces (TROISIER et ACHALME, Arch. de méd. expér., 1* janvier 1893, p. 29).

classiques de pathologie, on voit qu'il est de règle de comprendre sous cette dénomination : 1° l’angine catarrhale ; 2 l’angine phlegmoneuse, celle-ci étant considérée le plus souvent comme un mode de terminaison de l’angine catarrhale; 3° l’angine herpétique; 4° l’angine gangréneuse ; 9° l’angine diphtérique. Cette division est fondée uniquement sur des distinctions cliniques, les différences et les rapports étiologiques qui existent entre ces variétés d’angines étant restés tout à fait obscurs jusque dans ces derniers temps.

Les recherches bactériologiques destinées à éclaircir l’étiologie des angines aiguës dites primitives sont de date récente et encore incomplètes, sauf pour la diphtérie. Pour celle-ci, en effet, les travaux de Klebs, de Lôffler, de MM. Roux et Yersin ne laissent pas de doute sur la spécificité du bacille que ces auteurs ont décrit. Les premières constatations faites dans des cas d’angines aiguës primitives, non diphtériques, n’ont guère porté que sur des angines graves, terminées par infection purulente mortelle. Dans ces cas on avait trouvé un streptocoque au niveau des amygdales{. Dans des angines catarrhales bénignes, plusieurs observateurs ont également isolé un streptocoque?. Certains de ces auteurs identifient ce coccus en chaînettes au streptocoque pyogène, d’autres le considèrent comme une espèce différente. D’un autre côté, le staphylocoque doré a été fréquemment trouvé dans des cas d’amygdalites, seul ou associé au streptocoque. Enfin, beaucoup plus rarement, on a signalé la présence du pneumocoque dans des cas d’angines catarrhales aiguës 8. A côté de ces résultats un peu confus, des recherches bactériologiques entreprises sur la diphtérie ont incidemment éclairé un point de l’histoire des angines alguës, en montrant qu’il fallait établir une classe d’angines pseudo-membraneuses non diphtériques, les unes primitives (Roux et Yersin, Netter, Ménétrier, Morel, Mussy, Bourges, Martin), les autres secondaires à la scarlatine *, à la syphilis®, à la rougeole °.

Sauf quelques-unes attribuées au staphylocoque doré, au pneumocoque ou à des cocci variés, toutes ces angines pseudo-membra-

1. FRANKEL (Soc. de méd. int. de Berlin, juin 1887). — FüRBRINGER (ibid.). — MeETzNer (Berlin. klin. Wochenschr., 22 juill. 1889). — HANoT (Soc. méd. des hôpit., 5 mai 1891).

2. Kurtu (Berlin. klin. Wochenschr., 11 nov. 1889). — SENDTNER (Münch. med. Wochenschr., 30 juin 1891). — SALLarD, Les amygdalites aiguës (Thèse de Paris, 4892). — Von LiGELSHEIM (Zeitschr. f. Hygiene, 1891 et 1892).

3. GABBI (Lo Sperimentale, avril 1889). — RENDU (Soc. méd. des hôpit., 7 mai 1891).