HupeLo et BouRGESs (Soc. de biologie, 27 janv
6. Pierre BOULLOCHE, Les angines à fausses membranes (1 vol. de la Biblioth. méd. Charcot-Debove), p. 135.
neuses sont attribuées à un streptocoque. Les mêmes constatations ont été faites dans le pus d’angines phlegmoneuses. Peut-être le bacterium coli commune joue-t-il aussi un rôle dans leur origine.
M. Veillon, dans une remarquable étude bactériologique sur les angines aiguës primitives non diphtéritiques, arrive à cette conclusion que le streptocoque pyogène joue un rôle capital dans la pathogénie de ces angines, qu’elles soient érythémateuses, pseudo-membraneuses ou phlegmoneuses, ces différents aspects cliniques n’étant que des variétés d’une même maladie. Si le streptocoque n’attaque que l’épithélium, l’inflammation est légère, l’angine est érythémateuse; s’il envahit le chorion, la muqueuse s’ædématie, laisse exsuder de la fibrine et se couvre d’une fausse membrane; enfin, s’il pénètre plus profondément, il forme un abcès, et l’angine devient phlegmoneuse. M. Veillon ne nie pas que le pneumocoque seul ou les staphylocoques pyogènes seuls ne puissent provoquer d’angines, certaines observations paraissant démonstratives à cet égard; mais il croit que ces microbes comptent pour bien peu dans l’étiologie des angines.
Parmi les angines aiguës primitives à fausses membranes non diphtériques, il est une variété qui se distingue assez nettement par ses caractères cliniques, c’est l’angine herpétique. Il est regrettable qu’elle n’ait point encore été étudiée au point de vue bactériologique Nous ne connaissons qu’un cas dans lequel on ait pu présumer l’origine de la maladie, c’est celui qu’a publié M. Netter : il s’agit d’une angine herpétique prise par un enfant au contact de ses deux frères atteints de pneumonie.
En résumé, les connaissances nouvellement acquises permettent de remanier la classification des angines aiguës primitives de la façon suivante : on peut distinguer : 1° l’angine simple, 2 l’angine diphtérique, 3 l’angine gangréneuse. Dans l’angine simple, le même agent microbien peut produire un érythème, une fausse membrane ou un abcès; jusqu’à nouvel ordre, on ne peut établir de division dans la description de ces angines simples, suivant le microbe qui les a produites, les observations accompagnées d'examens bactériologiques ne dénonçant pas de différences cliniques bien nettes; il faut donc se contenter de décrire une forme érythémateuse, une forme pseudomembraneuse et une forme phleymoneuse de l’angine simple, en réservant un paragraphe spécial pour l’angine herpétique dans le chapitre consacré à la forme pseudo-membraneuse.
4. VEILLON, Recherches sur l’étiologie et la pathogénie des angines aiguës non diphtéritiques (Arch. de méd. expérim., 1* mars 1894, p. 161).
Étiologie. — C’est surtout chez les sujets jeunes, plus particulièrement dans la seconde enfance et dans l’adolescence, que se rencontrent les angines simples. Elles sont plus fréquentes au printemps et à l’automne, dans les moments où les changements de température sont brusques et aussi dans les climats froids. Le lymphatisme, une maladie générale antérieure, toute cause débilitant l'organisme prédisposent aux angines. Certains sujets sont plus particulièrement exposés aux angines à répétition, surtout ceux dont lesamygdales restent chroniquement enflammées entre chaque poussée: aiguë.
Que l'infection vienne du dehors ou qu’elle soit transmise par ensemencement de voisinage venant des fosses nasales, du pharynx ou de la cavité buccale, il faut que l’agent pathogène trouve un terrain favorable à sa culture. C’est ce dernier rôle étiologique que joue dans la plupart des cas le froid humide; telle est encore l’action des traumatismes portant sur les amvgdales (section ou cautérisation, brûlures, contact avec des poussières, des vapeurs ou des gaz irri-tants).
Les angines simples sont certainement contagieuses et il n’est pas rare d’en observer de petites épidémies.
Anatomie pathologique. — Dans l’angine érythémateuse, la muqueuse enflammée est ‘rouge, luisante, baignée de mucus. Les. amygdales sont plus ou moins augmentées de volume. Les lésions. histologiques sont celles de l’inflammation superficielle banale : multiplication et desquamation des cellules épithéliales, congestion vasculaire, diapédèse des leucocvtes, infiltration embryonnaire du: chorion. Les dépôts pultacés, les masses d’aspect sébacé qu’on rencontre dans les cryptes, sont formés de cellules desquamées et d’unequantité innombrable de micro-organismes.
La fausse membrane, qui recouvre dans certains cas la muqueuse, est constituée par de la fibrine et des débris d’épithélium dégénéré et de leucocytes ; sa structure est identique à celle de la diphtérie (Leloir). La muqueuse qu’elle recouvre n’est, le plus souvent, le siège que: d’une inflammation catarrhale légère, mais son chorion est parfois. enflammé au point que les globules blancs et l’exsudat comprimant les vaisseaux produisent une véritable nécrobiose et, par suite, des. ulcérations plus ou moins étendues.
Quand linflammation pénètre le parenchyme de l’amvgdale, le-
tissu réticulé et les follicules sont le siège d’une prolifération embryonnaire abondante, qui peut s'étendre à la capsule externe de l’amygdale. Cette infiltration de leucocytes aboutit à la formation d’abcès intra- ou péri-amygdaliens.
Nous ne pouvons que signaler les lésions septicémiques des viscères (foie, rate), qui surviennent à la suite d’angines particulièrement graves, la pneumonie, la pleurésie, l’endocardite, la péricardite, la néphrite, la péritonite, l’orchite ou l’ovarite, les arthrites suppurées, les abcès métastatiques.
Symptômes et marche. — C’est au point de vue clinique surtout que s’impose la division que nous avons adoptée en angines érythémateuses, pseudo-membraneuses (comprenant l’angine herpétique) et phlegmoneuses.
I. ANGINE ÉRYTHÉMATEUSE (ANGINE CATARRHALE). — Le début de l’angine érythémateuse est en général brusque, plus particulièrement chez les enfants. Chez ceux-ci, la température s’élève tout à coup, peut atteindre 40 degrés; les symptômes généraux sont très marqués, l'abattement ou l'agitation hors de proportion avec la gravité de l'affection, on note même quelquefois des convulsions. Les adultes supportent mieux les premières atteintes d’une infection amygdalienne. Ce n’est d’abord qu’un peu de malaise, de l’inappétence, quelques troubles gastro-intestinaux légers; puis la fièvre s'allume, annoncée par un ou plusieurs frissons d’intensité variable et, généralement, accompagnée de céphalalgie et de courbature. Elle ne dépasse guère 39 degrés. C’est à ce moment, rarement avant, que se montrent les premiers symptômes pharyngés. Le malade se plaint que sa gorge est sèche, qu’il a de la peine à avaler sa salive et que les mouvements de déglutition sont douloureux. Ces symptômes locaux sont fréquemment unilatéraux au début. Si l’on examine alors la gorge, on voit une des amygdales ou les deux, tuméfiée, rouge, vernissée d’un exsudat muqueux, transparent. Ces modifications inflammatoires sont rarement limitées aux amygdales, mais s’étendent au voile du palais, particulièrement à ses piliers, et même à la paroi postérieure du pharynx.
Pendant deux ou trois jours, la fièvre persiste, il y a de l’état saburral et de la constipation. La déglutition devient de plus en plus douloureuse, au point que parfois les malades ne peuvent plus avaler leur salive. Si l’inflammation envahit tout le voile du palais, son fonctionnement est gêné et il y a rejet par le nez des aliments et des boissons ; la pression du cou au niveau des amygdales devient pénible, les mouvements de flexion et de rotation de la tête sont gènés. La voix est faible, nasonnée (voix angineuse). La respiration est courte, haletante; l’haleine a une odeur désagréable. Si l’inflammation
s’est propagée à la trompe d’Eustache, le malade se plaint de douleurs et de bourdonnements d'oreille.
La gorge est rouge sombre; souvent au niveau des cryptes se font des dépôts blanchâtres, crémeux, s’enlevant aisément et se distinguant toujours des productions pseudo-membraneuses par leur propriété de se dissoudre rapidement dans l’eau (angine pultacée).
À l’angle de la mâchoire, d’un seul côté, si l’angine est unilatérale, on observe de l’engorgement ganglionnaire, qui se traduit par une augmentation de volume plus ou moins marquée et une sensation douloureuse du ganglion situé à ce niveau.
Les jours suivants, la fièvre tombe, la langue se nettoie, l'appétit revient, les signes fonctionnels s’amendent, la déglutition est plus facile, les mouvements du cou plus aisés, la voix plus nette. Du côté de la gorge, les symptômes inflammatoires ont parallèlement diminué, la rougeur et la tuméfaction s’atténuent, l’exsudat muqueux ou pultacé a disparu. Lorsque tous les symptômes se sont effacés, l’engorgement ganglionnaire, bien qu’il ait diminué et soit devenu indolent, persiste encore quelques jours. Si, au contraire, à ce moment, la température monte à 40 degrés, s’il survient des frissons, de la prostration, si l’amygdale se gonfle, si la douleur devient lancinante, c’est qu’il s’est formé un abcès, l’angine est devenue phlegmoneuse.
L'évolution de la maladie peut encore être retardée dans les cas où l’une des amygdales s’enflamme secondairement au bout de quelques jours. La durée de ces angines érythémateuses est généralement courte et ne dépas$e pas quatre ou cinq jours, au plus une semaine.
L’angine simple se termine le plus souvent par la guérison; mais chez certains malades, surtout chez les jeunes sujets lymphatiques, les rechutes et les récidives sont fréquentes, et, au bout d’un certain temps, l’inflammation tonsillaire prend une marche subaiguë, la résolution est incomplète, l’organe s’hypertrophie, les cryptes s’encombrent de masses caséeuses. Dans d’autres cas, l’angine laisse après elle une pharyngite subaiguë. M. Le Gendre a signalé chez les enfants des cas d'infection amygdalienne subaiguë prolongée. Cette évolution exceptionnellement lente de l’angine entraîne un état de langueur qu’expliquent la fièvre vespérale, l’inappétence, les alternatives de diarrhée et de constipation, qu’on observe chez ces petits malades qui conservent de la tuméfaction de l’amygdale malade et de l’engorgement du ganglion angulo-maxillaire correspondant.
À côté de ces angines simples bénignes, on en rencontre, à titre d’exceptions, de particulièrement graves (Landouzy), qui relèvent cependant des mêmes microbes. Dès le début, les symptômes généraux
prédominent à tel point que le malade prend absolument un aspect typhique. L’abattement est complet, la langue est sèche, les dents sont fuligineuses. La température oscille entre 39 et 40 degrés. La céphalalgie est violente. L’hypertrophie de la rate, la diarrhée fétide, l’albuminurie abondante témoignent d’une septicémie. Cependant les symptômes locaux restent effacés ; l’état de stupeur du malade l’empêche de se plaindre de la douleur qu’il ressent au niveau de la gorge. Les amygdales sont gonflées par une sorte d’æœdème grisâtre (Barthez et Sanné); les ganglions sous-maxillaires sont très volumineux et douloureux; souvent ils suppurent. Ce sont ces angines graves qui se compliquent de lésions viscérales sur lesquelles nous reviendrons plus loin et qui peuvent entrainer la mort, soit par leur gravité propre, soit par l’état d’adynamie dans lequel elles plongent le malade. Dans les cas se terminant par guérison, la convalescence est lente, la faiblesse persistante.
IT. ANGINES PSEUDO-MEMBRANEUSES ! (ANGINES PSEUDO-DIPHTÉ- RIQUES). — 1° ANGINE HERPÉTIQUE (angine aphteuse, herpès du pharynx, angine Couenneuse commune). — C’est une inflammation vésiculeuse de l’arrière-gorge, donnant ultérieurement naissance à de petits disques pseudo-membraneux, confluents ou discrets (Peter). C’est Gubler qui a donné la description la plus complète de cette forme d’angine et l’a le premier assimilée à une éruption d’herpès sur le pharynx.
Le début est brusque, à grand fracas, marqué par un frisson parfois assez violent pour rappeler celui de la pneumonie; la température d'emblée dépasse 39 degrés; le malade se plaint de maux de tête violents et de courbature généralisée ; la déglutition est à peine douloureuse. Lasègue insiste sur l'intensité des symptômes généraux, sur la céphalalgie gravative, atroce, sur le subdélire qui accompagnent les cas suraigus; mais dans quelques cas, au contraire, la maladie ne s’annonce que par un léger mouvement fébrile et un peu de courbature. Très rapidement la déglutition devient impossible ; la gorge se dessèche, le malade éprouve à ce niveau une sensation de brûlure assez vive.
Si l’on a la bonne fortune de pouvoir explorer les amygdales tout à fait au début, on peut quelquefois constater sur leur muqueuse rouge et gonflée ou sur celle du voile du palais quelques vésicules grosses comme un grain de millet ; elles sont claires, transparentes, proéminant légèrement. Dès qu’elles se rompent, on voit à leur place
1. Consulter : Pierre BoULLOCHE, Les angines à fausses membranes (1 vol. de la Bibliothèque médicale Charcot-Debove).
une très petite ulcération à côté de laquelle s’élèvent de nouvelles vésicules provenant d’une poussée plus récente.
Ce stade vésiculeux est tellement précoce et tellement court, qu’on n’a presque jamais l’occasion de l’observer et il est pour ainsi dire inutile de rechercher des vésicules pour confirmer son diagnostic. [Il est rare que la maladie en reste là et presque toujours les érosions qu'ont laissées les vésicules se couvrent de petites plaques pseudo-membraneuses. Gelles-ci peuvent se présenter sous différents aspects : tantôt ce sont de très petites plaques lenticulaires bien isolées les unes des autres, tantôt c’est une ou plusieurs plaques plus étendues, mais dont les bords festonnés, polycycliques prouvent qu’elles sont formées par la confluence de vésicules développées tout près les unes des autres. Sous ces deux formes on peut soupconner l’origine herpétique de la fausse membrane. Mais souvent aussi il s’agit de plaques étalées, à bords irréguliers, développées sur les amygdales, les piliers ou la luette, ne différant en rien de l'aspect de. la diphtérie. On a bien dit que la fausse membrane de l’herpès était plus blanche, plus adhérente, mais ce ne sont là que des nuances, qui ne suffisent pas à établir un diagnostic.
L’adénopathie sous-maxillaire fait souvent défaut, elle n’est jamais très développée. L’herpès guttural est fréquemment accompagné ou suivi d’une poussée de vésicules d’herpès sur les lèvres, parfois sur la langue ou dans la bouche ou même sur d’autres points du corps.
Bien que les symptômes généraux soient très marqués, que la fièvre atteigne et dépasse même 40 degrés, que l'abattement et l’inappétence soient extrêmes, la maladie tourne court au bout de quatre ou cinq jours, la gorge se déterge, les fausses membranes, qui avaient d’ailleurs peu de tendance à se reproduire, disparaissent. La convalescence est assez courte, mais les fonctions digestives peuvent rester un peu languissantes.
Il existe une forme à rechutes dans laquelle, après la défervescence, la gorge reste rouge, la faiblesse persiste, puis, au bout de quelques jours, il se fait une nouvelle élévation thermique accompagnée d’une seconde poussée d’herpès sur les amygdales. Quatre ou cinq éruptions peuvent se succéder ainsi et prolonger la maladie pendant près de trois semaines.
Il faut signaler aussi une forme récidivante périodique, spéciale à certaines femmes, chez lesquelles chaque période cataméniale s’accompagne d’une angine herpétique dont les symptômes généraux sont très atténués. Cette éruption mensuelle peut se répéter pendant des années, puis disparaître à l’occasion d’une grossesse ou après la disparition de troubles menstruels antérieurs. La ménopause est le dernier terme de ces poussées vésiculeuses.
2° AUTRES ANGINES PSEUDO-MEMBRANEUSES. — Ce groupe comprend les angines pseudo-membraneuses dont les symptômes sont très analogues à ceux de l’angine diphtérique et qu’on n’en distingue que par l’examen bactériologique. Le début peut être brusque, marqué par un frisson et une soudaine élévation de température, mais il peut aussi être lent, insidieux, avec peu de fièvre et peu de dysphagie comme dans la diphtérie.
En général les fausses membranes apparaissent d’abord sur une seule amygdale, puis elles s’étendent aux piliers et à l’amygdale du côté opposé. Au début il n’y a souvent qu’une ou deux ou trois petites plaques blanches, grosses comme des grains de chènevis. Puis ces foyers isolés s'étendent, s’élargissent, se rejoignent pour recouvrir parfois toute la partie saillante de l’amygdale. Non seulement elles se montrent sur les amygdales et les piliers du voile du palais, mais on en constate parfois sur la luette qu'elles engaiînent comme un doigt de gant ou même sur le fond du pharynx. De sorte que ces localisations, que l’on considérait comme propres à l’angine diphtérique, appartiennent aussi aux fausses membranes qui ne sont pas produites par le bacille de Lôffler. Quelques-uns des caractères de la fausse membrane dans ces angines la distinguent suivant certains auteurs de la production pseudo-membraneuse de la diphtérie; elle est moins élastique, plus friable, plus adhérente à la muqueuse et plus blanche que dans l’angine diphtérique. Mais le plus souvent, les différences sont tellement faibles qu’elles ne peuvent contribuer à établir le diagnostic. Comme dans la diphtérie, les fausses membranes de ces angines pseudo-diphtériques se reproduisent en quelques heures après ablation.
Souvent, lorsqu'on les enlève, la muqueuse saigne assez abondamment, et, lorsqu'on en a complètement nettoyé la surface, on la voit érodée, parfois même ulcérée. Un aspect de la muqueuse assez spécial à ces angines, c’est qu’elle est très rouge et paraît extrêmement enflammée. La rougeur s’étend au delà des points recouverts par les fausses membranes, formant ainsi autour d’elles une zone inflammatoire qui rappelle ce que l’on constate dans les angines scarlatineuses. Si la couenne peut s'étendre aux fosses nasales, il n’y a pas encore d'exemple probant qu’on l'ait rencontrée au niveau du larynx ; d’ailleurs, d’une façon générale, elle n’a pas grande tendance à l’envahissement et reste souvent localisée au point où elle s’est primitivement développée. L’engorgement des ganglions sousmaxillaires est assez variable ; il peut être à peine marqué; mais les ganglions peuvent aussi prendre le volume d’une noisette et devenir douloureux à la pression. L'état général est assez bon, la température et les signes fonctionnels sont identiques à ce que l’on observe
dans les angines érythémateuses ; il faut simplement noter que la fétidité de l’haleine est beaucoup plus marquée et plus fréquente.
Pendant quatre ou cinq jours, les fausses membranes se reproduisent, bien qu’on nettoie régulièrement la gorge ; puis la muqueuse se déterge, l’exsudat diminue, ne se reforme plus et enfin les amygdales reprennent leur aspect ordinaire, sauf qu’elles restent un peu rouges et que souvent leur surface semble érodée par points ; en même temps la fièvre est tombée et les signes fonctionnels ont disparu. Quelques-unes de ces angines ont une grande tendance à la récidive.
Tel est le tableau clinique de la forme bénigne, celle qu’on rencontre de beaucoup le plus souvent; on voit combien il se rapproche de celui de l’angine diphtérique moyenne.
Beaucoup plus rarement, l’angine pseudo-diphtérique prend une allure grave. Alors l’exsudat est grisätre, sanieux ; il y a du coryza couenneux avec jetage séro-sanguinolent, bouffissure de la face, gonflement considérable du cou, provoqué par l’infiltration œdémateuse du tissu cellulaire péri-ganglionnaire ; le teint est plombé, l’haleine est fétide, la prostration rapidement croissante, la température dépasse 39 degrés, l’albuminurie est constante (P. Boulloche). Parfois dans ces formes graves l’exsudat présente un aspect particulier : il est d’une adhérence extrême; on ne peut parvenir à le détacher. Au lieu de faire saillie comme les fausses membranes de la diphtérie ordinaire, elles sont déprimées, en contre-bas en quelque sorte sur la muqueuse qui les entoure (Morel). La mort peut survenir au bout de quatre ou cinq jours au milieu de symptômes généraux qui simulent absolument l’intoxication des diphtéries les plus graves. La mort peut encore venir plus tardivement du fait d’une complication viscérale telle qu’une broncho-pneumonie. Parfois cependant, malgré la gravité des symptômes, l’angine guérit avec une convalescence assez lente.
IIT. ANGINES PHLEGMONEUSES. — Nous comprenons sous ce titre les angines qui aboutissent à la suppuration intra- ou péri-tonsillaire. Par cette définition même, nous éliminons ces prétendues angines phlegmoneuses se terminant par résolution dont parlent certains auteurs. Nous savons que les angines érythémateuses et phlegmoneuses sont deux formes différentes dérivant d’une même infection et que la seconde forme n’est souvent qu'un mode de terminaison de la première ; on ne saurait mieux comparer les rapports qu’il y a entre ces deux formes, qu'avec ceux qui rapprochent la Iymphangite du phlegmon ; donc, tant qu'il n’y a pas de suppuration, l’angine reste érythémateuse.
Il faut distinguer deux variétés d’angines phlegmoneuses suivant que le phlegmon reste limité au parenchyme de l’amygdale ou qu'il s’étend au tissu cellulaire qui sépare la glande de sa loge.
Phlegmon intra-tonsillaire. — La maladie débute par une angine érythémateuse, dans laquelle la fièvre et la dysphagie sont peut-être un peu plus marquées que de coutume. Au cinquième ou sixième jour la résolution ne se fait pas et l’on constate que l’une des amygdales se tuméfie, semble tendue et prend une teinte rouge sombre. Ce caractère d’unilatéralité est de règle. L'état général révèle alors la formation du pus; l’inappétence, l'abattement, la fièvre vespérale ne font jamais défaut, tandis que les symptômes locaux n’augmentent pas sensiblement et que la dysphagie elle-même reste modérée. En tout cas, l’inflammation reste cantonnée à l’amygdale, il n’y a pas de déformation des piliers ni du reste du voile qui sont à peine rouges. C’est tout au plus si l’on constate un peu d’œdème de la luette. Il est presque toujours impossible de déterminer de la fluctuation et de percevoir le point où l’abcès s’est formé. Lorsque le pus s’est collecté, la fièvre tombe et le malade garde seulement quelques douleurs lancinantes du côté atteint. Cet état persiste pendant quelques jours, puis le foyer s’ouvre brusquement et le malade se sent subitement soulagé. On peut voir alors, à la surface de l’amygdale plus pâle et moins tuméfiée, une sorte de petite caverne à parois jaunâtres, qui n’est autre que la cavité de l’abcès ouvert au dehors. L'état général redevient excellent, l’anorexie disparaît, le cratère se comble et se cicatrise.
Lasègue a donné le nom d’amygdalite furonculeuse à une angine
qui aurait pour caractère dominant une douleur fixe limitée à une bosselure de l’amygdale enflammée. Sur cette élevure ne tarderait pas à apparaître une petite eschare, qui, en s’éliminant au bout de quelques heures, donnerait le signal de l’expulsion d’un bourbillon véritable. Il est fort probable que Lasègue avait en vue dans sa description des inflammations de l’amygdale terminées par un point de gangrène limitée, la structure de l’amygdale ne permettant guère de concevoir le développement d’un furonele à ce niveau (Sallard).
Phlegmon péri-tonsillaire. — Cette localisation spéciale de l’angine phlegmoneuse a été très ingénieusement expliquée par Clarence Rice, qui fait remarquer qu'on ne rencontre pas le phlegmon péritonsillaire chez les enfants, mais bien chez des adultes ayant eu des amygdalites catarrhales dans leur enfance. D’après cet auteur, ces poussées inflammatoires auraient déterminé des adhérences du pilier antérieur à la face correspondante de l’amygdale et par suite l’oblitération d’un certain nombre de cryptes. D’où une malformation de l’amygdale qui empêche le pus collecté dans ces cavités de se faire
jour à l’extérieur et l’oblige à fuser vers la gangue conjonctive péri-amygdalienne. Ainsi le phlegmon péri-tonsillaire serait toujours secondaire à un phlegmon intra-tonsillaire développé dans des cryptes antérieurement closes par des adhérences au pilier antérieur.
Ici encore au début les symptômes sont ceux de l’angine érythémateuse; mais le plus souvent, dès les premiers jours, la fièvre s’élève à 39 ou 40 degrés, sans rémission matinale; la céphalalgie est intense ; le malade est pris de frissons, de nausées, quelquefois de vomissements. Le sommeil devient impossible ou est troublé de cauchemars. Les symptômes fonctionnels ont immédiatement pris une importance toute particulière. La tête est'maintenue fixée dans une rigidité invariable, à cause des vives douleurs que provoquent les moindres mouvements du cou. La dysphagie est extrême : la bouche, entr’ouverte, laisse écouler la salive, que le malade ne peut déglutir. La déglutition des ‘liquides eux-mêmes devient impossible ; la petite quantité qui arrive à franchir l’isthme du gosier, au prix de mille efforts du malade, est généralement rejetée par le nez, le voile du palais ne se relevant plus. La parole n’est guère qu’un grognement inintelligible. Il est très souvent impossible de pratiquer l’examen de la gorge, le malade ne pouvant ouvrir la bouche à cause du trismus déterminé par la contracture des muscles masticateurs sous l’influence de la douleur. Lorsqu'on n’est pas arrêté dans l’examen par cette première difficulté, on peut en rencontrer une seconde dans la très vive douleur prpvoquée par l’abaissement de la langue.
Ces obstacles à l'exploration diminuent beaucoup, si l’on a pu la faire précéder d’une anesthésie} de la région douloureuse par un badigeonnage avec une solution forte de chlorhydrate de cocaïne au dixième. Wu
On voit alors des modifications presque toujours unilatérales de la gorge. Le pilier antérieur, du côté malade considérablement élargi, bombe en avant dans la cavité buccale. Il peut recouvrir entièrement l’amygdale correspondante et la masquer tout à fait. Lorsque cette glande est restée apparente, elle ne semble pas beaucoup plus volumineuse qu’à l’état normal, mais elle est nettement refoulée vers la ligne médiane. Elle est d’un rouge sombre violacé, qui tranche avec la couleur franchement rouge de l’amygdale du côté opposé. Le voile du palais du côté malade et la luette sont le siège d’une infiltration œdémateuse considérable. La luette allongée et déviée s’accole à l’une des amygdales ou vient trainer sur la base de la langue, provoquant un réflexe nauséeux fort désagréable.
Cette situation si pénible se prolonge pendant quatre ou cinq jours, parfois jusqu’à ce que l’abcès s’ouvre à l’extérieur. Cependant
il y a une rémission des symptômes lorsque le pus s’est collecté, la température redescend le matin, la douleur est moins vive.
Par le toucher, on peut percevoir de la résistance au niveau du pilier antérieur, avant que l’abcès soit ouvert. Mais ce signe n’indique pas nécessairement que le pus soit collecté en ce point, l’œdème pouvant donner la même sensation. En tout cas, si l’on n’incise pas l’abcès, le pus finit par se faire jour subitement au dehors, et, s’il pénètre dans les voies digestives ou aériennes, il est rejeté avec des efforts de vomissements ou de toux. Il se fait alors une détente brusque, tous les symptômes s’amendent, puis disparaissent en quelques heures et le malade entre en convalescence. Mais les rechutes sont fréquentes, l’ouverture de l’abcès peut se refermer et le pus se collecter à nouveau, ou bien encore c’est l’autre amygdale qui devient le siège d’un phlegmon. Enfin chez certains sujets spécialement prédisposés, les récidives se succèdent pendant toute la jeunesse, pendant l’adolescence et la première partie de l’âge adulte, et ils sont soumis à des phlegmons péri-tonsillaires qui se renouvellent plusieurs fois chaque année.
Exceptionnellement l’angine phlegmoneuse peut être le point de départ d’une infection purulente; c’est l’'amygdalite pyémique (Sallard), dans laquelle les symptômes angineux sont rapidement masqués par un état typhoïde grave et l'apparition de suppurations viscérales multiples (pleurésie, péricardite, arthrites, abcès métastatiques, etc.). Tous les cas connus jusqu’à présent se sont terminés par la mort.
Complications. — L'agent microbien qui détermine l’inflammation gutturale sous l’une des formes que nous venons de décrire peut ne pas rester localisé au point d'infection primitif et s’étendre par propagation du côté des voies qui lui sont ouvertes. Il faut dire tout de suite que ces complications sont rares, surtout dans l’angine simple courante. Les voies digestives paraissent épargnées, mais les voies aériennes peuvent être envahies, bien que le fait ne soit pas fréquent. L’inflammation peut remonter du côté du pharynx supérieur, atteindre l’amygdale de Luschka, pénétrer dans les fosses nasales et provoquer une rhinite et parfois même sortir par l’orifice externe pour déterminer un érysipèle de la face ; elle peut descendre, atteindre le larynx, les bronches ou les poumons et donner lieu à une laryngite, à une bronchite, à une broncho-pneumonie. Ces dernières complications sont tout à fait exceptionnelles et ne se montrent que dans les formes graves. Signalons en passant une complication mécanique qui peut se produire du côté du larynx, très rarement il-est vrai, c’est l’œdème des replis aryténo-épiglottiques secondaire à l’inflammation tonsillaire, particulièrement lorsqu'elle ést phlegmoneuse;
cet accident expose le malade à l’asphyxie. Il est plus fréquent de constater l'ascension des microbes pathogènes dans la trompe d’Eustache et leur pénétration dans l'oreille moyenne où ils déterminent une ofite catarrhale ou purulente, toutes deux pouvant compromettre dans la suite la fonction auditive, et même la suppuration de la caisse pouvant s'étendre aux cellules mastoïdiennes et provoquer des accidents très graves, tels que l’ulcération de la carotide interne, la phlébite des sinus et l’infection purulente.
Dans d’autres cas, ce sont les vaisseaux lymphatiques que suivent les bactéries pour s’arrêter dans les ganglions du cou où elles provoquent, au niveau des régions sous-maxillaires ou sterno-mastoidiennes, un adéno-phlegmon qui se montre en général cinq à sept jours après le début de l’angine. La suppuration des ganglions de l’espace maxillo-pharyngien peut, en s'étendant au niveau des vaisseaux du cou, provoquer l’ulcération de la carotide interne, source d'hémorrhagies foudroyantes. Ces hémorrhagies ne sont pas absolument rares et dans les observations qui ont été publiées on voit que l’hémorrhagie se fait ou bien dans le foyer du phlegmon avant son ouverture, constituant alors un anévrysme faux primitif, ou bien au dehors par l’issue qui a donné passage au pus lorsque l’abcès s’est vidé. On conçoit le terrible danger qu’il y aurait à inciser la collection dans le premier cas ; on pourrait peut-être prévoir la complication, si l’on constatait un gonflement énorme du pharynx accompagné d’une dysphagie extrême et d’une prostration profonde. Le diagnostic serait bien plus «assuré si l’on pouvait percevoir avec le doigt placé sur la tuméfaction des battements synchrones aux pulsations radiales. La mort est la terminaison habituelle de cette redoutable complication (sept fois sur huit) qui ne se rencontre que dans les angines phlegmoneuses graves, chez les sujets débilités par le surmenage ou la misère physiologique. Le voisinage du pus est un danger non seulement pour la carotide, mais encore pour les jugulaires, dont on a signalé quelques cas de phlébite suivie d'infection purulente.
Parfois c’est en arrière du pharynx que se répercute l'infection amygdalienne et il se forme un abcès rétro-pharyngien. On a signalé des cas où le pus de ces abcès péri-pharyngiens avait fusé jusque dans le médiastin.
La plupart des complications des angines aiguës sont des accidents éloignés dus à la pénétration dans la circulation sanguine, soit des microbes qui ont infecté les amygdales, soit de leurs toxines. L’albuminurie est très fréquente au cours des angines aiguës; mais il est de règle qu’elle soit très peu abondante et tout à fait passagère, disparaissant en même temps que les symptômes aigus de la maladie,
sans que les reins aient été atteints d’une façon durable. Parfois cependant elle persiste plus ou moins abondante alors que la convalescence est établie et il importe de tenir le malade longtemps en observation, car on a vu les symptômes de la néphrite aiguë (anasarque, troubles visuels, céphalée, vomissements) succéder aux angines en apparence les plus bénignes. Dans les angines graves, l’albuminurie est généralement abondante, les reins étant atteints au même titre que les autres viscères.
Les arthralgies sont loin d’être exceptionnelles à la suite des angines simples, aiguës, quelle que soit leur forme. Elles se montrent aux genoux, et aussi aux poignets, aux petites articulations des doigts ; elles sont peu mobiles et restent généralement cantonnées aux articulations primitivement atteintes. L’épanchement synovial est insignifiant ou peu développé et la peau, au niveau des articulations malades, prend assez souvent une teinte érythémateuse. La douleur n’est pas d’une intensité très grande et ne cède pas à l’emploi du salicylate de soude. Ces arthralgies paraissent bien rentrer dans la classe des pseudo-rhumatismes infectieux. Dans certaines angines aiguës très graves, particulièrement dans les angines phlegmoneuses à forme pyémique, on a signalé de véritables arthrites aiguës suppurées, généralement au niveau des grandes articulations du genou, de la cheville ou du coude, mais aussi dans les articulations métacarpo-phalangiennes. Les jointures sont gonflées, parfois même énormément distendues, très rouges. La stupeur dans laquelle est plongé le malade ne permet pas de se rendre compte de l’intensité des douleurs. Ce sont là de véritables manifestations de l’infection purulente.
A côté des arthralgies il faut placer certaines éruptions cutanées, appartenant à la classe des érythèmes infectieux, qui se montrent au cours des angines aiguës. Ce sont des érythèmes polymorphes, érythème noueux ou scarlatiniforme, purpura, coïncidant souvent avec des douleurs articulaires. Ces éruptions peuvent durer deux ou trois semaines et se terminent parfois par une desquamation assez abondante.
Parmi les complications rares, il faut signaler celles qui frappent les organes génitauxt. L’orchite se montre exceptionnellement en même temps que l’amygdalite, elle survient le plus souvent au déclin de la maladie, signalée par une recrudescence de fièvre. Elle est unilatérale. C’est le testicule qui est pris, l’épididyme reste indemne dans la plupart des cas. Cette orchite n’a rien de particulier ; elle se termine par résolution, exceptionnellement par sup-
