‹ Manuel de médecineChapitre 17 sur 199 · JoaL (Arch. génér. de méd · texte numérisé non relu

JoaL (Arch. génér. de méd

puration, mais peut déterminer l’atrophie testiculaire consécutive . L’ovarite se montre également au déclin de l’angine, généralement à la période cataméniale. Son début est marqué par de la fièvre, de légers frissons et des nausées; puis la malade se plaint d’une douleur siégeant au niveau d’une des fosses iliaques et irradiant du côté des régions lombaires et inguinales. Au bout de quelques jours, lorsque cette douleur s’est un peu calmée, on perçoit par le palper bimanuel une petite tumeur, mobile, très sensible, ne dépassant pas le volume d’un œuf, occupant un des côtés du cul-de-sac postérieur. La résolution se fait attendre pendant deux semaines et plus, et souvent la douleur reparaît pour quelques jours à la période menstruelle suivante. Le pronostic n’en est pas moins bénin.

La question des paralysies consécutives aux angines aiguës non diphtériques (Gubler) n’est pas encore résolue. Leur existence a été tantôt niée, tantôt acceptée, et l’on peut se demander si ces angines suivies de paralysies n'étaient point en réalité de nature diphtérique. On leur donne pour caractère de survenir pendant la convalescence de l’angine, de rester localisées au voile du palais, comme la paralysie diphtérique, ou de frapper les membres d’une façon diffuse affectant plutôt cependant la forme paraplégique. Ces troubles moteurs persistent souvent pendant des mois. Sans rien vouloir préjuger de l’origine de ces paralysies, il ne nous semble pas inutile de rappeler que dans ces dernières années on a pu obtenir des paralysies chez les animaux à La suite d'inoculations du streptocoque ou du pneu mocoque.

Quant aux inflammations des séreuses, elles ne surviennent qu’à titre de raretés absolues au cours des angines simples. Ce n’est que dans les cas graves, dans les formes septicémiques, qu’on a noté la pleurésie séreuse ou purulente, l’endo-péricardite et tout à fait exceptionnellement la péritonite ou la méningite.

Diagnostic. — Pour les ANGINES ÉRYTHÉMATEUSES, le diagnostic se pose ainsi : S'agit-il d’une angine primitive ou secondaire? On peut établir en principe que ces deux variétés débutent à peu de chose près toutes de la même façon; qu'il s'agisse d’angines des fièvres éruptives, de l’érysipèle, du rhumatisme, d'angines secondaires à l’iodisme, à l’hydrargyrisme ou à l’empoisonnement par les solanées, les signes objectifs sont les mêmes; il faut cependant faire une exception à propos de l’angine scarlatineuse, à cause de la teinte rouge sombre, étendue non seulement à la gorge, mais encore à la face interne des joues, aux gencives et aux bords des lèvres dont la colo-

1. Il convient de faire des réserves à propos des cas dans lesquels il s’est agi peut-être d’oreillons méconnus.

ration tranche vivement avec l'aspect de l’épais enduit blanchâtre qui recouvre la face supérieure de la langue. On se rappellera aussi que les vomissements qui dénoncent généralement une scarlatine sont rares au début d’une angine simple. Il est exceptionnel qu’on hésite entre des plaques muqueuses syphilitiques recouvrant la gorge et une angine aiguë, mais il ne faut pas oublier que la roséole syphilitique peut s'accompagner d’un érythème de la gorge et que l’éruption est quelquefois marquée au début par une poussée fébrile.

Lorsque l’angine est pultacée, on reconnaît généralement à première vue la nature de l’exsudat. Si cependant il formait un enduit s’étalant sur une large surface, on pourrait croire à une angine pseudo-membraneuse. Il suffit alors, au moyen d’un tampon d’ouate fixé au bout d’une pince, d'essayer de détacher ce produit blanchâtre. S'il s’agit de matière pultacée, on nettoie aisément la muqueuse à laquelle elle n’adhère pas, et l’exsudat reste sur le tampon avec l’aspect de petits grumeaux de crème friables et demi-liquides, Au contraire, la fausse membrane se détache en lambeaux qui adhèrent plus ou moins à la muqueuse, celle-ci saigne souvent après leur ablation. De plus, la matière pultacée se dissout dans l’eau, tandis que la fausse membrane ne s’y désagrège pas. L’angine blanche produite par le muguet où par le saccharomyces de Troisier et d’Achalme pourrait peut-être en imposer pour une angine pultacée. Mais cette angine est tout à fait exceptionnelle, s'accompagne presque toujours de muguet de la bouche; enfin, un examen microscopique de l’exsudat viendra, en cas d’hésitation, lever les derniers doutes.

S'agit-il d’une ANGINE PSEUDO-MEMBRANEUSE, il faut d'abord éliminer les angines secondaires. Pour celles qui surviennent au cours de la variole ou de la rougeole, c’est aisé, les fausses membranes ne se montrant qu'après l’apparition de l’éruption; d’ailleurs on n’en observe pas fréquemment. Il n’en est pas toujours de même pour les angines pseudo-membraneuses précoces de la scarlatine, qui peuvent précéder l’éruption. Le diagnostic restera forcément en suspens, bien qu’on puisse présumer la nature scarlatineuse de l’angine d’après la rougeur de la gorge, l'aspect spécial de la langue, la fréquence des vomissements.

Les angines pseudo-diphtériques de la syphilis à la période secondaire sont presque toujours accompagnées d’autres manifestations spécifiques (éruption cutanée, plaques muqueuses, alopécie, etc...) qu'on recherchera avec soin ; mais, lorsque c’est un chancre infectant de l’amygdale qui s’est recouvert de fausses membranes, il est souvent impossible de se prononcer avant l’apparition de la roséole. L’unilatéralité, l’induration de l’amygdale doivent mettre en garde contre cette lésion, qui est d’ailleurs exceptionnelle.

Il faut signaler encore la stomatite ulcéro-membraneuse qui peut s'étendre exceptionnellement jusque dans la gorge et y produire des plaques pseudo-membraneuses. Mais alors la lésion est généralement unilatérale, on retrouve des ulcérations caractéristiques sur la face interne de la joue, sur les gencives et les lèvres.

Le diagnostic de beaucoup le plus important est celui d’avec la diphtérie; par malheur il est trop souvent cliniquement impossible. Si pour l’angine herpétique on a invoqué le début brusque, tumultueux, avec frisson et céphalalgie intense, la constatation, exceptionnelle il est vrai, de vésicules dans la gorge, la topographie des fausses membranes formant sur les amygdales de petites taches séparées, lenticulaires, ou bien une plaque à bords polycycliques, et enfin l'apparition d’une éruption d’herpès sur les lèvres ou les narines, il faut se rappeler que bien souvent ces caractères particuliers restent très effacés et qu’ils peuvent se retrouver dans l’angine diphtérique elle-même.

Quant aux autres angines pseudo-membraneuses non diphtériques, elles simulent le plus souvent l’angine diphtérique bénigne, quelquefois sa forme toxique. Les symptômes sont identiques; tout au plus peut-on dire que l’état général se conserve meilleur, que la gorge paraît plus rouge et plus enflammée dans les angines pseudo-diphtériques. Mais on comprend la faible valeur que ces nuances peuvent avoir au point de vue du diagnostic, qui ne peut être assuré que par un examen bactériologique, sur lequel nous reviendrons plus loin au sujet de l’angine diphtérique.

À propos de l’ANGINE PHLEGMONEUSE, il faudrait passer de nouveau en revue toutes les affections qu’on peut confondre avec l’angine érythémateuse. Après cela la difficulté pourrait consister à savoir s’il y a réellement suppuration, dans le phlegmon intra-tonsillaire surtout, où les symptômes locaux ne prennent guère de caractère particulier; c’est surtout la persistance de la fièvre au cinquième ou sixième jour, l’inappétence, l'abattement, qui révèlent la formation du pus. Dans le cas de phlegmon péri-tonsillaire, au contraire, les symptômes locaux sont caractéristiques : tuméfaction unilatérale du voile du palais avec voussure du pilier antérieur refoulant l’amygdale, trismus plus ou moins prononcé. Mais, s’il n’y a pas de doute sur l'existence de la suppuration, on peut hésiter sur son siège; car le phlegmon latéro-pharyngien, qui occupe l’espace maxillo-pharyngien, présente les mêmes symptômes objectifs ; mais il est particulier à la première enfance, a une évolution lente, détermine des troubles respiratoires et de l’æœdème de la glotte, et se manifeste extérieurement par un empâtement considérable des régions sous-maxillaire et parotidienne.

Les gommes de l’amygdale ont une évolution subaigué, avec de la fièvre et des signes d’inflammation au point où elles se développent, elles déterminent une voussure sur l’un des piliers et en somme reproduisent la plupart des symptômes du phlegmon péri-tonsillaire, bien qu’ils soient atténués. Le développement lent de la gomme, le retard dans l’ouverture de son foyer, qui ne se fait guère que deux ou trois semaines après le début, le peu de tendance à la réparation indiquent la nature de la lésion.

Après l’ouverture d’une angine phlegmoneuse, il peut persister au point où le pus était collecté une sorte de caverne à bords taillés à pic, accessible à la vue. On pourrait la confondre avec une ulcération tubereuleuse ou syphilitique, si les commémoratifs et la rapide réparation de la cavité n’expliquaient pas son origine.

Traitement. — Le traitement des angines aiguës a pour but de combattre l’infection par des lavages et des applications antiseptiques dans la gorge et par une thérapeutique générale d'assurer l’antisepsie intestinale pour éviter les auto-intoxications.

TRAITEMENT LOCAL. — Les gargarismes émollients (décoctions de racines de guimauve, de graines de lin, d’orge perlé) lubrifient la gorge desséchée grâce au mucilage qu’ils contiennent et atténuent la douleur, à condition d’être employés à une température aussi élevée que le malade pourra la supporter.

Les gargarismes ou collutoires astringents à l’alun, au borate de soude, au chlorate de potasse (qu’on peut employer aussi en potion), l'application d'huile mentholée au vingtième soulagent les malades à la période inflammatoire.

Mais, quelle que soit la médication adoptée, il ne faut jamais négliger de faire trois ou quatre fois par jour dans la gorge, à l’aide d’un irrigateur ou d’un clysoir anglais, de grands lavages chauds avec une solution antiseptique faible : acide salicylique ou acide phénique à 1 pour 1000, acide borique à 3 pour 100; c’est la seule façon d'arriver à un nettoyage convenable des parties du pharynx inaccessibles aux gargarismes. Il ne faut pas omettre de nettoyer les fosses nasales, par le même moyen.

Dans les cas où la dysphagie est extrême, on a recommandé les badigeonnages de la gorge avec de la glycérine cocaïnée (1 pour 30) ou morphinée (0,50 pour 100),ou encore l'application de cataplasmes très chauds ou de sachets de glace maintenus en permanence sur les côtés du cou.

Toutes les recommandations qui précèdent sont applicables aux angines pseudo-membraneuses ou phlegmoneuses aussi bien qu’aux angines érythémateuses. Dans l’angine herpétique etles autres pseudo diphtéries, on insistera surtout sur les grands lavages de la gorge ; il

faut être réservé dans l’emploi des collutoires antiseptiques qur

peuvent prolonger la maladie, lorsque l’inflammation de la gorge est.

très prononcée.

Dans l’angine phlegmoneuse, pour hâter la collection du pus et parfois l’ouverture spontanée de son foyer, on recommande les pulvérisations prolongées d’eau phéniquée à 1 pour 100 sur l’amygdalemalade. Lorque l’abcès est formé, il faut autant que possible l’inciser. Mais pour cela il faut ne pas aller à l’aveugle et rechercher soigneu-sement le foyer après l’emploi de la cocaïne à 1 pour 10, qui permet une exploration plus minutieuse et réduit l’amygdale suffisamment pour qu'on aperçoive le pilier postérieur. D’après Clarence Rice, on ne peut guère trouver le foyer qu'entre le pilier antérieur et l’amygdale ou dans l’épaisseur du pilier postérieur, et cela presque toujours. au-dessus d’un plan horizontal qui raserait le dos de la langue. Si l’on ne découvre pas le point où est collecté le pus, il vaut mieux attendre l'ouverture spontanée de l’abcès, l’expectation n’exposant le: malade qu’à souffrir un peu plus longtemps.

Lorsqu'une angine aiguë s’est développée sur des amygdales dont les cryptes sont encombrés de masses blanchâtres, d'aspect sébacé, le médecin devra entourer son doigt de coton imbibé d’eau phéniquée: et aller, en rasant l’arcade dentaire inférieure, appuyer avec la pulpe: ainsi protégée contre le pilier antérieur. La pression sur l’amygdale, écrasée entre le doigt et le pharynx, exprimera des cryptes la matière qui les emplit et sera suivie d’un soulagement immédiat et durable. Ce sont ces amygdales qu’on discisera après la cessation des phénomènes inflammatoires (Lubet Barbon).

TRAITEMENT GÉNÉRAL. — Pour assurer le bon fonctionnement des voies digestives, on employait autrefois d’une façon constante le: vomitif, auquel on accordait encore une action décongestionnante sur le pharynx et une action mécanique sur les amygdales enserrées entre les piliers du voile du palais. Actuellement son emploi est réservé à des indications spéciales. Il est efficace chez les enfants, qui encombrent leur estomac des mucosités qui se forment au niveau du pharynx. Il n’est pas inutile non plus chez les adultes lorsque l’angine s'accompagne d’embarras gastrique.

On assurera l’antisepsie intestinale en donnant des préparations

de naphtol, spécialement le benzo-naphtol (15,50 à 2 grammes par

jour) ou encore le salol (4 à 6 grammes par vingt-quatre heures). Ce dernier médicament aurait, suivant quelques auteurs, une action locale sur les amygdales et diminuerait rapidement la douleur.

La quinine est recommandable, surtout comme modificateur de: l'état général.

L'alimentation est subordonnée à l’état des voies digestives. Quand:

nn Tom bi -

ANGINE DIPHTÉRIQUE 101

la dysphagie est intense, on donnera la préférence aux aliments liquides et chauds.

HYGIÈNE ET PROPHYLAXIE, — On se contentera d’un isolement relatif, en séparant par prudence le malade des enfants. Dans les angines pseudo-membraneuses simples, à moins que le diagnostic n’ait été affirmé par un examen bactériologique, on se comportera comme dans un cas d’angine diphtérique.

D'ailleurs, on recommandera toujours la désinfection du local et des objets ayant servi au malade.

Pour éviter les récidives, on s’assurera du bon état des dents, «de la perméabilité des fosses nasales et du pharynx supérieur et de l’état de leur muqueuse. Chez les enfants, on détruira les amygdales hypertrophiées, qui prédisposent aux angines à répétition. On recommandera aux malades d’éviter de ‘s’exposer au froid humide et aux brusques changements de température. Aux lymphatiques, on conseillera le séjour au bord de la mer, l’hydrothérapie, ou l’emploi des eaux chlorurées sodiques.

H. Bources,

ANGINE DIPHTÉRIQUE !

Définition. — L’angine diphtérique est une inflammation du pharynx causée par le bacille de Klebs-Lôffler. C’est la localisation de. beaucoup la plus fréquente de l'infection diphtérique ; c’est presque toujours sa manifestation première.

Historique. — Jusqu'à Bretonneau (1818-1826) la diphtérie était confondue avec la gangrène du pharynx, et l’angine et le croup considérés comme deux affections distinctes. Bretonneau montra que la fausse membrane n’est pas une eschare, que la maladie est due à une inflammation locale spécifique, ni ulcéreuse, ni gangréneuse ; que la fausse membrane du larynx et de la trachée se continue avec celle de la gorge et des fosses nasales, qu’il y a par conséquent identité de nature entre ces différentes localisations d’une même maladie à laquelle il donna le nom de diphtérite (d:y0épx«, membrane).

Trousseau, considérant cette affection comme une maladie générale infectieuse, ayant la propriété de déterminer en différents points de l’économie une inflammation pseudo-membraneuse, remplaça le

1. Consulter : H. BourGEs, La diphtérie (1 vol. de la Bibl, méd. Charcot-Debove).

mot diphtérite, qui s’applique à une inflammation locale, par celui de diphtérie, qui désigne mieux une maladie générale. Le nom est resté, bien que l'interprétation de Trousseau fût inexacte.

Tandis que l’École française était uniciste, l’École allemande, avec Virchow, séparait de nouveau l’angine du eroup, la première étant de nature infectieuse et d’origine gangréneuse, tandis que le croup serait de nature exsudative et purement inflammatoire. C’est ainsi que toute exsudation fibrineuse superficielle devint croupale et qu’il y eut des néphrites et des pneumonies croupales. Cette façon de voir n’est plus en rapport avec nos connaissances bactériologiques, qui ont démontré que le microbe spécifique se retrouvait aussi bien dans le croup que dans l’angine.

En 1883, au Congrès de Wiesbaden, Klebs déclara qu’il avait coloré dans les fausses membranes des diphtériques un bacille qu'il considérait comme l’agent spécifique de la maladie ; il n’avait pu le retrouver dans les viscères, bien qu'ils fussent modifiés ; il émit l’hypothèse que ces lésions viscérales pourraient bien être produites par une substance chimique irritante, fournie par les bacilles qui pullulent à la surface des muqueuses malades. Lôffler (1884) isola, cultiva et inocula aux animaux ce bacille et admit sa spécificité avec quelques réserves. MM. Roux et Yersin (1888-90) levèrent les derniers doutes et montrèrent que le bacille de Klebs-Lôffler produit un poison d’une activité extrême; que les bouillons dans lesquels on l’a cultivé, débarrasgés des agents microbiens par la filtration sur porcelaine, déterminent, chez les animaux auxquels on les inocule, des symptômes et des lésions identiques à ceux que produisent les injections de cultures du bacille lui-même.

Dans ces dernières années (1890-93), des essais de vaccination de la diphtérie expérimentale chez les animaux et même de la diphtérie humaine ont été tentés par Fränkel et Brieger, et par Behring.

Étiologie. — Tandis qu’au commencement du siècle l’angine diphtérique n’apparaissait que sous forme d’épidémies isolées, elle est aujourd’hui devenue endémique dans la plupart des grandes villes, où d’ailleurs elle acquiert d’année en année de plus en plus de virulence. En dehors des grands centres, elle apparaît généralement sous forme épidémique.

La diphtérie se transmet par contagion; mais il n’est pas absolument certain que la contagion soit toujours indispensable au développement de la maladie ; car il existe une bactérie qu’on n’a encore pu différencier morphologiquement du bacille de la diphtérie; elle ne s’en distingue que par son absence de virulence. Or cette bactérie se retrouve très fréquemment dans la salive des sujets sains et plusieurs auteurs pensent qu’on doit l’identifier au bacille de Klebs-

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Lôffler, qui pourrait ainsi vivre inoffensif dans notre organisme, jusqu'au jour où, sous une influence encore inconnue, il pourrait reprendre toute sa virulence. Quoi qu’il en soit, l'importance de la contagion n’en subsiste pas moins. Rarement directe (salive ou fausses membranes rejetées par le malade), la transmission, de beaucoup la plus fréquente, se fait par l’intermédiaire des infirmiers, des parents ou du médecin qui transportent sur eux le contage; ou bien par des vêtements, des objets de literie, des jouets, ayant servi au malade ou encore par des aliments, qui peuvent contenir le bacille. Bien plus, le transport d’un diphtérique dans une voiture publique suffit à y laisser le germe qui infectera un autre voyageur.

On rencontre chez certains animaux (pigeons et gallinacés, chats, lapins, bovidés) des affections pseudo-membraneuses, que l’on a fréquemment accusées de communiquer la diphtérie à l’homme. Mais toutes les recherches bactériologiques paraissent démontrer que les fausses membranes chez les animaux sont dues à des microbes qui diffèrent sensiblement du bacille de Klebs-Lôffler.

La diphtérie est peut-être déjà contagieuse avant l’apparition des fausses membranes; elle l’est certainement au plus haut point tant que les fausses membranes persistent, mais c’est surtout pendant la convalescence que la maladie se dissémine le plus aisément; car il arrive souvent qu’on néglige d'isoler assez longtemps le malade, bien que la bactériologie ait démontré que le bacille spécifique peut se retrouver avec toute sa virulence pendant un ou deux mois dans la salive d’un convalescent de diphtérie, et pendant des années, en dehors de l'organisme vivant, dans des objets qui ont été en contact avec le malade.

Causes prédisposantes. — L’angine diphtérique est une maladie de l’enfance, c’est entre deux et cinq ans qu’elle se rencontre le plus fréquemment; elle est assez rare chez le nouveau-né et l’adulte, exceptionnelle chez le vieillard. C’est une maladie d'hiver, préférant les temps froids et humides à la chaleur et à la sécheresse de l’été.

Certaines prédispositions locales peuvent favoriser son apparition. [l est certain que les sujets atteints d’une inflammation aiguë ou chronique de la gorge, d’hypertrophie des amygdales, de lésions ulcéreuses du nez, des lèvres ou de la bouche, offrent une porte d'entrée au bacille. On sait combien peu une première atteinte de diphtérie met à l’abri d’une rechute ou d’une récidive. Parmi les conditions qui mettent l’organisme en état de réceptivité, il faut encore noter les fièvres éruptives, la puerpéralité, les conditions hygiéniques défectueuses, la malpropreté, la misère. \

Bactériologie. — Pour déterminer la diphtérie, il faut que le bacille de Lôffler vienne au contact d’une muqueuse excoriée et ainsi

préparée à l’inoculation. Là il se fixe, provoque le développement d’une fausse membrane, dans laquelle il se cantonne. Il y vit, se multiplie, restant dans les couches les plus superficielles, mais il ne pénètre pas l’économie, car il demeure toujours en dehors de l’organisme, qu’il intoxique en laissant passer son poison dans la cireulation. Ce n’est pas tout : si le bacille de Lôffler est nécessairement présent dans la fausse membrane diphtérique, on y rencontre en même temps d’autres organismes, inconstants, il est vrai, mais dont quelques-uns sont pathogènes et peuvent modifier l’allure de la maladie en provoquant des infections surajoutées à la première. Il convient done d'étudier le bacille, le poison et les infections secondaires de la diphtérie.

Le bacille de Klebs-Lôffler est un bätonnet droit ou courbé, toujours immobile, presque aussi long que le bacille de la tuberculose et d’une épaisseur double, mesurant de 2u,5 à 3 p de long sur 0,1 de large. Il se colore bien par les couleurs d’aniline et par la méthode de Gram. L’aspect du bacille, tel que nous venons de le décrire, est celui qu'il a lorsqu'il cultive sur sérum ou sur gélose. Dans le bouillon, les bätonnets sont plus courts, plus trapus, plusieurs sont renflés à leurs extrémités, d’autres montrent des formes en poire, en massue. Cet aspect se retrouve chez les bacilles directement examinés dans la fausse membrane. Sur la gélatine, ils deviennent tantôt fusiformes, tantôt arrondis, ressemblant à de gros cocci.

Ils se déveleppent remarquablement vite sur le sérum gélatinisé. C’est cette propriété qu’on emploie pour faire un diagnostic bactériologique de diphtérie. On pourrait à la rigueur le faire dans beaucoup de cas en cherchant le bacille spécifique dans des frottis de lamelles, faits avec un lambeau de fausse membrane et colorés avec le bleu de Lôffler ou le bleu composé de Roux‘; mais ce procédé demande une certaine habitude et est tout à fait inconstant. Il vaut mieux aller chercher dans la gorge un fragment de fausse membrane au moyen d’un fil de platine stérilisé. Ce fil, ainsi chargé, sert à ensemencer en stries une série de tubes de sérum (trois ou quatre), sans recharger l’anse de platine d’une nouvelle prise de fausse membrane. Les tubes de sérum ainsi ensemencés sont placés à l’étuve à 37 degrés.

1. Bleu de Lôffler : Solution alcoolique de bleu de méthylène 30 c. c.

Eau distillée..... AU ARR PETER ER à ... 100 — Potasselcaustique "Re --r-er.r 1 centigr.

Bleu composé de Roux : Solution aqueuse à 1 0/0 de violet dahlia. 1 partie. Solution aqueuse à 1 0/0 de vert de mé- HAE bac odnnooudonanod dB OU : 3 parties.

Eau distillée, q.s. pour obtenir une teinte bleue pas trop foncée.

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Au bout de dix-sept à dix-huit heures, s’il s’agit réellement de diphtérie, ils contiennent une grande quantité de colonies sous forme de taches rondes, blanc grisàtre, à centre opaque, grosses comme des têtes d’épingle. Il suffit alors de vérifier la nature de ces colonies, en faisant des frottis de lamelles, qu’on examine au microscope. MM. Roux et Yersin ont démontré que lorsque les colonies de ces bacilles sont nombreuses, il s’agit sans conteste de diphtérie vraie. D'ailleurs, en cas de doute, il suffit d'obtenir une colonie pure de ces bacilles dans du bouillon et d’inoculer quelques gouttes de ce bouillon sous la peau du ventre d’un cobaye. L'animal doit mourir très rapidement, souvent en moins de trente-six heures, si le bacille est virulent et si, par conséquent, il s’agit de diphtérie véritable. Cette précaution est nécessaire dans les cas où il ne se développe qu’un petit nombre de colonies de bacilles d'apparence spécifique dans les tubes de sérum. En effet, Lôffler, Hoffmann, Zarniko et surtout MM. Roux et Versin ont démontré que non seulement dans les fausses membranes diphtériques, mais encore dans les angines non diphtériques et dans les gorges saines, il existe un bacille très analogue, sinon identique, à celui de la diphtérie, mais inoffensif pour les animaux auxquels on l’inocule (bacille pseudo-diphtérique).

Les principaux caractères des cultures du bacille diphtérique sont les suivants : il pousse très bien sur sérum gélatinisé et sur gélose, formant des colonies rondes, blanchâtres, à centre plus opaque. Dans le bouillon, trouble d’abord, mais redevenant assez rapidement clair, la culture dépose sous forme de grumeaux au fond du vase et forme une mince pellicule à la surface du liquide. Après quelques jours de culture, le bouillon primitivement alcalin devient acide. Il demeure ainsi quinze jours ou trois semaines, puis reprend sa réaction alcaline primitive au bout de ce temps. Il pousse très mal dans la gélatine à 20 degrés, et pas du tout sur pomme de terre ; mais se développe bien dans le vide, sur gélose ou dans le bouillon.

Si le bacille diphtérique peut persister à l’état virulent dans la bouche d’un convalescent pendant un ou deux mois, il se conserve bien plus longtemps encore en dehors de l’organisme : jusqu’à treize mois dans des cultures, plusieurs mois après dessiceation. Des bacilles desséchés peuvent supporter impunément une chaleur sèche de 98 degrés, prolongée pendant plus d’une heure. D’où l’inanité de l'emploi des étuves à chaleur sèche contre la propagation de la diphtérie. Au contraire, les bons résultats obtenus au moyen des étuves à vapeur sous pression s'expliquent aisément par ce fait, qu’un séjour de quelques minutes à la chaleur humide de 58 degrés tue toujours

les bacilles. De même l'air et la lumière détruisent assez rapidement la vitalité du bacille.

Le bacille dipthérique se montre pathogène pour un grand nombre d'animaux (cobaye, lapin, pigeon, chien, chat, vache). En revanche, les rats et les souris sont complètement réfractaires à la maladie. On peut, sur les animaux sensibles à l’action du bacille de Lôffler, reproduire des fausses membranes identiques à celles de la diphtérie et tout l’appareil symptomatique du croup, des paralysies, de l’albuminurie. Chez les animaux comme chez l’homme, le microbe spécifique procède d’abord par une infection, qui est et qui reste locale, mais il développe en même temps une intoxication générale de l'organisme. Si la paralysie rapidement envahissante qu’il provoque chez le lapin ne rappelle qu’une forme rare de la paralysie diphtérique humaine, le poison produit par le bacille peut donner aux chiens des paralysies limitées, à marche lente, identiques à celle qu’on observe couramment chez l’homme à la suite de la diphtérie.

Le poison diphtérique à été étudié par MM. Roux et Yersin, en filtrant sur porcelaine du bouillon dans lequel cultivaient des bacilles de Lôffler. Les bacilles demeurent dans la bougie, le poison filtre avec le bouillon et y reste contenu. Pour que la production du poison soit complète, il faut attendre que le bouillon ensemencé soit devenu acide, puis redevenu alcalin. Ce bouillon filtré inoculé aux animaux produit des symptômes et des lésions identiques à ceux obtenus par l’inoculation du bacille. L’air et le soleil diminuent l’action du poison; il en est de même de la chaleur. On peut encore atténuer le poison diphtérique en acidifiant le bouillon filtré.

On n’est pas encore fixé sur la nature chimique du poison diphtérique. D’après MM. Roux et Yersin, ce serait un composé très voisin des diastases. Il s’agirait d’une toxalbumine pour MM. Brieger et Fränkel, d’une nucléo-albumine pour M. Gamaleïa.

On sait que, dans la plupart des maladies, à l’infection primitive provoquée par le microbe spécifique viennent souvent s’ajouter des infections secondaires dues à l'intervention d’autres bactéries pathogènes. Ces microbes viennent ainsi transformer la maladie, soit qu’ils provoquent des troubles locaux au point d’inoculation ou encore des complications éloignées, soit qu’ils infectent tout l'organisme en se répandant par la circulation, soit qu'ils intoxiquent l’économie par les poisons qu’ils développent. La diphtérie n’échappe pas à cette règle. Malheureusement, c’est à peine si la question commence à être à l’étude, et les notions que nous possédons sur ce point sont tout à fait incomplètes. On est loin d’avoir isolé et étudié tous les microbes qu’on rencontre dans les fausses membranes en même temps que le bacille de Lôffler; plusieurs, évidemment, sont pathogènes, mais

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les recherches n’ont porté que sur quelques-uns d’entre eux. On sait que le streptocoque pyogène se retrouve très fréquemment dans les fausses membranes des diphtériques. Il peut très bien n’y pas rester cantonné, infecter tout l’organisme par la voie sanguine, ou seulement un point éloigné. Son association au bacille de Lôffler donnerait naissance aux formes hypertoxiques de la diphtérie, véritables septicémies dans lesquelles on a pu démontrer la présence du streptocoque dans toute la circulation. C’est le streptocoque qu’on retrouve à l’état de pureté dans les suppurations qui accompagnent parfois la maladie (otites, adénites, phlegmons du cou, suppurations de la trachée consécutives à la trachéotomie, arthrites, médiastinite, pleurésie et péricardite purulente). On l’a spécialement étudié dans les broncho-pneumonies diphtériques, où on le trouve associé ou non au pneumocoque de Talamon-Fränkel, et où il semble jouer le rôle principal !. On l’a signalé aussi dans les végétations d’une endocardite survenue au cours d’une diphtérie. Enfin, il peut encore donner lieu à quelque érysipèle grave venant assombrir le pronostic de la maladie.

Moins bien connu est le rôle des staphylocoques dorés ou blancs, qu’on a signalés aussi dans les fausses membranes, dans les voies aériennes et les poumons atteints de broncho-pneumonie ainsi que d’un certain nombre de cocci non encore classés.

Récemment, M. Grancher, pensant que Paction du bacille de Lôffler ne suffit pas à elle seule à expliquer tout l'appareil symptomatique de la diphtérie et qu’il faut attribuer une bonne part des accidents à l'intervention d’un ou de plusieurs autres microbes pathogènes, a proposé de donner le nom de forme toxique de la diphtérie à celle dans laquelle le bacille diphtérique seul est en jeu, lui opposant la forme infectieuse dans laquelle le tableau clinique est complètement modifié par des infections secondaires. M. Barbier*, s'inspirant des idées de M. Grancher, a étudié tout spécialement l'influence du streptocoque pyogène sur l’évolution de la diphtérie. Il admet une forme streptococcique (une des variétés de la forme infectieuse de Grancher), tuant souvent le malade en un ou deux jours et se caractérisant surtout par l'intensité des symptômes inflammatoires du côté de la gorge et du nez, l’engorgement démesuré des ganglions du cou, le suintement hémorrhagique au niveau des fausses membranes, l’albuminurie très abondante et la fréquence de la broncho-pneumonie et des complications suppuratives. M, Martin * a égale-

4. DARIER (Thèse de Paris, 1885). — Mosny (Thèse de Paris, 1891). — NETTER (Arch. de méd. expérim., 1892).

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