GLEY (Acad. des sc., 6 avr

sure du plexus solaire. Il existe d'autre part des arguments négatifs; la destruction sur place, aussi complète que possible de tout le parenchyme pancréatique, ne suffit pas pour créer la glycosurie. M. Hédon, par injection de paraffine dans le canal excréteur, a obtenu en trois semaines la sclérose complète du pancréas sans glycosurie. M. Gley‘' est arrivé au même résultat par injection très pénétrante de gélatine colorée, il n’a jamais obtenu qu’une glycosurie éphémère.

Enfin, M. Thiroloix*, par des expériences fort bien conduites, a fait la contre-épreuve des précédentes ; après avoir réduit sur place le pancréas à un simple cordon fibreux, sans obtenir trace de glycosurie, il a provoqué le diabète grave constamment par simple ablation de ces vestiges méconnaissables de la glande.

Il semblerait que, par ces dernières constatations, la preuve de l’origine nerveuse du diabète fût faite dans une certaine mesure.

Cependant quelques expériences physiologiques contradictoires semblent encore infirmer cette théorie nerveuse et plaider en faveur du ferment glycolytique. Nous voulons parler des résultats observés par Minkowski*, par M. Hédon‘, par M. Thiroloix*, à la suite des greffes de fragments pancréatiques qu’ils sont parvenus à réaliser. Ces greffes ont été obtenues par ectopie préalable, sous la peau de l'abdomen, d’une portion du pancréas qui n’était séparée du reste de la glande que lorsqu'elle avait pris des racines vasculaires dans cette nouvelle région. Or, dans ces conditions, l’extirpation de la partie principale laissée en place n’a jamais provoqué la glycosurie, qui, au contraire, suivait immédiatement l’ablation de la greffe, ou seulement la ligature des communications vasculaires de celle-ci avec la circulation péritonéale. Ces faits paraissent prouver avec évidence que les lésions nerveuses créées par l’ablation totale du pancréas sont impuissantes à réaliser à elles seules la glycosurie. Minkowski l’a démontré d’une autre façon en enlevant sur une série d'animaux des parcelles différentes de la glande dont l’ensemble la représentait tout entière, et cela sans jamais produire la glycosurie. La séparation entière du pancréas et du duodénum avec arrachement des nerfs sympathiques ne lui a pas donné plus de résultats.

Nous ne pouvons terminer ce chapitre sans signaler la théorie de M. Kauffmann f, quiadmet la sécrétion interne du pancréas, mais croit

. GLEY (Acad. des sc., 6 avr. 1891).

THiROLoIx (Acad. de méd,, 29 sept. 1891).

Minkowsx1 (Congrès de méd..int., Leipzig, 20 avril 1892), Hépon (Acad. des sc., 11 juill, 1892),

. THIROLOIX (ibid., juill. 1892),

. Société de biologie, 10 mars 1894.

cost

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qu’au lieu d'exercer un pouvoir glycolytique sur le sang même, elle est douée d’une action modératrice sur la glycoso-formation hépatique. Pour cet expérimentateur, l’hyperglycémie résulterait toujours d’une hypersécrétion glycosique du foie. Cette sécrétion glycosique serait dominée par le système nerveux central, dont l’excitation pourrait l’exagérer; elle serait modérée, au contraire, par le sang venu du pancréas, chargé de la sécrétion interne de cette glande. L’ablation du pancréas aurait donc pour unique résultat de laisser la glycoso-formation du foie sôus la seule influence accélératrice du système nerveux, et de la priver du contrepoids modérateur du ferment pancréatique. ë

De cette longue discussion, retenons seulement deux points nettement établis : l’ablation du pancréas en totalité sur les animaux provoque un diabète grave expérimental; la destruction sur place du parenchyme de la glande par sclérose provoquée et sans traumatisme nerveux ne suffit pas pour réaliser ce processus. Il semble donc que les lésions de l’appareil nerveux ganglionnaire éveillent la glycosurie plus sûrement que la suppression fonctionnelle du pancréas.

Chez l’homme, il y a coïncidence fréquente entre le diabète maigre et les lésions inflammatoires ou dégénératives du pancréas. Ces questions seront du reste traitées plus longuement à propos du

diabète.

À, SALLARD.

SÉMÉIOLOGIE GÉNÉRALE

Le rôle physiologique du pancréas une fois connu, il devient aisé d’en déduire les signes spécifiques auxquels donnera naissance logiquement l'insuffisance pancréatique. Ces symptômes seront de deux ordres : symptômes intéressant la digestion et l’assimilation, symptômes ayant trait à l’évolution de la glycose dans l’organisme.

Les symptômes digestifs d’origine pancréatique devraient consister en perturbations dans l'élaboration des féculents, des albuminoïdes et des graisses. De ces trois vices d’assimilation, le premier n’a jamais été observé en clinique, le second ne l’a été que fort rarement, nous en rappellerons un seul exemple; le troisième est le plus connu, il occasionne une série de signes physiques spécifiques (vomissements graisseux, stéarrhée, etc.) sur lesquels nous aurons surtout à insister.

Les symptômes ayant trait aux troubles de la sécrétion dite interne du pancréas se résument tous dans le syndrome, plus ou moins complet ou tronqué, du diabète maigre, glycosurie rebelle, polydipsie, polyphagie, polyurie et cachexie rapide aboutissant au marasme.

M. Arnozan! rapporte, d’après Friedreich, un curieux exemple de digestion incomplète de la viande chez un malade atteint de diabète maigre. Cet homme, qui avait en même temps des selles graisseuses, rejetait une grande quantité de fibres musculaires dont la striation était nettement reconnaissable au microscope; ce signe disparut complètement, grâce à l’ingestion quotidienne d’un pancréas de veau. Ce fait intéressant reste jusqu'ici unique dans la science.

Les selles graisseuses (stéarrhée), symptomatiques d’une lésion du pancréas, sont bien mieux connues et bien plus fréquemment observées. La coïncidence entre le symptôme et la maladie causale a été bien établie surtout par Ancelet. L'aspect de ces évacuations alvines est variable, soit suivant la nature du corps gras ingéré, soit sous d’autres influences mal déterminées. Tantôt on a sous les yeux de petites masses globuleuses, grosses comme des pois ou des noisettes, blanchâtres, onctueuses et très reconnaissables, solubles du reste dans l’éther; tantôt la graisse, mêlée à du liquide diarrhéique, nage à sa surface à l’état de bulles huileuses ou se fige sur les parois du vase en croûtes d'épaisseur variable. Enfin, parfois, des matières fécales durcies sont simplement enduites de graisse à leur surface. Dans les cas douteux, il suffit de mélanger à l’éther la couche superficielle des matières suspectes, et, après filtration, de plonger dans le liquide ainsi obtenu un fragment de papier buvard qui reste transparent après évaporation, comme taché d'huile, dans le cas de stéarrhée.

Les graisses de la stéarrhée ne sont autres que celles ingérées par le malade ; on conçoit donc que leur quantité soit en rapport avec le régime alimentaire de celui-ci. Dans le cours d’une maladie aiguë, la diète suffit à faire disparaître ce signe. Cependant on à publié quelques faits rares de stéarrhée persistant malgré la suppression complète de la graisse dans l’alimentation. Il faudrait alors admettre avec Friedreich que cette graisse provient de la désassimilation des tissus. Du reste, il serait exagéré de croire que la présence de graisse dans les selles soit constamment en rapport avec une altération du pancréas. Un régime trop riche en graisses et en huiles peut suffire pour faire apparaître ces mêmes substances dans les garde-robes d’un sujet parfaitement sain. Inversement, des lésions destructives