Dicl. encyclop. des sc. méd., art. Pancréas

SÉMÉIOLOGIE GÉNÉRALE 731

profondes du pancréas ont été rencontrées à l’autopsie d'individus qui n'avaient jamais présenté de selles graisseuses. Comme on le voit, la valeur séméiologique de la stéarrhée est malheureusement très relative.

On a voulu rattacher à la pathologie du pancréas la présence de graisse dans les urines (lipurie) rapportée par quelques auteurs. Mais ces faits, presque tous mal observés, sont plus ou moins sujets à contestation.

La valeur séméiologique de la salivation, de certaines diarrhées séreuses attribuées à l’hypersécrétion pancréatique (diarrhée pancréatique, salivation abdominale) est également plus que douteuse.

Nous en sommes donc réduits, comme signes spécifiques de l’insuffisance pancréatique, à la stéarrhée et à la glycosurie. Sur cette dernière nous n’ajouterons rien ici à Ce que nous avons dit au Chapitre des Considérations physiologiques, d'autant que le sujet sera traité complètement à propos de l'étude du diabète.

Tous les autres signes observés au cours des affections du pancréas sont essentiellement vagues et inconstants : pesanteur épigastrique, sensation de corps mobile dans l’abdomen ; parfois, douleur épigastrique, avec irradiations aux hypochondres, au rachis, à l’épaule. Les vomissements sont fréquents, contiennent quelquefois comme les selles des matières grasses ; mais, à part cette particularité, ils ne se distinguent en rien de ceux qui s’observent chez la plupart des dyspeptiques.

L’amaigrissement est peut-être un signe moins banal. Quoiqu'il soit souvent imputable soit au diabète, soit au cancer, son degré extrême, sa rapidité sont néanmoins des caractères trèsremarquables.

Somme toute, l’observation clinique se trouve fort désarmée et n’est que trop rarement en possession d’un ensemble de signes assez nets, pour être en droit de formuler un diagnostic même approximatif. Car, de tous ces symptômes, pas un n’est absolument pathognomonique. La glycosurie elle-même peut faire défaut dans les cas d’atrophie pancréatique presque complète. Inversement, le pancréas a été trouvé intact chez des malades atteints pendant leur vie de diabète maigre avéré. 1

Seuls entre les signes révélateurs, les symptômes de compression qui accompagnent l’évolution des néoplasies pancréatiques paraissent moins trompeurs. Nous les exposerons à propos de l’histoire du cancer de cette glande. |

A, SALLARD.

PANCRÉATITES

PANCRÉATITE AIGUË

L'existence même des pancréatites aiguës avait été mise en doute par Grisolle. Les faits relativement nombreux publiés dans ces dernières années sous cette étiquette sont de nature à forcer la conviction, Il faut bien avouer cependant qu’il s’agit plus souvent dans ces cas de faits anatomiques que de faits cliniques. Sur les dix observations réunies par Fitz!, dans deux seulement, le diagnostic fut posé pendant la vie. Dans toutes les autres, le tableau symptomatique a été tracé rétrospectivement. Les pancréatites demeurent donc jusqu’à nouvel ordre, le plus fréquemment, des trouvailles d’autopsie.

Anatomie pathologique. — Les altérations rencontrées sont très diverses. Nous parlerons d’abord des PANCRÉATITES SECON- DAIRES aux maladies infectieuses, dont le diagnostic clinique est, du reste, absolument impossible. En pareil cas, on se trouve en présence de lésions dégénératives banales, analogues à celles qui se rencontrent habituellement dans le foie, dans les reins des malades ayant succombé à une fièvre éruptive, à la fièvre typhoïde ou à une septicémie. Les cellules de l’épithélium glandulaire présentent la tuméfaction trouble, le tissu conjonctif péri-acineux est encombré de cellules embryonnaires, les capillaires {sont distendus et gorgés d’hématies. Ces altérations ne sont pas très profondes, et il est vraisemblable qu’elles sont susceptibles de se réparer, lorsque guérit la maladie causale, mais on ignore par quel processus.

Les faits publiés de PANCRÉATITES PRIMITIVES AIGUËS sont de trois ordres : 1° pancréatites hémorrhagiques ; 2° pancréatites suppurées; 3° pancréatites nécrosiques. |

a. — Dans l’histoire des pancréatites hémorrhagiques, il est permis d’englober les faits étiquetés : apoplexie du pancréas; la distinction est fondée, en effet, sur des éléments insuffisants.

En pareil cas, on trouve le pancréas déformé, méconnaissable ; le sang dont il est gorgé double et triple son volume; il refoule les organes environnants, il apparaît à travers le feuillet péritonéal qui

1. REGINALD H. FITz, Acute pancreatitis (Boston med. Journ., 12 juin 1890).

PANCRÉATITE AIGUË 133

le recouvre d’une couleur brun sale. Sa consistance est molle, demifluctuante. À la coupe, une quantité variable de liquide noirâtre plus ou moins épais s'écoule de la surface de section. Les lobules se montrent dissociés par le sang, aussi retrouve-t-on difficilement leur disposition normale, quelques-uns sont nécrosés ; seule, la tête du pancréas est facilement reconnaissable. Le canal de Wirsung est fréquemment distendu par le sang, sa paroi interne est marbrée d’ecchymoses, preuve de l’origine nettement pancréatique de l’épanchement sanguin.

On a pu observer, dans quelques cas, un foyer hémorrhagique enkysté autour de la glande, en particulier à la périphérie de la tête, dans une cavité dont les limites sont occasionnellement formées par l'estomac, le duodénum, l'intestin, le péritoine et même la face inférieure du foie.

b. — La pancréatite suppurée affecte tantôt la forme diffuse, tantôt la forme enkystée, ces deux modalités pouvant, du reste, se rencontrer sur le même pancréas. La forme diffuse consiste en une infiltration purulente qui, comme topographie, suit le trajet des canaux excréteurs (angiocholite suppurée d’Arnozan), rappelant, en somme, les lésions qui résultent dans le foie de certaines infections biliaires. Le pus peut en même temps envahir plusieurs lobules. La forme kystique est caractérisée par la présence de petits abcès disséminés au sein du parenchyme. Dans les points de la glande qui, à l’œil nu, paraissent peu ou pas altérés, on observe au microscope des lésions spéciales et importantes : destruction partielle des travées conjonctives, dégénérescence des épithéliums.

L’altération la plus curieuse est certainement ce que les auteurs désignent sous le nom de nécrose graisseuse. L’atmosphère adipeuse qui enveloppe normalement le pancréas subit en pareille circonstance une hyperplasie extrême qui intéresse même la glande dont tous les éléments sont envahis en bloc par la dégénérescence graisseuse, dans l'intervalle des kystes suppurés. Le mésentère, le grand épiploon même peuvent également devenir le siège d’une surcharge graisseuse plus ou moins marquée.

c. — Sous le nom de pancréatite nécrosique, Langerhans, R. Fitz décrivent une forme de pancréatite aiguë dans laquelle le sphacèle semble être la lésion prédominante. La mortification, qui ne porte d’abord que sur des portions limitées de la glande, peut envahir la totalité du parenchyme, mais non d'emblée; cette gangrène massive n’est en général constituée qu’au bout de trois semaines. Dans la première période du processus, le pancréas transformé en une masse d’un gris ardoisé, dans laquelle la texture lobulaire a disparu, est le siège d’une hypertrophie plus ou moins considérable, avec ramollis-

sement et quelquefois infiltration des organes voisins, en particulier des capsules surrénales. Au bout de quinze jours, on ne trouve plus, à la place de la glande, qu’une coque fibreuse distendue par un liquide brun chocolat tenant en suspension des détritus puriformes; parfois, on rencontre en dehors du pancréas, derrière le côlon transverse, enkysté par des fausses membranes, un clapier rempli du même liquide. À un degré extrême, l’autopsie ne révèle plus que la présence de débris fibreux informes, encore adhérents, ou libres dans l’arrière-cavité des épiploons.

Symptomatologie. — Nous avons dit que la pancréatite secondaire des maladies infectieuses était le plus souvent absolument silencieuse.

Il n’en est pas de même de la pancréatite hémorrhagique aiguë dont le tableau clinique est en général extrêmement dramatique. Un sujet bien portant ou seulement dyspeptique est pris brusquement après son repas d’une douleur atroce dans le bas-ventre ou à l’épigastre, douleur exagérée par le moindre mouvement, la moindre tentative de palpation ; bientôt surviennent des nausées, des vomissements très pénibles, la fièvre s’allume vive, le ventre est légèrement météorisé, puis l’état général s'aggrave rapidement, le facies est grippé et la mort survient dans le collapsus en vingt-quatre ou quarante-huit heures, sans qu’on ait pu, dans la majorité des cas, poser un diagnostic ferme, qui n’est arrêté qu'après l’examen anatomique. Dans les faits à évolution foudroyante, la fièvre peut manquer, l'angoisse est extrême, le corps est couvert de sueur froide, les extrémités sont cyanosées, le pouls est petit, filiforme. Quand la marche est plus lente, on observe quelquefois un véritable état typhoïde avec ictère. La mort n’est pas constante à la première atteinte; des attaques successives peuvent éclater à plusieurs années d'intervalle, avant la terminaison fatale.

L'évolution de la pancréatite suppurée est bien plus lente, mais ses symptômes sont aussi vagues. Le début est insidieux, marqué par des douleurs sus-ombilicales incessantes, paroxystiques, entrecoupées de vomissements qui semblent les calmer momentanément. Le malade rend des matières filandreuses, brunâtres, plus ou moins épaisses. Dans le cas rapporté par R. Fitz, la fièvre se montra seulement quatre jours après les douleurs, la prostration était très accentuée, le ventre était ballonné, l’émaciation fut rapide. On a noté parfois, en cas d’abcès du pancréas, des douleurs tantôt sourdes, tantôt très vives, irradiées dans le dos et dans les lombes; la fièvre hectique peut également faire soupçonner la suppuration de la glande. Le diabête, les selles graisseuses sont exceptionnels. La marche est progressive, la durée de la maladie dépasse toujours un mois ; cer-

PANCRÉATITE CHRONIQUE 735

tains malades ont survécu deux mois et plus. La mort est le résultat de l’aggravation de l’état général et de la cachexie; elle survient dans le collapsus, d’autres fois elle est subite et est la conséquence d’une péritonite par perforation. La collection purulente ne s’ouvre pas toujours dans le péritoine, elle peut se faire jour dans le duodénum, dans l’estomac, dans les voies respiratoires ; c’est peut-être là un processus de guérison.

Quant à la pancréatite nécrosique, on ignore jusqu’à ce jour son histoire clinique.

Diagnostic. — Le diagnostic de la pancréatite aiguë n’a été fait pendant la vie que dans des cas exceptionnels. En présence du tableau observé chez les sujets sur lesquels a été rencontrée post mortem la pancréatite hémorrhagique, on a songé à l’appendicite, à l’étranglement interne, à l’obstruction intestinale, à la perforation. En cas de pancréatite suppurée, ce n’est qu'après avoir éliminé les lésions hépatiques ou stomacales, qu’il est permis de songer à une affection du pancréas. Le diabète, la stéarrhée sont, dans ces conditions, trop exceptionnellement observés, pour qu’on puisse compter sur eux pour asseoir le diagnostic.

Pronostic. — Le pronostic est presque toujours fatal. Il est possible que la guérison survienne, par résolution ou passage à l’état chronique, mais elle est absolument exceptionnelle.

Traitement. — Le traitement se borne à combattre les symptômes à mesure qu’ils se présentent à l’observation. En cas d’abcès volumineux enkysté, à marche lente, l'examen physique permettrait peut-être à un moment donné de reconnaître la présence d’une tumeur fluctuante et de saisir l'indication d’une intervention chirurgicale.

PANCRÉATITE CHRONIQUE

Étiologie. — La pancréatite chronique est moins rare et moins ignorée que la pancréatite aiguë, elle est souvent secondaire: L’oblitération du canal de Wirsung, qu’elle ait pour origine un rétrécissement du conduit, sa compression par une tumeur cancéreuse de la tête du pancréas ou la présence de calculs, est fréquemment l’origine de l’inflammation chronique du parenchyme glandulaire ; la stagnation du suc pancréatique amène la dilatation des canaux excré-

teurs et la sclérose péri-canaliculaire. Cette dilatation peut aller jusqu’à la formation de kystes de nombre et de volume très variables.

L’alcoolisme, l’urémie, peut-être l’artério-sclérose généralisée paraissent susceptibles, dans quelques cas, de favoriser la sclérose chronique du pancréas.

La syphilis se manifeste sur le pancréas, comme sur les autres tissus, sous la forme scléreuse et sous la forme gommeuse.

Enfin, la pancréatite chronique résulte parfois simplement de la propagation, par contiguité de tissus, d’une inflammation de voisinage : péritonite chronique, simple ou tuberculeuse, ulcère simple de l’estomac.

Anatomie pathologique. — Les lésions qui dominent sont incontestablement la sclérose et l’atrophie. La sclérose est plus ou moins étendue, partielle, limitée au siège des kystes, lorsqu'il y en a, ou diffuse, parfois englobant l’organe entier. Le pancréas est d’une coloration grisâtre, sa consistance est dure, son tissu crie sous le scalpel, ses dimensions sont singulièrement réduites, puisqu'il peut être transformé en un simple cordon fibreux. L’atrophie est cependant parfois masquée par du tissu adipeux. Au microscope, les culs-de-sac sont plus ou moins effacés ou remplis de cellules épithéliales dégénérées, les cloisons inter-acineuses sont épaissies. Ailleurs, les lobules sont transformés en tissu graisseux ; dans tous les cas, l’infiltration graisseuse est considérable. La présence de calculs dans les canaux excréteurs est extrêmement fréquente.

Symptômes et diagnostic. — La pancréatite chronique est quelquefois diagnostiquée, mais son histoire clinique est des plus vagues. La stéarrhée, le diabète maigre avec son cortège habituel, polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement, se rencontrent assez fréquemment. Mais ces signes apparaissent le plus souvent tardivement, à un moment où la sclérose est déjà très avancée. Des symptômes de dyspepsie banale, une cachexie progressive précèdent seuls l’apparition de la glycosurie.

Les signes physiques ne sont appréciables que dans les cas où le processus a provoqué le développement de kystes quelque peu volumineux. Alors une ponction, en permettant de recueillir un liquide doué des propriétés du suc pancréatique, est un appoint sérieux pour le diagnostic. Nous décrirons, du reste, ces faits en traitant des kystes du pancréas en général.

Pronostic. — Le pronostic des inflammations chroniques du pancréas est toujours grave, car elles ne sont pas susceptibles de régression; les troubles qu’elles entraînent sont définitifs, ils altèrent tôt ou tard profondément l’état général, tant en raison de la suppression de la sécrétion du suc pancréatique, qui rend la digestion

LITHIASE PANCRÉATIQUE 731

très imparfaite, que des lésions étendues du sympathique qui dominent probablement la pathogénie de l’hyperglycémie et de la glycosurie. Seule, la forme kystique avec lésions localisées est compatible avec une survie plus ou moins prolongée, précisément parce qu’elle respecte un grand nombre des filets nerveux qui sillonnent le pancréas.

A. SALLARD.

LITHIASE PANCRÉATIQUE

Anatomie pathologique. — La présence de concrétions calcaires dans les voies pancréatiques est fréquente. Tantôt il s’agit de simples grains, formant par leur accumulation le sgble pancréatique analogue au sable biliaire, tantôt on a affaire à de véritables calculs variant de la grosseur d’un pois à celle d’une noix. Leur couleur est blanche ou blanc grisâtre, leur forme ovoïde; ils sont parfois ramifiés, suivant les divisions des canaux de la glande dont les parois mêmes sont, du reste, très fréquemment incrustées de plaques calcaires. On peut ne rencontrer qu’un seul calcul; plus habituellement, il y en a plusieurs ; leur nombre est très variable, on en compte de deux à douze. Leur siège de prédilection est le grand canal dont ils obstruent plus ou moins complètement l'embouchure, plus rarement ils occupent son extrémité gauche ou les rameaux secondaires. Les calculs, lorsqu'ils n’oblitèrent pas complètement la cavité qui les renferme, sont presque toujours entourés d’un liquide blanchâtre et boueux. L'analyse chimique démontre qu’ils sont presque exclusivement formés de carbonate de chaux uni à une faible proportion de phosphate de chaux et de matière organique.

Des lésions de pancréatite chronique atrophique, avec ou sans dilatations kystiques, coïncident toujours avec la présence des calculs dans le canal excréteur.

Pathogénie. — Tout obstacle à l'écoulement du suc pancréatique peut devenir une cause de lithiase. Tels sont le rétrécissement scléreux, la compression par une tumeur de voisinage, l’oblitération par un cancer du pancréas. Le catarrhe chronique du canal de Wirsung joue aussi très probablement un rôle. Enfin l’idée d’une pré-

disposition diathésique spéciale cadrerait assez bien avec la coïncidence fréquente des lithiases biliaire et urinaire.

Symptômes.— Les signes cliniques de la lithiase pancréatique sont très peu connus. Cependant, de l’examen des observations publiées sur ce point, un fait ressort avec toute évidence; c’est la fréquence du diabète maigre. De toutes les altérations du pancréas, la lithiase semble être celle qui coïncide le plus souvent avec ce syndrome. Les selles graisseuses aussiont été assez fréquemment notées. On s’est demandé, naturellement, si les calculs du pancréas n'étaient pas susceptibles de provoquer des paroxysmes douloureux analogues dans leur genre à la colique hépatique. Si Friedreich est pour l’affirmative, l’absence de fibres musculaires dans les parois du canal de Wirsung est peu favorable à cette hypothèse; en tout cas, les faits manquent. Ancelet a noté trois fois des hémorrhagies intestinales, une fois l’hématémèse. L’ictère par compression est exceptionnel. Des douleurs à l’hypochondre, dans le dos, à l’épigastre ont été signalées, mais n’ont rien par elles-mêmes de caractéristique.

Le pronostic est grave, et les indications thérapeutiques se bornent à combattre le diabète maigre lorsqu'il existe.

A. SALLARD.

Il y a peu d'années encore, les kystes du pancréas n’avaient qu’un intérêt purement anatomique; en effet, dans les cas où ils étaient de petit volume, leur existence passait inaperçue pendant la vie; dans ceux. où leurs dimensions les rendaient accessibles à l’examen clinique, on n’osait les attaquer ou ils étaient l’occasion de grossières erreurs de diagnostic. L’antisepsie a, depuis une douzaine d'années environ, fait leur histoire essentiellement chirurgicale, en les rendant, accessibles à des interventions rationnelles, qui deviennent chaque jour plus nombreuses et comptent déjà à leur actif un nombre respectable de succès. En 1891, M. Bœckel pouvait réunir quarantequatre faits de kyste du pancréas, dont trente et un traités chirurgicalement; depuis, les observations se sont multipliées ; citons, entre autres, celle d'Albert (octobre 14891, Vienne), celle de N: Pitt et Jacobson, celle de Hulke (novembre 1892), celle de Littlewood (Leeds,

1892); en France, celle de M. Schwartz (1893) et celle de M. Hartmann !.

Anatomie pathologique. — Des kystes du pancréas, les uns sont nettement secondaires et leur développement par rétention ne paraît pas douteux; les autres, parmi lesquels les gros kystes chirurgicaux, semblent être en apparence idiopathiques et reconnaitre une pathogénie variable, souvent obscure.

Nous avons vu combien les kystes étaient fréquents au cours des pancréatites chroniques, de la lithiase pancréatique. Dans tous ces cas, l’oblitération des voies d’excrétion a été le phénomène primitif, qu’il ait eu pour origine la sclérose péri-canaliculaire, la présence d’un calcul, la compression par une tumeur du duodénum, le cancer de la tête du pancréas ou l'arrêt d’un calcul volumineux à l’embouchure du canal cholédoque. On a alors une série de cavités sphériques, vestiges des culs-de-sac glandulaires dilatés, communiquant toutes avec les canaux d’excrétion également distendus; on observe parfois, à la surface de la glande, de nombreux kystes à parois transparentes, semblables à des phlyctènes. D’autres fois, les parois en sont épaisses, lamelleuses. Le contenu est habituellement constitué par un mucus blanchâtre ou crayeux. Histologiquement, on retrouve dans ces cas les lésions classiques réalisées expérimentalement dans toute glande dont on a lié le canal excréteur : ectasie des voies d’excrétion, atrophie ou dégénérescence de l’épithélium sécréteur, sclérose péri-canaliculaire et péri-acineuse.

La pathogénie des kystes primitifs ou idiopathiques est beaucoup moins claire; si la rétention paraît jouer un certain rôle dans le développement de quelques-uns d’entre eux, d’autres semblent bien plutôt comparables à de vraies néoplasies malignes.

Citons d’abord, pour les éliminer : les Æystes purulents, qui ne sont qu'un cas particulier de la pancréatite suppurée, ou sont réalisés par la suppuration d’un kyste proprement dit ; les kystes hydatiques, excessivement rares et ne constituant que des curiosités nécroscopiques.

Les kystes proprement dits ont été observés chez des adultes. Ils sont uniques ou multiples. Lorsqu'il existe plusieurs kystes, leur volume est très variable, mais les plus gros dépassent rarement les dimensions d’une orange. Le kyste unique, uniloculaire est, au contraire, susceptible d'acquérir un volume bien plus considérable,

1. ALBERT (Soc. des méd. de Vienne, oct. 1891). — HuixE (Soc. clinique de Londres, 25 nov. 1892). — N. Pitt et JAcoBsON (Soc. roy. méd. et chir., juin 1891). — ScHWaARTZz (Sem. méd., T juin 1893). — H. HARTMANN, Note sur les kystes du pancréas

(Gongr. franç. de chirurgie, 1891). — Caurton (Clin. Soc. of London, juin 1894). — PEARCE GouLp (ibid.). ;

celui d’une tête d’adulte ou même le double. Son siège habituel est la queue du pancréas, plus rarement la tête ou le corps. La tumeur, rarement pédiculée, occupe l’arrière-cavité des épiploons; exceptionnellement, elle s’insinue entre l’estomac et le colon transverse pour entrer en rapport avec la paroi abdominale. On conçoit qu’elle puisse comprimer le pylore, le duodénum, gêner par sa présence le cours de la bile, la circulation dans l’aorte abdominale, la veine cave inférieure, la veine porte, les vaisseaux spléniques et la mésentérique supérieure, irriter les filets du plexus solaire. Sa surface externe est unie ou irrégulière, bosselée; sa paroi, épaisse, lamelleuse, de consistance fibreuse, incrustée parfois de sels calcaires, ou assez mince pour qu’on puisse distinguer la couleur de son contenu.

Ce dernier est de nature très variable. Tantôt le kyste est distendu par un liquide limpide, citrin, rappelant l’aspect du suc pancréatique, et, point important pour le diagnostic, en offrant toutes les réactions (sur les albuminoïdes, les amylacés, les graisses), tantôt la tumeur est remplie d’un liquide rouge ou brun chocolat. L'analyse chimique a révélé souvent la présence d’urée et de cholestérine dans le liquide clair. La coloration reconnaît presque toujours pour cause la présence du sang en plus ou moins grande abondance, sang peu altéré quand l’hémorrhagie est récente, ou plus ou moins profondément modifié dans le cas contraire. Le microscope, en y montrant des cristaux d’hématoïdine, des globules déformés, prouve alors suffisamment son origine. Les kystes volumineux peuvent renfermer o à 10 litres de liquide.

L'ouverture de la poche y fait voir une surface interne très irrégulière, entrecoupée de brides, de cloisons incomplètes qui donnent l'aspect de la paroi interne des ventricules cardiaques ou d’une vessie à colonnes. L’existence de poches accessoires, communiquant avec la principale, semble indiquer, comme origine probable à la tumeur, la fusion de cavités d’abord distinctes.

Histologie. Pathogénie. — La paroi du kyste est, pour ainsi dire, toujours formée de couches stratifiées de tissu fibreux. La nature des éléments qui tapissent sa face interne est bien plus importante. Souvent on peut y reconnaître un revêtement épithélial identique à celui du pancréas, et l’on retrouve dans l’épaisseur des parois du tissu pancréatique disséminé, avec vestiges de culs-de-sac glandulaires bien reconnaissables. La distension semble alors la pathogénie la plus probable. Dans quelques cas, au contraire, on a trouvé la surface interne du kyste tapissée par un épithélium cylindrique formant parfois des végétations à l’intérieur de la cavité. Il paraît alors logique de rapprocher ces faits des kystes multiloculaires de

l'ovaire, de la mamelle, et de comparer ces tumeurs à de véritables épithéliomas kystiques.

Quant à la pathogénie des kystes sanguins, elle a été interprétée de différentes façons. La théorie qui admet l’existence de kystes hémorrhagiques d'emblée, par hémorrhagie intra-pancréatique consécutive à un traumatisme, tumeurs comparables aux anévrysmes faux primitifs, n’est pas admise par tous les auteurs. Cependant le cas de Littlewood, qui relate l’histoire d’un kyste développé en vingt jours chez un individu qui eut l’abdomen piétiné par un cheval, semble bien se rapporter à ce mécanisme étiologique. Plus souvent, il s’agit d’un épanchement sanguin à l’intérieur d’un kyste préexistant, soit sous l'influence d’un traumatisme, soit par ulcération de la paroi attribuée à l’auto-digestion du pancréas (mécanisme plus douteux, imaginé par analogie avec celui des gastrorrhagies de l’ulcère rond)

Symptômes. — L'évolution des kystes du pancréas peut quelquefois donner lieu à l’apparition des symptômes classiques de l'insuffisance pancréatique : dyspepsie, stéarrhée, diabète maigre. Mais ce syndrome coïncide de préférence avec les kystes multiples, secondaires, et alors l’examen physique reste négatif. Au contraire, un kyste volumineux est compatible avec l'intégrité fonctionnelle du pancréas, et, suivant la juste remarque d’Arnozan, il en résulte que, si le diagnostic de nature est plus facile, le diagnostic de localisation est impossible.

Le développement d’une tumeur kystique du paneréas peul demeurer longtemps silencieux. Dans la plupart des cas où le diagnostic opératoire a été fait, deux symptômes fonctionnels attiraient surtout l’attention : des crises douloureuses (névralgie cæliaque de Friedreich), des vomissements. Les douleurs peuvent être atroces, elles siègent à l’épigastre ou dans Les lombes, ne sont souvent calmées que par la morphine et rappellent assez la colique hépatique. Les paroxysmes éclatent à intervalles de plusieurs jours, ou sont quotidiens. Les vomissements, d’abord passagers, sont alimentaires, glaireux ou bilieux; quand la tumeur est très volumineuse, ils peuvent devenir incessants et l'intolérance gastrique absolue, comme dans le cas de M. Schwartz; il en résulte alors un affaiblissement et une cachexie à marche rapide.

Tels sont les symptômes qui engagent le médecin à pratiquer l'examen de l'abdomen. Quand ce tableau clinique existe, il est rare que le kyste ne soit pas assez volumineux pour être perceptible par le palper. On se trouve alors en présence d’une tumeur arrondie, plus ou moins bosselée, parfois nettement fluctuante, occupant l’épigastre ou l’un des flancs. La matité qui répond à sa surface est rarement complète, car elle n'entre presque jamais en rapport direct avec la

paroi abdominale; son étendue varie nécessairement avec son volume. Elle peut envoyer des prolongements dans le petit bassin. Dans les cas extrêmes, on’a vu la tumeur occuper la plus grande partie de la cavité abdominale et aller de l’appendice xiphoïde au pubis (cas de Hulke). Celle de la malade de M. Schwartz avait le volume et la forme d’un utérus au septième ou huitième mois. En pareil cas, la grosse difficulté réside dans le diagnostic de la localisation; car l’existence d'un kyste n’est habituellement pas douteuse. Dans la majorité des faits, la zone de matité de la tumeur est séparée du pubis, en bas, par une zone Sonore et, en haut de la matité hépatique, par une zone analogue. Ge tympanisme supérieur est dû à la présence de l’estomac qui surplombe le kyste. Ce signe, auquel M. Hartmann prête une grande importance diagnostique, n’est pas absolument constant, car, dans l’observation d’Albert, il est bien spécifié que la matité du néoplasme se continuait avec celle du foie.

La marche des kystes du pancréas est le plus souvent très lente; il y a une période de tolérance très longue, puis, lorsque la tumeur a acquis un certain volume, les accidents gastriques et douloureux apparaissent et s’accentuent à mesure que ses dimensions s’accroissent; il arrive en définitive un moment où leur gravité compromet directement la nutrition et commande uneintervention. Rappelons que, dans le cas de destruction plus ou moins complète du pancréas, c’est le syndrome du diabète maigre que l’on a sous les yeux. Enfin, les kystes de nature épithéliale ont une évolution rapide qui rappelle celle des néoplasmes malins.

Diagnostic. — On a vu par l’histoire clinique combien le diagnostic était difficile dans la plupart des cas. Dans l’observation de M. Schwartz, le volume considérable de la tumeur coïncidant avec la suppression des règles, l’apparition de vomissements et même la tuméfaction des seins avaient au début fait croire à une grossesse. Cependant, en général, par un examen soigneux on a vite éliminé l’idée d’une tumeur de l’utérus, des annexes, du rein ou du foie. Toutefois, quand la matité hépatique se continue avec celle du néoplasme, l’idée d’un kyste hydatique se présente naturellement à l'esprit. Alors on pourra, afin d'éviter l’erreur, suivre l’exemple de Minkowski et dilater artificiellement l’estomac par des gaz. On verra celui-ci, en cas de tumeur pancréatique, former au-devant de cette dernière une voussure bien nette donnant à la percussion un son hydro-aérique. Mais, au début, l’hésitation est toujours permise entre un kyste pancréatique et une péritonite tuberculeuse enkystée, un kyste du mésentère ou un kyste rétro-péritonéal. Cependant la coexistence de crises douloureuses, de vomissements, la notion d’un traumatisme antérieur feront songer plutôt au pancréas. Quant à la

glycosurie, il n’y a pas à compter beaucoup sur sa présence. La ponction exploratrice donnant un liquide doué des propriétés du suc pancréatique fournirait le renseignement le plus précis. Mais d’une part, la ponction n’est pas sans danger, de l’autre, le liquide qu’elle ramène est souvent fort altéré. En dernière analyse, seule, bien souvent, la laparotomie exploratrice est susceptible de fixer le diagnostic de localisation, elle est alors en même temps curatrice.

Pronostic. — L'existence d’un kyste pancréatique est longtemps compatible avec la vie. Les accidents n’apparaissent que lorsqu'il devient très volumineux, ou par les progrès de la destruction du pancréas; symptômes de compression ou d'insuffisance pancréatique. Nous mettons à part, naturellement, les cas de kystes d’origine épithéliale, probablement susceptibles de généralisation. Les succès de la chirurgie actuelle enlèvent à la maladie une grande part de sa gravité.

Traitement. — Le traitement est purement chirurgical. L’ouverture du kyste après laparotomie, avec suture de l’incision kystique aux lèvres de la plaie et drainage, est la méthode de choix. L’excision complète de la poche, conseillée par Bæckel, n’est possible que dans les cas où celle-ci est mobile, libre d’adhérences et facilement pédiculisable, ce qui est rare. La ponction simple est un procédé insuffisant et dangereux.

A. SALLARD.

Le cancer du pancréas, dont l’histoire ne date en réalité que des mémoires d’Ancelet, de Da Costa et de Friedreich, est considéré actuellement comme assez fréquent; il l’est peut-être plus encore qu’on ne l’a cru jusqu'ici, car il passe souvent inaperçu en clinique, et dans bien des cas de carcinose généralisée constatée post mortem, le point de départ pancréatique est impossible à prouver. Les travaux de Vernay! (1887), de Segré ? (1888), de MM. Bard et Pic? (1888) ont éclairei quelques nouveaux points de ce chapitre pathologique.